394 resultados para Tabebuia aurea


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p. 214-239: Solomon Ibn Gabirol's Keter malkhut ; Hebrew text and Latin translation.

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Preface signed: J. H. N. (John Henry Newman)

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This case report describes the orthodontic treatment of a 32-year-old woman with a Class III malocclusion, whose chief compliant was her dentofacial esthetics. The pretreatment lateral cephalometric tracings showed the presence of a Class III dentoskeletal malocclusion with components of maxillary deficiency. After discussion with the patient, the treatment option included surgically assisted rapid maxillary expansion (SARME) followed by orthopedic protraction (Sky Hook) and Class III elastics. Patient compliance was excellent and satisfactory dentofacial esthetics was achieved after treatment completion.

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Two neotropical species of Toxophora Meigen, 1848 are redescribed (T. aurea Macquart, 1848 and T. leucon Séguy, 1930) and the male terminalia, female spermathecae, and the eggs are described and illustrated. Both species can be easily segregated from the other congeners by the following features: T. leucon: body covered with dark brown scales, longitudinal stripe formed by yellow scales on center of mesonotum, scutellum and abdomen, and abdomen slender; T. aurea: antenna with short dark brown scales, body covered with yellow scales and spots of dark brown scales with greenish reflex, wings without inter-radial vein, femora with yellow scales and without setae on males, and abdomen stout.

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Este artigo discute a incorporação e o uso da biotecnologia na Saúde Pública, no contexto da sociedade de risco. Tendo por referência autores da teoria social contemporânea, analisam-se as implicações das práticas biotecnológicas. O artigo está dividido em três partes. Na primeira, são apresentados alguns exemplos de manipulação biológica desenvolvidos no âmbito da saúde e as consequências da utilização dessas técnicas na dinâmica ecológica das populações envolvidas. A partir desses exemplos, discute-se o que vem a ser esses seres biologicamente modificados, híbridos, e como ocorre sua incorporação nas práticas sociais, especialmente as de Saúde Pública. A segunda parte apresenta o referencial teórico utilizado para análise, que situa a sociedade contemporânea na etapa reflexiva da modernização e que tem na sociedade de risco uma de suas configurações. A última parte do artigo problematiza os usos da biotecnologia em saúde, mais especificamente em Saúde Pública, abordando os aspectos de risco dessa aplicação, propondo o necessário debate sobre um outro pacto sanitário.

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O presente artigo discute alguns aspectos da relação entre biológico e social, tomando por objeto o campo da Saúde Coletiva no Brasil e o campo das Ciências Sociais, mais especificamente a sociologia. Parte-se do pressuposto de que o conceito que norteia o campo da Saúde Coletiva, o da determinação social (formulado em meados dos anos 1970 e 1980), foi profundamente marcado por certa leitura do social, impregnada dos marcos teóricos clássicos das ciências sociais e marcada pelo cenário político-institucional em que os campos - da Saúde Coletiva e das Ciências Sociais - encontravam-se historicamente. O objetivo é discutir o esgotamento dessa formulação teórica tendo em vista o cenário das profundas mudanças ocorridas nas sociedades contemporâneas em sua etapa industrial tardia, pós-industrial ou tardo-moderna. Acredita-se que a discussão sobre os marcos teóricos constitutivos do campo da Saúde Coletiva contribuirá para um enfrentamento das questões de saúde mais consoante com as mudanças sociais ocorridas.

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Objectives: We tested whether angiotensin converting enzyme (ACE) and phosphorylation of Ser(1270) are involved in shear-stress (SS)-induced downregulation of the enzyme. Methods and Results: Western blotting analysis showed that SS (18 h, 15 dyn/cm(2)) decreases ACE expression and phosphorylation as well as p-JNK inhibition in human primary endothelial cells (EC). CHO cells expressing wild-type ACE (wt-ACE) also displayed SS-induced decrease in ACE and p-JNK. Moreover, SS decreased ACE promoter activity in wt-ACE, but had no effect in wild type CHO or CHO expressing ACE without either the extra-or the intracellular domains, and decreased less in CHO expressing a mutated ACE at Ser(1270) compared to wt-ACE (13 vs. 40%, respectively). The JNK inhibitor (SP600125, 18 h), in absence of SS, also decreased ACE promoter activity in wt-ACE. Finally, SS-induced inhibition of ACE expression and phosphorylation in EC was counteracted by simultaneous exposure to an ACE inhibitor. Conclusions: ACE displays a key role on its own downregulation in response to SS. This response requires both the extra- and the intracellular domains and ACE Ser(1270), consistent with the idea that the extracellular domain behaves as a mechanosensor while the cytoplasmic domain elicits the downstream intracellular signaling by phosphorylation on Ser(1270).

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It has been demonstrated that human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells (hASCs) enhance vascular density in ischemic tissues, suggesting that they can differentiate into vascular cells or release angiogenic factors that may stimulate neoangiogenesis. Moreover, there is evidence that shear stress (SS) may activate proliferation and differentiation of embryonic and endothelial precursor stem cells into endothelial cells (ECs). In this work, we investigated the effect of laminar SS in promoting differentiation of hASCs into ECs. SS (10 dyn/cm(2) up to 96 h), produced by a cone plate system, failed to induce EC markers (CD31, vWF, Flk-1) on hASC assayed by RT-PCR and flow cytometry. In contrast, there was a cumulative production of nitric oxide (determined by Griess Reaction) and vascular endothelial growth factor (VEGF; by ELISA) up to 96 h of SS stimulation ( NO(2)(-) in nmol/10(4) cells: static: 0.20 +/- 0.03; SS: 1.78 +/- 0.38, n = 6; VEGF in pg/10(4) cells: static: 191.31 +/- v35.29; SS: 372.80 +/- 46.74, n = 6, P < 0.05). Interestingly, the VEGF production was abrogated by 5 mM N(G)-L-nitro-arginine methyl ester (L-NAME) treatment (VEGF in pg/10(4) cells: SS: 378.80 +/- 46.74, n = 6; SS + L-NAME: 205.84 +/- 91.66, n = 4, P < 0.05). The results indicate that even though SS failed to induce EC surface markers in hASC under the tested conditions, it stimulated NO-dependent VEGF production.