863 resultados para Extensor Muscles


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Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

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Chez les personnes post-AVC (Accident Vasculaire Cérébral), spasticité, faiblesse et toute autre coactivation anormale proviennent de limitations dans la régulation de la gamme des seuils des réflexes d'étirement. Nous avons voulu savoir si les déficits dans les influences corticospinales résiduelles contribuaient à la limitation de la gamme des seuils et au développement de la spasticité chez les patients post-AVC. La stimulation magnétique transcranienne (SMT) a été appliquée à un site du cortex moteur où se trouvent les motoneurones agissant sur les fléchisseurs et extenseurs du coude. Des potentiels évoqués moteurs (PEM) ont été enregistrés en position de flexion et d'extension du coude. Afin d'exclure l'influence provenant de l'excitabilité motoneuronale sur l'évaluation des influences corticospinales, les PEM ont été suscités lors de la période silencieuse des signaux électromyographiques (EMG) correspondant à un bref raccourcissement musculaire juste avant l'enclenchement de la SMT. Chez les sujets contrôles, il y avait un patron réciproque d'influences corticospinales (PEM supérieurs en position d'extension dans les extenseurs et vice-versa pour les fléchisseurs). Quant à la plupart des sujets post-AVC ayant un niveau clinique élevé de spasticité, la facilitation corticospinale dans les motoneurones des fléchisseurs et extenseurs était supérieure en position de flexion (patron de co-facilitation). Les résultats démontrent que la spasticité est associée à des changements substantiels des influences corticospinales sur les motoneurones des fléchisseurs et des extenseurs du coude.

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Il existe plusieurs théories du contrôle moteur, chacune présumant qu’une différente variable du mouvement est réglée par le cortex moteur. On trouve parmi elles la théorie du modèle interne qui a émis l’hypothèse que le cortex moteur programme la trajectoire du mouvement et l’activité électromyographique (EMG) d’une action motrice. Une autre, appelée l’hypothèse du point d’équilibre, suggère que le cortex moteur établisse et rétablisse des seuils spatiaux; les positions des segments du corps auxquelles les muscles et les réflexes commencent à s’activer. Selon ce dernier, les paramètres du mouvement sont dérivés sans pré-programmation, en fonction de la différence entre la position actuelle et la position seuil des segments du corps. Pour examiner de plus près ces deux théories, nous avons examiné l’effet d’un changement volontaire de l’angle du coude sur les influences cortico-spinales chez des sujets sains en employant la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) par-dessus le site du cortex moteur projetant aux motoneurones des muscles du coude. L’état de cette aire du cerveau a été évalué à un angle de flexion du coude activement établi par les sujets, ainsi qu’à un angle d’extension, représentant un déplacement dans le plan horizontal de 100°. L’EMG de deux fléchisseurs du coude (le biceps et le muscle brachio-radial) et de deux extenseurs (les chefs médial et latéral du triceps) a été enregistrée. L’état d’excitabilité des motoneurones peut influer sur les amplitudes des potentiels évoqués moteurs (MEPs) élicitées par la TMS. Deux techniques ont été entreprises dans le but de réduire l’effet de cette variable. La première était une perturbation mécanique qui raccourcissait les muscles à l'étude, produisant ainsi une période de silence EMG. La TMS a été envoyée avec un retard après la perturbation qui entraînait la production du MEP pendant la période de silence. La deuxième technique avait également le but d’équilibrer l’EMG des muscles aux deux angles du coude. Des forces assistantes ont été appliquées au bras par un moteur externe afin de compenser les forces produites par les muscles lorsqu’ils étaient actifs comme agonistes d’un mouvement. Les résultats des deux séries étaient analogues. Un muscle était facilité quand il prenait le rôle d’agoniste d’un mouvement, de manière à ce que les MEPs observés dans le biceps fussent de plus grandes amplitudes quand le coude était à la position de flexion, et ceux obtenus des deux extenseurs étaient plus grands à l’angle d’extension. Les MEPs examinés dans le muscle brachio-radial n'étaient pas significativement différents aux deux emplacements de l’articulation. Ces résultats démontrent que les influences cortico-spinales et l’activité EMG peuvent être dissociées, ce qui permet de conclure que la voie cortico-spinale ne programme pas l’EMG à être générée par les muscles. Ils suggèrent aussi que le système cortico-spinal établit les seuils spatiaux d’activation des muscles lorsqu’un segment se déplace d’une position à une autre. Cette idée suggère que des déficiences dans le contrôle des seuils spatiaux soient à la base de certains troubles moteurs d’origines neurologiques tels que l’hypotonie et la spasticité.

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Introduction: Les stratégies d’optimisation de la performance chez les athlètes sont de plus en plus exploitées par les entraîneurs et préparateurs physiques. La potentialisation de post- activation (PAP) est reconnue comme étant un phénomène pouvant mener à une augmentation des performances. L’objectif de la présente étude était de donc décrire les effets d’une pré-sollicitation à la hanche sur la coordination inter-musculaire et la performance au cours d’un exercice épuisant. Méthodes: Six athlètes de patins de vitesse de courte piste (3 de sexe masculin et 3 de sexe féminin; âge: 20.2 ± 2.8 ans; moyenne±écart-type) ont exécuté aléatoirement un exercice qui consistait en 2 séries de 9 blocs de squats sautés maximaux, entre-coupés d’un squat isométrique d’une durée de 5 secondes sans pré-sollicitation préalable (CON) et avec une tâche de pré-sollicitation unilatérale de squat isométrique (EXP) contre une barre fixe de 2x3 secondes. Le pic de puissance moyen, l’amplitude et la fréquence moyenne d’EMG, et la vitesse et l’accélération angulaires des premiers et derniers blocs étaient enregistrés. Résultats: La pré-sollicitation isométrique maximale des membres inférieurs n’a pas amélioré de manière significative la performance de sauts et la coordination des muscles stabilisateurs à la hanche. La fréquence spectrale moyenne a néanmoins témoigné de l’implication de stratégies compensatoires du membre inférieur gauche en réponse à la fatigue. Conclusion: La pré-sollicitation des stabilisateurs à la hanche n’augmenterait pas la performance de squats répétés. Par contre, la fréquence moyenne du grand fessier et du tibial antérieur gauche ont suggéré meilleure résistance à la fatigue des muscles du membre inférieur non-dominant avec une pré-sollicitation. Les résultats de la présente étude indiquent donc la pertinence de considérer la pré-sollicitation dans un objectif de performance et de réadaptation sachant que l’asymétrie est omniprésente chez les athlètes et qu’elle est impliquée dans le taux élevé de blessures enregistré chez cette population.

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To investigate the role of muscles in the development of adolescent idiopathic scoliosis (AIS), our group was initially interested in Duchenne muscular dystrophy (DMD) diseases where a muscular degeneration often leads to scoliosis. Few years ago the studies with those patients provided interesting results but were obtained only from few patients. To increase that number, the present project was initiated but recruitment of new DMD patients from Marie-Enfant hospital was found impossible. As an alternative, patients with Friedreich’s ataxia (FA) were recruited since they also suffer from a muscular deficiency which often induces a scoliosis. So, 4 FA patients and 4 healthy controls have been chosen to closely match the age, weight and body mass indexes (BMI) of the patients were enrolled in our experiments. As in the previous study, electromyography (EMG) activity of paraspinal muscles were recorded on each side of the spine during three types of contraction at 2 different maximum voluntary contractions (MVC). Moreover, the volume and skinfold thickness of these muscles were determined from ultrasound images (US) in order to facilitate the interpretation of EMG signals recorded on the skin surface. For the 3 FA right scoliotic patients, EMG activity was most of the time larger on the concave side of the deviation. The opposite was found for the 4th one (P4, left scoliosis, 32°) for whom EMG activity was larger on the convex side; it should however be noted that all his signals were of small amplitude. This was associated to a muscle weakness and a large skinfold thickness (12 mm) vs 7 mm for the 3 others. As for the paraspinal muscle volume, it was present on the convex side of P1, P3 and P4 and on the concave side for P2. As for skinfold thickness over this muscle, it was larger on the concave side for P1 and P2 and the opposite for P3 and P4. At the apex of each curve, the volume and skinfold thickness differences were the largest. Although the study covers only a small number of FA patients, the presence of larger EMG signals on the concave side of a spinal deformation is similar to pre-scoliotic DMD patients for whom the deformation is in its initial stage. It thus seems that our FA patients with more EMG activity on their concave side could see progression of their spinal deformation in the coming months in spite of their already important Cobb angle.

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Study Objectives: Sleep bruxism (SB) is a repetitive jaw-muscle activity characterized by clenching or grinding of the teeth and/or by bracing or thrusting of the mandible occurring during sleep. SB is scored, from electromyographic traces, as rhythmic masticatory muscle activity (RMMA). Most RMMA occurred during sleep in association with sleep arousal. Since not all RMMA episodes were associated with sleep arousal we hypothesized that some event could be observed in relation to small fluctuations of the oxygen level resulting in mild desaturation/hypoxia. Methods: Sleep laboratory or home recordings from 22 SB (teeth grinding) patients were analyzed from our data bank. A total of 143 RMMA/SB episodes were classified in 4 categories: (i) no arousal & no body movement; (ii) arousal + & no body movement; (iii) no arousal & body movement +; (iv) arousal + & body movement +. Minimum blood oxygen levels were assessed from finger oxymetry signal: 1) during the baseline period before RMMA, i.e., an average of 7 s before RMMA onset (-20 s to -14 s); 2) during RMMA, i.e. a window of 15 s corresponding to -5 s before the onset until +10 s after the episode. For all episodes, the minimum oximetry values were compared for each patient. Results: There was a significant variation of blood oxygen level over time (p=0.001) with a statistically significant transient hypoxia during RMMA at time (+7),(+8) and (+9) s. The variation over time was similar among the 4 groups (non significant group*time interaction p=0.10) and no overall difference was observed between groups (p=0.91). Of the 22 subjects, 6 subjects (27%) remained equal or had a slight increase in SaO2 (+8) s after the RMMA/SB onset compared to baseline (-20 s to -14) s, 10 subjects (45%) showed a small decrease in SaO2 (>0 to <1%) and 6 others (27%) had a decrease of 1-1.8%. Conclusions: These preliminary findings suggest that in some SB patients, RMMA episodes are potentially triggered by minor transient hypoxia. Key words: sleep bruxism, oximetry, desaturation, hypoxia, rhythmic masticatory muscle activity

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Afin d’être représentatif d’un niveau d’effort musculaire, le signal électromyographique (EMG) est exprimé par rapport à une valeur d’activation maximale. Comme l’épaule est une structure articulaire et musculaire complexe, aucune contraction volontaire isométrique (CVMi) proposée dans la littérature ne permet d’activer maximalement un même muscle de l’épaule pour un groupe d’individus. L’objectif de ce mémoire est de développer une approche statistique permettant de déterminer les CVMi optimales afin de maximiser les niveaux d’activation d’un ensemble de muscles de l’épaule. L’amplitude du signal EMG de 12 muscles de l’épaule a été enregistrée chez 16 sujets alors qu’ils effectuaient 15 CVMi. Une première approche systématique a permis de déterminer les 4 CVMi parmi les 15 qui ensemble maximisent les niveaux d’activation pour les 12 muscles simultanément. Ces 4 contractions ont donné des niveaux d’activation supérieurs aux recommandations antérieures pour 4 muscles de l’épaule. Une seconde approche a permis de déterminer le nombre minimal de CVMi qui sont nécessaires afin de produire un niveau d’activation qui n’est pas significativement différent des valeurs d’activation maximales pour les 16 sujets. Pour 12 muscles de l’épaule, un total de 9 CVMi sont requises afin de produire des valeurs d’activation qui sont représentatives de l’effort maximal de tous les sujets. Ce mémoire a proposé deux approches originales, dont la première a maximisé les niveaux d’activation qui peuvent être produits à partir d’un nombre fixe de CVMi tandis que la deuxième a permis d’identifier le nombre minimal de CVMi nécessaire afin de produire des niveaux d’activation qui ne sont pas significativement différentes des valeurs d’activation maximales. Ces deux approches ont permis d’émettre des recommandations concernant les CVMi nécessaires à la normalisation de l’EMG afin de réduire les risques de sous-estimer l’effort maximal d’un ensemble d’individus.

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INTRODUCTION : L’articulation temporo-mandibulaire (ATM) est un système articulaire excessivement complexe. L'étiologie des désordres temporo-mandibulaires (DTM) est encore incertaine et le lien de cause à effet des traitements orthodontiques en tant que facteur de risque est une question qui a longuement été discutée. Cette étude clinique prospective vise à évaluer les effets à long terme du port continu de coquilles correctrices Invisalign® sur l’ATM et les muscles du complexe facial. MATÉRIELS ET MÉTHODES : L'étude incluait 43 adolescents et adultes âgés entre 13 et 51 ans (25 femmes et 18 hommes). Deux d'entre eux ont été exclus en raison de mauvaise coopération causant l’arrêt du traitement orthodontique. Les effets dans le temps des coquilles sur l'ATM et les muscles du complexe facial ont été évalués en utilisant l’examen du Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD). Le nombre de contractions musculaires durant le sommeil a été mesuré objectivement par enregistrements électromyographiques (EMG) et la fréquence de grincement et de serrement des dents à l’éveil a été rapportée subjectivement par les patients à l’aide de questionnaires. Des mesures répétées ont été effectuées aux temps suivants: avant le début du traitement pour les données contrôles (T1), deux semaines (T2), et six mois (T3) après le début du traitement. Les données numériques ont été analysées par l’analyse de variance (ANOVA) en mesures répétées et la méthode de Brunner-Langer, alors que les données nominales ont été évaluées par le test de Cochran-Mantel-Haenszel. Les résultats ont été considérés significatifs si p < 0.05. RÉSULTATS ET DISCUSSION : Le nombre de contractions musculaires par heure (index) durant le sommeil et leur durée moyenne n’ont pas été statistiquement différents entre les trois nuits d’enregistrement EMG (Brunner Langer, p > 0.005). Cependant, 67 % des participants ont rapporté avoir eu du grincement ou du serrement des dents la nuit au T2 et 64 % au T3 comparativement à 39 % au T1, ce qui était une augmentation significative (Cochran-Mantel-Haenszel, p = 0.0112). Quarante-quatre pour cent des patients ont signalé du grincement ou du serrement des dents pendant le jour au T1, tandis qu'un pourcentage nettement plus élevé de 66 % en a rapporté au T2 et 61 % au T3 (Cochran-Mantel-Haenszel, p = 0.0294). Au T1, 12 % des sujets ont indiqué qu'ils se sont réveillés avec une douleur musculaire, comparativement à 29 % au T2, ce qui était une augmentation significative (Cochran-Mantel-Haenszel, p = 0.0347). Au T2, il y avait une réduction significative des mouvements maximaux de la mandibule dans toutes les directions (ANOVA en mesures répétées, p < 0,05). De plus, il y a eu une augmentation significative du nombre de sites douloureux et de l'intensité de la douleur à la palpation de l'ATM et des muscles faciaux avec l'évaluation du RDC/TMD au T2 en comparaison aux T1 et T3 (Brunner Langer, p < 0,05). CONCLUSION : La présente étude n’a révélé aucun effet des coquilles sur l’activité oro-faciale durant le sommeil au fil du temps mesurée objectivement à l’aide des enregistrements EMG, mais une augmentation significative de la fréquence du grincement et du serrement des dents rapportée subjectivement par les patients au moyen des questionnaires aux T2 et T3. Au T2, il y avait une augmentation significative des symptômes de l'ATM et des muscles du complexe oro-facial, mais ces symptômes sont retournés au niveau initial avec le temps.

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Après un accident vasculaire cérébral (AVC), 30% des personnes ont une atteinte de la fonction motrice du membre supérieur. Un des mécanismes pouvant intervenir dans la récupération motrice après un AVC est la réorganisation des interactions interhémisphériques. À ce jour, la plupart des études se sont intéressées aux interactions entre les représentations des muscles de la main. Or la réalisation de mouvements de la main nécessite une coordination précise des muscles proximaux de l’épaule et le maintien d’une stabilité assurée par les muscles du tronc. Cependant, il existe peu d’informations sur le contrôle interhémisphérique de ces muscles. Ainsi, l’objectif de cette étude était de caractériser les interactions entre les représentations corticales des muscles proximaux (Deltoïde antérieur (DA)), et axiaux (Erecteur spinal (ES L1)) chez le sujet sain et de les comparer avec les interactions interhémisphériques entre les représentations des muscles distaux (1er interosseux dorsal (FDI)). Deux techniques de stimulation magnétique transcrânienne ont été utilisées pour évaluer ces interactions. La stimulation du cortex moteur ipsilatéral évoque une période de silence ipsilatérale (iSP)-reflétant l’inhibition interhémiphérique-dans le FDI et le DA. Dans ES L1, l’iSP est précédée d’une facilitation. Le paradigme de l’impulsion pairée démontre aussi la présence d’inhibition interhémisphérique dans les trois muscles. Ces résultats suggèrent un patron distinct d’interactions réciproques entre les représentations des muscles distaux, proximaux et axiaux qui peut être expliqué à la fois par des changements d’excitabilité au niveau cortical et sous-cortical. Ces résultats pourraient servir de bases normatives afin d’évaluer les changements survenant suite à un AVC.

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La sclérose latérale amyotrophique est une maladie neurodégénérative fatale caractérisée par la dégénérescence progressive des neurones moteurs centraux et périphériques. L’un des premiers signes de la maladie est la dénervation de la jonction neuromusculaire (JNM). Les diverses unités motrices (UM) ne présentent toutefois pas la même vulnérabilité à la dénervation dans la SLA: les UM rapide fatigables sont en fait les plus vulnérables et les UM lentes sont les plus résistantes. Alors que des études précédentes ont démontré dans plusieurs modèles animaux de la SLA de nombreuses variations synaptiques, les découvertes ont été contradictoires. Par ailleurs, le type d’UM n’a pas été tenu en compte dans ces divers travaux. Nous avons donc émis l’hypothèse que la présence de la mutation SOD1 pourrait affecter différemment la transmission synaptique des UM, en accord avec leur vulnérabilité sélective. En effectuant des enregistrements électrophysiologiques et de l’immunohistochimie, nous avons étudié la transmission synaptique des différents types d’UM du muscle à contraction rapide Extensor Digitorum Longus (EDL; rapide fatigable (FF) MU) et du muscle à contraction lente Soleus (SOL; lente (S) and rapide fatigue-résistante (FR) MU) de la souris SOD1G37R et leur congénères WT. Pour identifier le type d’UM, un marquage par immunohistochimie des chaînes de myosine a été effectué. Un triple marquage de la JNM a également été effectué pour vérifier son intégrité aux différents stades de la maladie. À P160, dans la période asymptomatique de la maladie, alors qu’aucune altération morphologique n’était présente, l’activité évoquée était déjà altérée différemment en fonction des UM. Les JNMs FF mutantes ont démontré une diminution de l’amplitude des potentiels de plaque motrice (PPM) et du contenu quantique, alors que les JNMs lentes démontraient pratiquement le contraire. Les JNMs FR montraient quant à elles une force synaptique semblable au WT. À P380, dans la période présymtomatique, de nombreuses altérations morphologiques ont été observées dans le muscle EDL, incluant la dénervation complète, l’innervation partielle et les extensions du nerf. La transmission synaptique évoquée des UM FF étaient toujours réduites, de même que la fréquence des potentiels de plaque motrice miniatures. À P425, à l’apparition des premiers symptômes, l’activité synaptique des JNMs S était redevenue normale alors que les JNMs FR ont montré à ce moment une diminution du contenu quantique par rapport au contrôle. De manière surprenante, aucun changement du ratio de facilitation n’a été observé malgré les changements flagrants de la force synaptique. Ces résultats révèlent que la fonction de la JNM est modifiée différemment en fonction de la susceptibilité des UM dans l’ALS. Cette étude fournit des pistes pour une meilleure compréhension de la physiologie de la JNM durant la pathologie qui est cruciale au développement d’une thérapie adéquate ciblant la JNM dans la SLA.

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The objective of the investigation who gave as result this work was to investigate the effectiveness of kinaesthetic motor imagery in the activation of the hemiplegic hand muscles following stroke. The experiment consisted of two random groups. Movements were measured after treatment. The participants were ten patients with hemiplegic hands (men who mean age was 74.4 years; mean time since stroke 3.05 months). All patients received three sessions of physical treatment based on an identical treatment protocol. Five patients were randomly assigned to an experimental group practising kinaesthetic motor imagery of a grasp using the 'lumbrical action' (experimental group). The others five (control group) followed a relaxation script. All the patients were then asked to grasp an object using the 'lumbrical action'. The grasps were recorded using an optoelectronic motion capture system. The magnitude of the extension of the index finger and the correlation of the angular displacement of the proximal phalangeal joints and the metacarpophalangeal joints were calculated. The movement time for the whole grip was calculated. The experimental group demonstrated higher extension in the index finger (p = < 0.01) and they had a higher correlation coefficient (0.99) than the control group (0.77) for the displacement of the proximal interphalangeal joint and the metacarpophalangeal joints. The movement time for the experimental group was faster, although the difference was not significant.

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Inhibition of myostatin signalling or its biological activity has recently emerged as a potential remedial approach against muscle wasting and degenerative diseases such as muscular dystrophies. In the present study we systemically administered a recombinant AAV8 vector expressing a mutated myostatin propeptide (AAV8ProMyo) to healthy mice in order to assess its impact on the histological, cellular and physiological properties of the skeletal muscle, exploiting the fact that myostatin is naturally inhibited by its own propeptide. We report that a single intravenous administration of AAV8ProMyo leads to increases in muscle mass of tibialis anterior, extensor digitorum longus and gastrocnemius muscles 8 weeks post-injection and tibialis anterior, gastrocnemius and rectus femoris muscles 17 weeks post-injection. Moreover, treatment resulted in muscle fibre hypertrophy but not hyperplasia, with IIB myofibres responding to the greatest extent following propeptide-induced myostatin inhibition. Additionally, myofibre nuclear: cytoplasmic ratio was decreased in the AAV8ProMyo treated animals. Importantly, the hypertrophic EDL muscle 8 weeks after AAV8ProMyo treatment did not show the dramatic decrease in specific force displayed by the germline myostatin null mice. (C) 2009 Elsevier B.V. All rights reserved.