998 resultados para Estresse agudo
Resumo:
OBJETIVO: Avaliar a utilização do teste de estresse ostostático ativo na detecção de disfunção vagal em chagásicos com função sistólica global preservada, comparando-o ao teste da arritmia sinusal respiratória. MÉTODO: Foram selecionados 61 chagásicos (Ch) e 38 não-chagásicos (NCh) sem evidências significativas de cardiopatia ou doenças sistêmicas, submetidos ao ecodopplercardiograma e às provas autonômicas. O teste da arritmia sinusal respiratória foi realizado através do registro eletrocardiográfico enquanto o paciente respirava profundamente, a 6 irpm, calculando-se a razão E:I (média das razões entre os maiores intervalos RR expiratórios e os menores RR inspiratórios a cada ciclo). O eletrocardiograma foi registrado enquanto o paciente se levantava e nos 30s seguintes (teste do estresse ortostático ativo), calculando-se a razão RR máx./RR min (maior e menor intervalo RR logo após a mudança postural). Os índices foram ajustados para covariáveis significativas. RESULTADOS: A razão RR max:min (NCh: 1,52 [1,44-1,74] x Ch: 1,43 [1,33-1,51], p < 0,001) e a razão E:I (NCh: 1,38±0,02 x Ch: 1,25±0,02, p<0,001) foram menores entre os chagásicos. Houve elevada correlação entre a razão RR max:min e a razão E:I ajustadas (r = 0,628, p < 0,001), mas ambas não se correlacionaram significativamente com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. CONCLUSÃO: Chagásicos com função sistólica global do ventrículo esquerdo preservada apresentam redução significativa de índices vagais obtidos por provas curtas, quando comparados a controles normais. O teste de estresse ortostático ativo apresentou boa correlação com a manobra de arritmia sinusal respiratória, constituindo-se opção válida na avaliação ambulatorial do controle vagal.
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OBJETIVO: Determinar se títulos elevados de anticorpos contra o cofator fosfolipídico beta2-glicoproteína I (beta2-gpI) se associam a risco aumentado de infarto agudo do miocárdio. MÉTODOS: Incluídos 82 pacientes com infarto agudo do miocárdio e 82 controles, avaliados quanto à idade, sexo, raça, hipertensão, tabagismo, cardiopatia prévia, história de diabetes mellitus e hipercolesterolemia. Anticorpos anticardiolipina e antibeta2-gpI IgA, IgG e IgM foram detectados por imunoensaio. Odds ratios (OR) ajustados para fatores de risco foram obtidos através de regressão logística. RESULTADOS: A média de idade para casos e controles foi, respectivamente, de 57,7 e 51,1 anos (P=0,003), predominando homens (P=0.005) e a raça branca em ambos os grupos (P = 0.798). Entre os fatores de risco, história de diabetes (OR 5,3; IC95% 1,9 a 14,9; P=0,001) e cardiopatia prévia (OR 4,7; IC95% 2,0 a 10,7; P<0,001) foram as associações mais consistentes com o infarto do miocárdio. A freqüência de anticorpos anticardiolipina IgG, IgM e IgA não diferiu em casos e controles (P=1,000). Anticorpos IgA contra beta2-gpI IgA foram mais freqüentes em casos do que em controles (P=0.054). O OR ajustado para anticorpos IgA anti-beta2-gpI IgA foi 3,4 (IC95% 1,3 a 9,1; P = 0,015). CONCLUSÃO: Anticorpos IgA antibeta2-gpI, mas não anticardiolipina, parecem se comportar como fatores de risco independentes para o infarto, o que pode representar um elo entre autoimunidade e aterosclerose em pacientes com infarto agudo do miocárdio.
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RESUMO OBJETIVO:Avaliar a associação do polimorfismo A1166C do gene do receptor AT1 da angiotensina II (AT1R) com o infarto agudo do miocárdio e a severidade da doença arterial coronariana. MÉTODOS: Estudo prospectivo, transversal de 110 pacientes com infarto agudo do miocárdio submetidos à angiografia coronariana com lesão significante (> 50%) avaliada por três critérios de severidade: número de vasos lesados, morfologia da placa aterosclerótica e escore de risco coronariano. Sem lesões coronarianas 104 indivíduos controles. O polimorfismo A1166C do gene do AT1R foi determinado pela reação em cadeia da polimerase no DNA dos leucócitos do sangue periférico. Os fatores de risco coronariano clássicos foram analisados em todos os indivíduos. RESULTADOS: Na estratificação dos genótipos em relação aos fatores de risco apenas o tabagismo teve predominância nos heterozigotos AC (p = 0,02). A freqüência dos genótipos nos pacientes infartados foi de AA = 54,5%; AC = 35,5% e CC = 10%, sendo similar e não significativa em relação aos controles (p = 0,83). Não houve aumento do risco de infarto agudo do miocárdio nas comparações dos genótipos CC vs AA (OR = 1,35; IC-95% = 0,50 - 3,59), AC vs AA (OR = 1,03; IC-95% = 0,58 - 1,84 e AA+AC vs AA (OR = 1,33; IC-95% = 0,51 - 3,45). Nenhum dos critérios de severidade teve associação significativa com os genótipos. CONCLUSÃO: Os nossos resultados indicam não haver associação do polimorfismo A1166C do AT1R com o infarto agudo do miocárdio e nem com a severidade da doença arterial coronariana segundo nossos resultados.
Resumo:
OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06± 0,12g, LIS=0,97±0,18g, NT=1,26±0,17g, CONT=1,02± 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37±0,21mg/g, LIS=2,41± 0,38mg/g,NT=2,82±0,37mg/g, CONT=2,27± 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT= 158±06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16±0,4%, LIS=1,27± 0,5%, NT=1,8± 0,4%, CONT=0,7±0,5%). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91±2,98mg/g vs. CONT=2,81±1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSÃO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.
Resumo:
Homem, sexagenário, deu entrada na emergência com dor torácica duvidosa e lipotímia. Investigado e estratificado, teve eletrocardiogramas e marcadores séricos de injúria miocárdica seriados negativos para isquemia miocárdica, e teste ergométrico sem critérios para isquemia miocárdica. Contudo, apresentou morte súbita presenciada dentro do hospital enquanto fazia uso da monitorização eletrocardiográfica contínua com o holter, que evidenciou, em seus traçados, infarto agudo do miocárdico complicado com arritmia ventricular complexa (taquicardia e fibrilação ventricular), que culminou em morte refratária às manobras de reanimação cardio-respiratória.
Resumo:
OBJETIVO: Verificar a ação do hormônio de crescimento (GH) sobre a remodelação miocárdica em ratos infartados. MÉTODOS: Ratos Wistar foram submetidos ao infarto e tratados com GH (IAM-GH; n=8), ou com o veículo (IAM; n=8). Ratos controles foram submetidos ao infarto simulado (C; n=8). Após 30 dias, os animais foram submetidos ao estudo funcional por meio de ecocardiograma e as alterações da contratilidade miocárdica estudadas no músculo papilar isolado do ventrículo esquerdo (VE). RESULTADOS: O ecocardiograma identificou aumento nos diâmetros (mm) diastólico (C=7,32±0,49; IAM=8,50±0,73; IAM-GH= 9,34± 0,73; P<0,05) e sistólico (C=3,38±0,47, IAM= 5,16±1,24; IAM-GH=5,96±1,54; P<0,05) no VE dos animais com infarto. Os animais do grupo IAM-GH apresentaram menor fração (%) de ejeção (C=0,9±0,03; IAM=0,76±0,12; IAM-GH=0,72±0,14; P<0,05 para C vs IAM-GH) em relação aos controles. O estudo do músculo papilar isolado do ventrículo esquerdo mostrou que o grupo IAM-GH apresentou alterações (C=1,50±0,59; IAM= 1,28±0,38; IAM-GH=1,98±0,41; P<0,05 para C vs IAM-GH) somente na tensão de repouso (TR - g/mm²) e no delta do tempo para a tensão desenvolvida decrescer 50% (TR50, ms) após estimulação com cálcio (C=23,75±9,16; IAM=-16,56±14,82; IAM-GH=-4,69±8,39; P<0,05 para C vs IAM-GH) e no delta da tensão desenvolvida (TD, g/mm²) após estimulação com isoproterenol (C=0,99±0,17; IAM=0,54±0,62; IAM-GH= 0,08±0,75; P<0,05 para C vs IAM-GH), em relação aos animais controle. CONCLUSÃO: A administração precoce do GH no modelo de infarto experimental em ratos pode resultar em efeitos adversos no processo de remodelação ventricular.
Resumo:
OBJETIVO: Identificar os fatores de risco, associados com infarto agudo do miocárdio (IAM), com as respectivas forças de associação, na região metropolitana de São Paulo. MÉTODOS: Os casos eram pacientes com diagnóstico de primeiro IAM com elevação do segmento ST e os controles eram indivíduos sem doença cardiovascular conhecida. Foram incluídos 271 casos e 282 controles provenientes de 12 hospitais. Os fatores avaliados: raça, escolaridade, estado civil, renda familiar, história familiar de insuficiência coronariana, antecedentes de hipertensão arterial e de diabetes mellitus, reposição hormonal em mulheres, tabagismo, atividade física, consumo de álcool, colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, triglicérides e glicose, índice de massa corporal e relação cintura-quadril. RESULTADOS: Os seguintes fatores de risco apresentaram associação independente com IAM: tabagismo (razão de chances [OR]=5,86; intervalo de confiança [IC] 95% 3,25-10,57; p<0,00001), relação cintura-quadril [tercil superior vs. inferior] (OR=4,27; IC 95% 2,28-8,00; p<0,00001), antecedentes de hipertensão arterial (OR=3,26; IC 95% 1,95-5,46; p<0,00001), relação cintura-quadril [tercil intermediário vs. inferior] (OR=3,07; IC95% 1,66-5,66; p=0,0003), nível sérico de LDL-colesterol (OR=2,75; IC 95% 1,45-5,19; p=0,0018), antecedentes de diabetes mellitus (OR=2,51; IC 95% 1,45-5,19; p=0,023), história familiar de insuficiência coronariana (OR=2,33; IC 95% 1,44-3,75; p=0,0005) e HDL-colesterol (OR=0,53; IC 95% 0,32-0,87; p=0,011). CONCLUSÃO: Tabagismo, relação cintura-quadril, antecedentes de hipertensão arterial e de diabetes, história familiar de insuficiência coronariana, níveis séricos de LDL-colesterol e de HDL-colesterol encontram-se independentemente associados com IAM na região metropolitana de São Paulo.
Resumo:
OBJETIVO: Analisar a tendência temporal de letalidade atribuída ao infarto agudo do miocárdio (IAM) e se a mudança de conduta interferiu diretamente nesta letalidade. MÉTODOS: Avaliaram-se 1055 pacientes não selecionados internados em unidade coronariana de 1994-2003. Foram analisadas variáveis relacionadas ao perfil clínico e terapêutico. A análise estatística utilizou o amortecimento exponencial de séries temporais e outras técnicas como a regressão linear logística. RESULTADOS: A letalidade média foi de 10,8%, sendo 12% em 1994 e 7% em 2002 (p=0,000), uma redução relativa de 58%. Não houve variação significativa do perfil de risco dos pacientes. Eram 67,4% homens e 32,4% mulheres, com idade média de 60,93 e 64,84 anos, respectivamente e observou-se aumento significativo no percentual de cateterismos cardíacos (de 14% para 51%), na angioplastia realizada após 24 horas do infarto (de 2% para 33%), na cirurgia de revascularização miocárdica (de 4% para 7%) e na angioplastia primária (de 4% para 11%) com p=0,000, p=0,021, p=0,000 e p=0,000, respectivamente, para tendência linear. Nas primeiras 24 horas houve aumento do uso de aspirina e betabloqueadores, de 78% para 100% e, de 33% para 76% (p=0,003 e p=0,004, respectivamente) ao longo dos anos. Após a análise, persistiram como determinantes de letalidade a terapia de reperfusão miocárdica, a utilização de aspirina e de betabloqueador nas primeiras 24 horas do IAM (p=0,010, p=0,024 e p=0,035, respectivamente). CONCLUSÃO: Houve queda da letalidade e a mudança de conduta no tratamento do IAM ao longo dos anos foi responsável pela redução da letalidade nesta série temporal.
Resumo:
Descrevemos um caso de pseudoaneurisma de ventrículo esquerdo associado a grave regurgitação mitral, complicando um infarto ínfero-látero-dorsal. A lesão foi descoberta em ecocardiograma de rotina durante o seguimento ambulatorial. Destacam-se a estratégia cirúrgica bem sucedida, e a boa evolução clínica da paciente.
Resumo:
OBJETIVO: Comparar a câmara de cintilação e sistema de coincidência (CC) com a ecocardiografia de estresse pela dobutamina (EED) na detecção de viabilidade miocárdica, utilizando-se a recuperação funcional como padrão de referência. MÉTODOS: Vinte e um pacientes com doença arterial coronária e disfunção grave do ventrículo esquerdo foram estudados prospectivamente, submetidos a EED e CC, antes da cirurgia de revascularização do miocárdio (RM), e a EED, três meses após. RESULTADOS: De 290 segmentos analisados, 83% encontravam-se acinéticos, 15%, hipocinéticos, e 2, discinéticos ao repouso. A EED identificou 68% destes segmentos como não-viáveis. A CC identificou 56% destes segmentos como normais (contratilidade alterada com metabolismo e perfusão preservada), 30% como viáveis (perfusão reduzida e metabolismo preservado) e 14%, como não-viáveis (ausência de metabolismo e perfusão). Entre os não-viáveis pela EED, a CC classificou 80% como normais ou viáveis e 19,9%, como não viáveis (p<0,001). A sensibilidade e especificidade da EED foram de 48,3% e 78,1%, respectivamente. A sensibilidade e especificidade da CC de 92,2% e 20,0%, respectivamente. A CC identificou maior proporção de recuperação funcional nos segmentos classificados como normais do que os viáveis e não-viáveis. CONCLUSÃO: A CC classificou como normal ou viável a maior parte dos segmentos não-viáveis pela EED. Na avaliação da recuperação funcional, três meses após a RM, a CC demonstrou uma alta sensibilidade, porém reduzida especificidade.