999 resultados para Enfarte Agudo Miocárdio - fisiopatologia


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FUNDAMENTO: A criação de sistemas ou linhas de cuidado ao infarto agudo do miocárdio (IAM) tem o objetivo de otimizar o atendimento ao paciente, desde o diagnóstico precoce até o tratamento adequado e em tempo hábil. OBJETIVO: Avaliar a implantação da linha de cuidado do IAM, em Belo Horizonte, Minas Gerais, e seu impacto na mortalidade hospitalar por IAM. MÉTODOS: A linha de cuidado do IAM foi implantada em Belo Horizonte entre 2010 e 2011 com intuito de ampliar o acesso dos pacientes do sistema público de saúde ao tratamento preconizado pelas diretrizes vigentes. As equipes das unidades de pronto atendimento foram treinadas e foi implantado sistema de tele-eletrocardiografia nessas unidades. Os desfechos primários deste estudo observacional retrospectivo foram o número de internações e a mortalidade hospitalar por IAM, de 2009 a 2011. RESULTADOS: No período avaliado, 294 profissionais foram treinados e 563 ECGs foram transmitidos das unidades de pronto atendimento para as unidades coronarianas. Houve redução importante da taxa de mortalidade hospitalar (12,3% em 2009 versus 7,1% em 2011, p < 0,001), enquanto o número de internações por IAM permaneceu estável. Ocorreu aumento do custo médio de internação (média R$ 2.480,00 versus R$ 3.501,00, p < 0,001), aumento da proporção de internações contemplando diárias de terapia intensiva (32,4% em 2009 versus 66,1% em 2011, p < 0,001) e de pacientes internados em hospitais de alta complexidade (47,0% versus 69,6%, p < 0,001). CONCLUSÃO: A implantação da linha de cuidado do IAM permitiu maior acesso da população ao tratamento adequado e, consequentemente, redução na mortalidade hospitalar por IAM.

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FUNDAMENTO: Hiperglicemia na fase aguda do infarto do miocárdio é importante fator prognóstico. Entretanto, sua fisiopatologia não está completamente elucidada. OBJETIVO: Analisar simultaneamente correlação entre hiperglicemia e marcadores bioquímicos relacionados ao estresse,metabolismo glicídico e lipídico, coagulação, inflamação e necrose miocárdica. MÉTODOS: Oitenta pacientes com infarto agudo do miocárdio foram incluídos prospectivamente. Os parâmetros analisados foram: glicose, hormônios do estresse (cortisol e norepinefrina), fatores do metabolismo glicídico [hemoglobina glicada (HbA1c), insulina], lipoproteínas (colesterol total, LDL, HDL, LDL eletronegativa minimamente modificada e adiponectina), glicerídeos (triglicérides, VLDL e ácido graxo), fatores da coagulação (fator VII, fibrinogênio,inibidor do ativador do plasminogênio-1), inflamação (proteína C reativa ultrassensível) e necrose miocárdica (CK-MB e troponina). Variáveis contínuas foram convertidas em graus de pertinência por intermédio de lógica fuzzy. RESULTADOS: Houve correlação significativa entre hiperglicemia e metabolismo glicídico (p < 0,001), lipoproteínas (p = 0,03) e fatores de necrose (p = 0,03). Na análise multivariada, somente metabolismo glicídico (OR = 4,3; IC = 2,1-68,9 e p < 0,001) e necrose miocárdica (OR = 22,5; IC = 2-253 e p = 0,012) mantiveram correlação independente e significativa.Para análise da influência da história de diabetes mellitus , modelo de regressão, incluindo somente pacientes sem diabetes mellitus foi desenvolvido, e os resultados não alteraram. Finalmente, no modelo ajustado para idade, sexo e variáveis clínicas(história de diabetes mellitus, hipertensão arterial e dislipidemia), três variáveis mantiveram associação significativa e independente com hiperglicemia: metabolismo glicídico (OR = 24,1; IC = 4,8-122,1 e p < 0,001) necrose miocárdica (OR = 21,9; IC = 1,3-360,9 e p = 0,03) e história de DM (OR = 27, IC = 3,7-195,7 e p = 0,001). CONCLUSÃO: Marcadores do metabolismo glicídico e necrose miocárdica foram os melhores preditores de hiperglicemia em pacientes com infarto agudo do miocárdio.

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FUNDAMENTO: A dilatação do ventrículo esquerdo (VE) após infarto agudo do miocárdio (IAM) é um importante determinante do prognóstico. A razão entre a velocidade diastólica E do fluxo mitral e a velocidade diastólica e' do anel mitral (relação E/e') é o melhor índice não invasivo para detectar elevação aguda da pressão de enchimento do VE. A hipótese deste estudo é que a E/e' possa predizer remodelação do VE após IAM tratado. OBJETIVO: Avaliar se a E/e' prediz remodelação ventricular após IAM, em comparação aos dados clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos tradicionais. MÉTODO: Ecocardiogramas foram realizados em pacientes consecutivos com primeiro IAM, após angioplastia transluminal coronariana (ATC) seguida de recanalização efetiva, 48 horas e 60 dias após o evento. A E/e' foi calculada pela média de quatro sítios do anel mitral. Remodelação do VE foi definida como aumento ≥ 15% do volume sistólico final ao método de Simpson. Análises estatísticas incluíram teste t de Student, curvas receptor-operador (ROC) e regressão logística multivariada, com p significante < 0,05. RESULTADOS: Estudados 55 pacientes, com idade 58 ± 11 anos, 43 homens, observou-se E/e' maior (13 ± 4 versus 8,5 ± 2; p < 0,001) no grupo com remodelação (n = 13) em relação ao grupo sem remodelação (n = 42). A curva ROC indicou E/e' como preditor de remodelação (área sob a curva = 0,81, p = 0,001). Análises de regressão contendo variáveis clínicas, laboratoriais e Doppler-ecocardiográficas confirmaram E/e' como preditor independente da remodelação (odds ratio 1,42; p = 0,01). CONCLUSÃO: A relação E/e' é um preditor útil de remodelação do VE após IAM, indicando pacientes com maior risco cardiovascular.

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Resumo Introdução: A prevenção da nefropatia induzida por contraste (NIC) é difícil nas situações de emergência, tornando essenciais estudos sobre NIC em pacientes submetidos à angioplastia de urgência. Objetivo: Determinar a incidência e fatores associados à NIC em pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) submetidos à angioplastia nas primeiras 12 horas após início dos sintomas. Métodos: Foram estudados 201 casos consecutivos de IAM com supradesnivelamento do segmento ST com menos de 12 horas de evolução. Todos os pacientes foram submetidos ao mesmo protocolo de angioplastia. A NIC foi definida como elevação absoluta da creatinina de pelo menos 0,5 mg/dL e/ou aumento relativo da creatinina de 25% em relação ao valor basal no período entre 48 e 72 horas após a administração do contraste. As variáveis que diferiram entre os pacientes com e sem NIC na análise univariada foram analisadas por regressão logística. Resultados: A amostra foi formada por 135 (67,2%) homens e 66 (32,8%) mulheres com idade média de 66,6 ± 11,7 anos. A incidência de NIC foi de 23,8%. Na análise univariada os pacientes com NIC eram mais idosos e com maior frequência de fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≤ 40% e da classificação Killip ≥ 2. Na análise multivariada não foram encontrados preditores independentes de NIC. Conclusão: A NIC acomete ¼ dos pacientes com IAM submetidos à angioplastia sem variáveis preditoras. Esse resultado ressalta a necessidade de medidas preventivas para NIC após uso de contraste em angioplastia de urgência.

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O mecanismo patogênico mais importante no IAM é a oclusão trombótica de uma artéria coronariária no local de ruptura de uma placa aterosclerótica. Recentemente, diversos estudos têm investigado a associação entre o IAM e fatores genéticos protrombóticos. O presentetrabalho é um estudo tipo caso-controle a fim de avaliar o efeito de diversos polimorfismos genéticos em um grupo de pacientes com IAM antes dos 60 anos de idade. Foram investigados 283 pacientes e 93 indivíduos controles, todos caucasóides e sem diferenças quanto à proporção sexual e idade média entre os grupos.

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OBJETIVO: Comparar a mortalidade em 30 dias com a utilização de determinados grupos de medicamentos por pacientes, entre 1992-1997, quando não se dispunham de condutas consensuais para tratamento do infarto agudo do miocárdio, e de 2000-2002, após a padronização dessas condutas em nosso serviço. MÉTODOS: Avaliados, retrospectivamente, no 1º e 2º períodos, 172 e 143 pacientes respectivamente, admitidos com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio: foram realizados os testes estatísticos: c² para comparar proporções, teste t de Student e o de Mann-Whitney para comparação de médias ou medianas. RESULTADOS: A análise não mostrou diferença em relação aos homens, brancos e a idade média de 61 anos, nos dois períodos. Com relação aos fatores de risco clássicos, foi observada diferença apenas na incidência de dislipidemia (17 e 29%) e, quanto à estratégia terapêutica, aumento significativo do uso de: trombolíticos (39 e 61,5%), ácido acetilsalicílico (70,9 e 96,5%), betabloqueadores (34,8 e 67,8%), inibidor da enzima conversora da angiotensina (45,9 e 74,8%), nitratos (61 e 85,3%) e a redução significativa de bloqueadores de cálcio (16,8 e 5,3%), antiarrítmicos (29,1 e 9,7%) e diuréticos (50,6 e 26,6%). O uso de inotrópicos não diferiu entre os períodos (29,6 e 32,1%). A mortalidade em 30 dias apresentou redução estatisticamente significante de 22,7 para 10,5%. CONCLUSÃO: A implementação das condutas consensuais para o tratamento do infarto agudo do miocárdio foi acompanhada por significante redução da taxa de mortalidade em 30 dias.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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OBJETIVO: Analisar os efeitos da exposição à fumaça de cigarro (EFC) na remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio (IAM). MÉTODOS: Ratos foram infartados e distribuídos em dois grupos: C (controle, n = 31) e F (EFC: 40 cigarros/dia, n = 22). Após seis meses, foi realizado ecocardiograma, estudo funcional com coração isolado e morfometria. Para comparação, foi utilizado o teste t (com média ± desvio padrão) ou teste de Mann-Whitney (com mediana e percentis 25 e 75). RESULTADOS: Os animais EFC apresentaram tendência a maiores áreas ventriculares diastólicas (C = 1,5 ± 0,4 mm², F = 1,9 ± 0,4 mm²; p = 0,08) e sistólicas (C = 1,05 ± 0,3 mm², F = 1,32 ± 0,4 mm²; p = 0,08) do VE. A função sistólica do VE, avaliada pela fração de variação de área, tendeu a ser menor nos animais EFC (C = 31,9 ± 9,3 %, F = 25,5 ± 7,6 %; p = 0,08). Os valores da - dp/dt dos animais EFC foram estatisticamente inferiores (C = 1474 ± 397 mmHg, F = 916 ± 261 mmHg; p = 0,02) aos animais-controle. Os animais EFC apresentaram maior peso do VD, ajustado ao peso corporal (C = 0,8 ± 0,3 mg/g, F = 1,3 ± 0,4 mg/g; p = 0,01), maior teor de água nos pulmões (C = 4,8 (4,3-4,8)%, F = 5,4 (5,1-5,5); p = 0,03) e maior área seccional do miócito do VE (C = 239,8 ± 5,8 µm², F = 253,9 ± 7,9 µm²; p = 0,01). CONCLUSÃO: A exposição à fumaça de cigarro intensifica a remodelação ventricular após IAM.

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Objective: To assess the effect of growth hormone (GH) on myocardial remodeling in infarcted rats. Methods: This study comprised 24 Wistar rats divided into 3 groups as follows: 1) AMI-GH group - comprising 8 rats that underwent infarction and were treated with GH; 2) AMI group - comprising 8 rats that underwent infarction and received only the diluent of the GH solution; and 3) control group (C group) - comprising 8 rats that underwent simulated infarction. After 30 days, the animals underwent functional study through echocardiography, and the changes in myocardial contractility of the isolated left ventricular (LV) papillary muscle were studied. Results: The echocardiography identified an increase in the diastolic (C=7.32±0.49; AMI=8.50±0.73; AMI-GH=9.34±0.73; P<0.05) and systolic (C=3.38±0.47, AMI=5.16±1.24; AMI-GH=5.96±1.54; P<0.05) diameters (mm) in the LV of the infarcted animals. The AMI-GH group animals had a lower ejection fraction (%) (C=0.9±0.03; AMI=0.76±0.12; AMI-GH=0.72± 0.14; P<0.05 for C vs AMI-GH) compared with those in controls. The study of the isolated left ventricular papillary muscle showed that the AMI-GH group had changes (C=1.50±0.59; AMI= 1.28±0.38; AMI-GH=1.98±0.41; P<0.05 for C vs AMI-GH) only in the tension at rest (TR - g/mm2) and in the time delta for a 50% decrease in the tension developed (TR50, ms) after stimulation with calcium (C=23.75±9.16; AMI=-16.56±14.82; AMI-GH=-4.69±8.39; P<0.05 for C vs AMI-GH) and in the delta of tension developed (TD, g/mm2) after stimulation with isoproterenol (C=0.99±0.17; AMI=0.54±0.62; AMI-GH=0.08±0.75; P<0.05 for C vs AMI-GH) compared with those in control animals. Conclusion: The early administration of GH in the experimental infarction model in rats may result in adverse effects on the process of ventricular remodeling.