Distribuição do vírus rábico no sistema nervoso central em ruminantes naturalmente infectados

Com o objetivo de identificar a distribuição das lesões do vírus rábico no sistema nervoso central de casos espontâneos de raiva em ruminantes e comparar as técnicas de imunofluorescência direta (IFD), inoculação em camundongos (ICC) e presença de corpúsculos de Negri para o diagnóstico da doença foram analisados materiais proveniente de 48 casos de raiva, incluindo amostras de córtex frontal, temporal, parietal e occipital, hipocampo, tálamo, colículo rostral e caudal, cerebelo, ponte, medula oblonga, núcleo da base e porções da medula cervical, torácica e lombar. De 48 amostras analisadas, todas foram positivas na IFD e na ICC e em 30 (62,5%) foram encontrados corpúsculo de Negri (CN). No entanto, houve diferenças importantes no resultados dos três testes nas diferentes regiões do SNC avaliadas. Nos cortes de córtex cerebral, em 38 bovinos, a presença de corpúsculos de inclusão foi baixa (11%-37%) assim como a positividade para IFD e ICC (60-80%). Pelo contrário, todas as amostras de ponte, tálamo e medula testados foram positivas para IFD e ICC. Em outras regiões do tronco encefálico e também no cerebelo a positividade para ICC e IFD foi de 60% a 96,7%. No cerebelo foi encontrada a maior frequência (88,2%) de corpúsculos de inclusão. Em oito ovinos as provas de ICC e IFD foram positivas em todos os cortes e foram observados corpúsculos de inclusão em três animais. Foram analisados somente dois casos de caprinos encontrando-se corpúsculos de inclusão em um e ambos foram positivos para IFD e ICC. Os resultados obtidos nesse trabalho sugerem que a conduta recomendada pelo Manual Técnico de Controle da Raiva dos Herbívoros (MTCRH) permite o diagnóstico de raiva associando o estudo histológico aos testes de IFD e ICC que incluem cerebelo, tálamo e tronco encefálico que apresentam alta positividade para as provas de IFD e ICC. No entanto, a melhor conduta é a de incluir metade do encéfalo cortado longitudinalmente e amostras de medula. Isto permite examinar por IFD e ICC uma ou mais regiões onde essas provas apresentam maior positividade e, posteriormente, se essas provas fossem negativas, retornar ao material original e examinar outras regiões. Por outro lado, a coleta de amostras dos locais recomendados pela MTCRH, assim com a coleta de metade do encéfalo, podem prejudicar o diagnóstico de outras doenças para o qual é necessário o estudo de todo o encéfalo após a fixação em formaldeído, para constatar a simetria e a distribuição das lesões. Nestes casos, com base nos resultados obtidos neste trabalho, pode ser recomendado para diagnóstico laboratorial de raiva o envio exclusivo de porções da medula cervical, dorsal e lombar, já que as três porções apresentaram 100% de positividade nas provas de IFD e ICC. Além disso, o estudo histológico de todas as porções do cérebro incluídas neste trabalho permitirá complementar o diagnóstico.

Intoxicação por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) em bovinos

Em uma propriedade do Município de Aparecida, no sertão da Paraíba, foi diagnosticada intoxicação por Indigofera suffruticosa em um rebanho de 25 vacas e um boi que foram colocados em um piquete que continha predominantemente I. suffruticosa onde permaneceram durante 10 dias. No quinto dia de pastejo o proprietário observou urina com coloração vermelho escura em uma vaca e ao final de dez dias de pastejo havia seis vacas doentes apresentando hemoglobinúria e diminuição na produção leiteira. No quinto dia após serem retiradas do pasto uma vaca apresentou agressividade e no sétimo dia foi encontrada morta pela manhã. Na necropsia o fígado apresentava coloração amarelada com pontos avermelhados e aumento do padrão lobular. A bexiga encontrava- se repleta com urina de cor vermelho escura. Os rins estavam escuros e com áreas hemorrágicas, de até 2mm, que se estendiam radialmente para dentro do córtex e parte da medula. Na histologia, os rins apresentavam áreas multifocais de necrose tubular isquêmica aguda com deposição de hemoglobina nas células epiteliais e cilindros de hemoglobina nos túbulos. No fígado havia necrose de coagulação difusa paracentral e ocasionalmente centrolobular. Os demais bovinos afetados se recuperaram espontaneamente 3-8 dias após serem retirados da pastagem. Conclui-se que a intoxicação por I. suffruticosa apesar de apresentar recuperação espontânea na maioria dos bovinos, mesmo se estes continuam ingerindo a planta, pode causar a morte de alguns animais por anemia aguda.

Encefalopatia hereditária em bovinos no estado do Espírito Santo

Descrevem-se os aspectos epidemiológicos e clínico-necroscópicos de uma doença neurológica hereditária observada em bovinos no município de Ecoporanga, norte do Estado do Espírito Santo. Trata-se de enfermidade do sistema nervoso central verificada exclusivamente em fêmeas, filhas de touro reprodutor de 5 anos de idade da raça Nelore, oriundo do município de Curvelo, Minas Gerais, com vacas mestiças Nelore x Quianini; bezerros machos oriundos deste cruzamento não demonstraram quaisquer sinais relacionados à enfermidade. Os sinais clínicos, presentes ao nascimento ou detectáveis nas primeiras semanas de vida, caracterizam-se por ataxia, perda do equilíbrio, instabilidade, andar em círculos, posicionamento incorreto dos membros no animal em estação ou em marcha (afastamento e/ou desvio de membros da posição normal) e desvio lateral da coluna (eixo principal do corpo em diagonal). De animal para animal, há marcada variação na intensidade das manifestações clínicas. Os bovinos mais afetados morrem devido à incapacidade de se alimentar. O exame macroscópico evidenciou, em grau variável de intensidade, áreas de depressão assimétrica setorial, sobretudo nos lobos frontal e temporal do córtex telencefálico e no córtex cerebelar. Em adição observou-se atrofia de grupos musculares de membros correspondentes às porções defeituosas no sistema nervoso central. O estudo histológico inicial revelou que as áreas deprimidas devem-se à redução setorial de populações neuronais (provavelmente abiotrofia/atrofia) principalmente nos lobos cerebrais frontal e temporal e nas camadas granular e molecular do córtex cerebelar. Estudos morfométrico, imunohistoquímico e ultraestrutural estão sendo realizados e devem trazer mais informações sobre os aspectos microscópicos e patogenéticos. Os achados epidemiológicos indicam que a enfermidade está diretamente ligada ao cromossoma X, com penetrância completa e expressividade variável.

Aspectos clínicos, patológicos, imuno-histoquímicos e virológicos em cinco bezerros persistentemente infectados com o vírus da diarreia viral bovina em uma propriedade do Rio Grande do Sul

O vírus da diarreia viral bovina (BVDV) é responsável por diferentes síndromes que afetam bovinos em todo o mundo, causando grandes perdas econômicas. O presente trabalho analisou as características clínicas, patológicas e imuno-histoquímicas e virais de cinco bovinos persistentemente infectados pelo BVDV de uma mesma propriedade, localizada no Município de Viamão, Rio Grande do Sul. Dentre os sinais clínicos verificados destacaram-se subdesenvolvimento, secreções nasais e oculares, além de catarata congênita unilateral em dois bovinos. As principais lesões observadas durante a necropsia consistiram de aumento dos linfonodos mesentéricos, evidenciação das placas de Peyer e pododermatite e lesões crostosas no plano nasal e na região periocular em um animal. Os achados microscópicos caracterizavam-se, principalmente, por infiltrado mononuclear na lâmina do intestino delgado e rarefação linfoide com infiltrado histiocitário nos centrofoliculares de linfonodos e nas placas de Peyer. Antígenos virais foram detectados por imuno-histoquímica principalmente em queratinócitos da epiderme, no epitélio de folículos pilosos e células mononucleares da derme de orelhas e pele; histiócitos e em linfócitos dos linfonodos; células foliculares da tireoide; no citoplasma de neurônios e, em menor escala, em células da micróglia no córtex cerebral e no hipocampo. O isolamento viral de amostras de sangue e órgãos dos animais confirmou a presença de BVDV não citopático. Também foi possível detectar a presença do genoma viral por RT-PCR no soro dos animais. A análise filogenética do fragmento parcial da região 5' não traduzida do genoma viral permitiu a classificação da amostra viral como BVDV tipo 2b. O presente estudo reforça a necessidade de investigar e caracterizar surtos de BVD e descrever suas diferentes for-mas de apresentação.

Quadro clínico-patológico do envenenamento crotálico experimental em bubalinos comparado com o de bovinos

O estudo teve por objetivo verificar a sensibilidade dos bubalinos à peçonha de Crotalus durissus terriiicus, estudar o quadro clínico-patológico e laboratorial nessa espécie e estabelecer comparações com o verificado em bovinos. A inoculação do veneno liofilizado de Crotalus durissus terriiicus, diluído em 1ml de solução fisiológica, foi feita na região da articulação úmero-rádio-ulnar, por via subcutânea, em três bubalinos (doses de 0,015; 0,03; e 0,066mg/kg) e em dois bovinos (doses de 0,03 e 0,066mg/kg). O bubalino que recebeu a dose de 0,03mg/ kg apresentou sinais clínicos graves recuperou-se seis dias após, e o bovino que recebeu a mesma dose morreu com evolução de 22h56min. A dose de 0,066mg/kg causou a morte tanto do bovino quanto do bubalino, com evolução clínica de 4h23min e 8h12min, respectivamente. O bubalino que recebeu a dose de 0,015mg/kg, recuperou-se com evolução de 48 horas. Os sinais clínicos tiveram início dentro de 3h58min no bubalino que morreu, e nos bubalinos que adoeceram mas se recuperaram, dentro de 17h25min e 24h00min após a inoculação do veneno. Nos dois bovinos que morreram (com doses de 0,03 e 0,066mg/kg), os primeiros sinais clínicos foram observados 6h10min e 6h31min após a inoculação do veneno. A inoculação do veneno produziu nos búfalos e bovinos um quadro nervoso de paralisia flácida. Os principais sinais observados tanto nos búfalos quanto nos bovinos, foram discreto aumento de volume no local da inoculação, dificuldade respiratória caracterizada por respiração predominantemente abdominal, apatia, sialorreia, dificuldade para se levantar quando estimulados, evolução para decúbito esternal permanente, seguido de decúbito lateral e movimentos de pedalagem, e diminuição dos reflexos relacionados aos pares de nervos cranianos. Nos bubalinos adicionalmente foi observado aumento da base de sustentação, arrastar das pinças dos membros posteriores, marcha lenta e cambaleante, dificuldade na apreensão dos alimentos; nos bovinos ainda foram observados paralisia do globo ocular, revelada através da não exposição da esclera durante a rotação da cabeça na direção latero-caudal. Tanto nos bovinos quanto nos bubalinos, verificou-se no leucograma, leucocitose por neutrofilia, e na bioquímica sérica, aumento nos níveis de alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase, creatinaquinase e dehidrogenase láctica. Não houve alterações na urinálise, nem no tempo de ativação da protrombina e nem no tempo de tromboplastina parcial ativada. À necropsia evidenciou-se apenas discreto edema correspondente ao local da inoculação em um bovino. Os achados histopatológicos observados foram picnose nos núcleos de células epiteliais de alguns túbulos uriníferos no córtex renal (em um búfalo e um bovino) e fígado com leve vacuolização de hepatócitos (em um bovino).

Reativação e distribuição do DNA latente do herpesvírus bovino tipo 5 no encéfalo de ovinos infectados experimentalmente

A biologia da infecção latente pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BoHV-5) tem sido estudada em bovinos e coelhos, mas vários aspectos permanecem desconhecidos. Este artigo relata uma avaliação de ovinos jovens como modelo para o estudo da infecção latente pelo BoHV-5. Treze cordeiros com idade entre seis e sete meses, inoculados pela via intranasal (IN) com a cepa SV-507/99 do BoHV5 (título de 10(6,8) DICC50/mL) excretaram o vírus em secreções nasais em títulos de até 10(5,5) DICC50/mL, com duração de até 11 dias, desenvolvendo anticorpos neutralizantes em títulos de 16 a 128 no dia 30 pós-inoculação (pi). Os ovinos inoculados apresentaram apenas secreção nasal serosa leve e hipertermia transitória. O PCR de secções do encéfalo de cinco animais inoculados no dia 30 pi revelou a presença de DNA viral latente nos gânglios trigêmeos (TG, 5 de 5 animais), bulbo olfatório (BO, 5/5), ponte (2/5), cerebelo (2/5), córtex cerebral (1/5). Administração de dexametasona (Dx, n=4) ou flumetasona (FluM, n=4) a oito ovinos no dia 65 pi resultou em reativação e excreção viral por 3 de 4 animais de cada grupo. A excreção viral nas secreções nasais iniciou no dia 3 pós-tratamento e durou entre 1 e 5 dias nos ovinos tratados com Dx (títulos até 10(2,8)TCID50/mL) e foi mais tardia, durando entre 1 e 3 dias nos animais tratados com FluM (títulos de 10(2,1) TCID50/mL). Uma análise por PCR do encéfalo dos animais submetidos à reativação, no dia 65 pós-infecção, revelou uma distribuição do DNA latente semelhante àquela observada nos animais não submetidos à reativação. Em resumo, a capacidade do BoHV-5 estabelecer infecção latente, a colonização dos TGs a BOs com DNA viral latente e a reativação induzida por corticoides são achados promissores para o uso de cordeiros como modelo para a infecção latente pelo BoHV-5.

Renal cortex copper concentration in acute copper poisoning in calves

The aim of this study was to estimate the diagnostic value of renal cortex copper (Cu) concentration in clinical cases of acute copper poisoning (ACP). A total of 97 calves that died due to subcutaneous copper administration were compiled in eleven farms. At least, one necropsy was conducted on each farm and samples for complementary analysis were taken. The degree of autolysis in each necropsy was evaluated. The cases appeared on extensive grazing calf breeding and intensive feedlot farms, in calves of 60 to 200 kg body weight. Mortality varied from 0.86 to 6.96 %, on the farms studied. The first succumbed calf was found on the farms between 6 and 72 hours after the susbcutaneous Cu administration. As discrepancies regarding the reference value arose, the local value (19.9 parts per million) was used, confirming the diagnosis of acute copper poisoning in 93% of the analyzed kidney samples. These results confirm the value of analysis of the cortical kidney Cu concentration for the diagnosis of acute copper poisoning.

Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina

Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente.

Osteopatia hipertrófica em sete cães

Os achados clínico-patológicos de sete casos de osteopatia hipertrófica em cães foram estudados. Os cães afetados apresentavam sinais clínicos indicativos de envolvimento ósseo e lesões macroscópicas principalmente nos ossos longos dos membros. As lesões consistiram de neoformação óssea periosteal detectada em exame radiográfico, na inspeção óssea durante a necropsia e, com grande nível de detalhamento, em espécimes ósseos macerados. A proliferação óssea observada era parcialmente circunferencial e ocorreu principalmente na diáfise dos ossos longos. Era constituída por trabéculas ósseas de tamanho e espessura irregulares que estavam dispostas de forma perpendicular ao córtex ósseo original. Em todos os casos as lesões de osteopatia hipertrófica foram associadas a neoplasmas pulmonares (primários ou metastáticos).

Doenças de chinchilas (Chinchilla lanigera)

As doenças de chinchilas foram estudadas através da avaliação de laudos de necropsia entre janeiro de 1997 e dezembro de 2011. Em 202 chinchilas necropsiadas, 189 (93,5%) tiveram o diagnóstico determinado, e 13 (6,5%) tiveram diagnóstico inconclusivo, por ausência de lesões ou autólise acentuada. Dentre as 202 chinchilas computadas, 162 eram fêmeas (80%), 37 eram machos (18%), e em quatro chinchilas (2%) o sexo não foi anotado. As chinchilas tinham entre um dia a 12 anos de idade. As doenças foram agrupadas nas seguintes categorias: doenças inflamatórias, doenças causadas por intoxicações, doenças causadas por agentes físicos, doenças metabólicas, doenças parasitárias, doenças degenerativas, distúrbios circulatórios, neoplasmas, distúrbios do desenvolvimento e "outros distúrbios". As doenças inflamatórias foram as mais prevalentes (52 casos [25,7%]) e foram representadas por casos de gastrite (10 casos), listeriose (5 casos), septicemia (5 casos), broncopneumonia bacteriana (4 casos), enterite necrosante (4 casos), piometra (4 casos), diarreia com isolamento de Proteus sp. (3 casos), abscessos subcutâneos e em linfonodos (2 casos), endometrite (2 casos), otite (2 casos), pielonefrite (2 casos), abscesso do ligamento redondo do fígado (1 caso), pneumonia fibrinosa (1 caso), pneumonia intersticial (1 caso), hepatite e colecistite com isolamento de Salmonella sp. (1 caso), histiocitose pulmonar (1 caso), miosite linfo-histiocítica (1 caso) e um caso de dermatofitose (Trichopyton metagrophytes). O segundo grupo de doenças mais prevalentes foram as intoxicações (22,3%), representado por 45 casos de intoxicação por salinomicina. As doenças causadas por agentes físicos (21 casos [10,4%]) incluíam casos de traumas causados por outros animais (8 casos), automutilação após injeção intramuscular (8 casos), prolapso de reto (3 casos) e parto distócico (2 casos). A categoria de doenças metabólicas foi representada por 16 casos (7,9%) de lipidose hepática. As doenças parasitárias (8 casos [4%]) consistiram em infestação por pulga (4 casos), piolho (3 casos) e giardíase (1 caso). Doenças degenerativas (4 casos [2,5%]) incluíam insuficiência renal crônica (2 casos), necrose aleatória de hepatócitos (1 caso) e necrose muscular de origem desconhecida (1 caso). Os distúrbios circulatórios incluíram dois casos (0,99%) de insuficiência cardíaca congestiva. Neoplasmas foram representados por dois casos (0,99%) de adenocarcinoma gástrico. Um caso de atresia ani, associado a ausência do trato reprodutor, intestino grosso e rins policíticos representou a categoria de distúrbios do desenvolvimento (0,5%). Algumas doenças não se enquadraram nas categorias acima e foram enquadradas em "outros distúrbios" (38 casos [18,8%]). Nesta categoria, doenças dentárias foi o distúrbio mais comum, diagnosticado em 9% (18 de 202) de todas as chinchilas examinadas. Seguido por casos de hipertermia (14 casos), dois casos de anemia, dois casos de metaplasia de células adiposas do córtex da adrenal, e dois casos de mucometra.

Rins de Baleia Minke (Baleanoptera acutorostrata): arquitetura e estrutura

Entre os mamíferos marinhos, a baleia é um dos animais que mais desperta atenção, especialmente no atinente ao seu sistema urinário. Este sistema segue o padrão entre os mamíferos quanto a sua constituição, entretanto, difere na morfologia renal, em número de lobos, que por sua vez, forma renículos completos, aglutinados às centenas. Esta estrutura é sustentada por tecido conjuntivo fibroso, mas altamente capaz de manter o equilíbrio hidroeletrolítico. Foram dissecados 6 pares de rins de baleia Minke (Balaenoptera acutorostrata), colhidos em 1982, Cabedelo, Estado da Paraíba, Brasil, na última pesca autorizada. Estes rins estavam conservados em formol 10% e apresentaram uma camada histológica de colágeno muito grande circundando a parede medular. O duto coletor urinário forma cálices papilares, desembocando num único centro coletor que desemboca no ureter. Verificou-se que o rim da baleia Minke apresenta característica lobulada possuindo em média 700 renículos, cada renículo possui características anatômicas e funcionais de um rim unipiramidal, com uma camada interna (medula), e uma camada externa (córtex), e irrigação independente, com formação das artérias arqueadas individualmente, como observadas em mamíferos terrestres unipiramidais. Entretanto, o conjunto destes renículos constitui ao final um rim multilobular e polipiramidal, contrariando a morfologia da maioria dos mamíferos terrestres. Não foi possível distinguir ao nível de microscopia de luz as estruturas do córtex renicular da baleia Minke. Na microscopia eletrônica de varredura foi possível visualizar uma camada cortical que fica localizada entre duas cápsulas fibrosas. Esta junção por sua vez é feita por tecido conjuntivo o qual juntamente com uma camada de colágeno e fibras elásticas, separa o córtex da medula , foram visualizados os glomérulos renais, completamente tomados pelos vasos glomerulares e dispostos em várias camadas. Percebe-se que a cavidade glomerular é praticamente um espaço virtual para onde o filtrado glomerular é drenado, não apresentando o formato globular. A vascularização intensifica-se ao chegar à região medular. A diferença entre rins de mamíferos terrestres e marinhos está na disposição dos componentes morfológicos, favorecendo a fisiologia do órgão.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em equinos

Descrevem-se os quadros clínico-patológicos e laboratoriais de equinos inoculados experimentalmente com a peçonha de Caudisona durissa terrificus (Crotalus durissus terrificus na antiga nomenclatura), com a finalidade de fornecer subsídios que favoreçam a compreensão desse tipo de acidente ofídico em equinos. O veneno liofilizado foi diluído em 1ml de solução salina a 0,9% e inoculado por via subcutânea em cinco equinos, nas doses de 0,12mg/kg (um animal), 0,066mg/kg (dois animais) e 0,03mg/kg (dois animais). O veneno causou a morte do equino que recebeu a dose de 0,12mg/kg e de um dos dois que receberam a dose de 0,066mg/kg, com evolução de 27h27min e 52h29min, respectivamente. O segundo animal que recebeu a dose de 0,066mg/kg também adoeceu, mas recuperou-se após 12 dias da inoculação. A dose de 0,03mg/kg determinou quadros não fatais do envenenamento, com período de evolução que variou entre 6 e 10 dias. O quadro clínico caracterizou-se por considerável aumento de volume no local de inoculação (escápula) que se estendeu por todo o membro, apatia e cabeça baixa, alterações locomotoras evidenciadas pelo arrastar das pinças no solo, decúbito e dificuldade para levantar, redução dos reflexos auricular, palatal, do lábio superior e de ameaça, e aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os exames laboratoriais revelaram leucocitose por neutrofilia e linfocitose em apenas dois animais. Houve aumento das enzimas creatina quinase (CK), dehidrogenase láctica (DHL) e da ureia, e também redução nos níveis séricos de cálcio, fósforo e magnésio. O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) aumentou nos equinos que morreram. Os achados de necropsia foram edema do tecido subcutâneo em todo o membro em que foi aplicado o veneno, sufusões no epicárdio dos ventrículos cardíacos esquerdo e direito, e bexiga com áreas hemorrágicas em grande parte da mucosa. Ao exame histopatológico observaram-se fígado com moderada vacuolização difusa, afetando mais a zona intermediária do lóbulo hepático, leve dilatação dos sinusoides hepáticos em algumas áreas e rim com leve dilatação dos túbulos uriníferos, principalmente no córtex.

Intoxicação natural e experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos

Entre os anos de 2007 e 2009 ocorreu uma doença nefrotóxica de evolução subaguda com alta mortandade em caprinos em uma propriedade no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro. Levantou-se a suspeita de que Metternichia princeps, planta pertencente à família Solanaceae, seria a causa. Através de experimentação em caprinos o quadro clínico-patológico de intoxicação por esta planta e a dose letal foram estabelecidos. Na experimentação foram utilizados 12 caprinos de diferentes raças, de ambos os sexos, jovens a adultos, com pesos acima de 15 kg. Os animais que receberam as doses de 30g/kg em 5 dias, 15g/kg em 3 dias, doses únicas de 10g/kg e de 5g/kg, morreram. Dos três animais que receberam as doses únicas de 2,5g/kg, dois morreram e um não apresentou sinais clínicos e o animal que recebeu a dose única de 1,25g/kg, também não apresentou sinais clínicos. O início dos sinais clínicos após a administração da planta variou entre 7h e 46h45min. A evolução variou entre 3h6min e 126h40min. Os primeiros sinais clínicos apresentados foram inapetência, adipsia, apatia e relutância ao movimento. Em seguida os animais entravam em decúbito esternal e ao serem colocados em estação, mantinham os membros anteriores flexionados, apoiavam apenas os posteriores no chão até evoluírem para flexão dos quatro membros e seguia-se o decúbito lateral. À necropsia destacaram-se o edema de tecido adiposo perirrenal, rins pálidos e, ao corte, com estriação esbranquiçada desde o córtex até a região medular. À histopatologia foi verificada acentuada necrose coagulativa das células epiteliais dos túbulos uriníferos. Comparativamente aos casos naturais, os caprinos intoxicados experimentalmente por M. princeps apresentaram quadro clínico-patológico semelhante. Desta maneira foi comprovado que Metternichia princeps é responsável pela doença nefrotóxica em caprinos no Rio de Janeiro; a menor dose que causou a morte dos caprinos nos experimentos foi 2,5g/kg.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em ovinos e bovinos

Metternichia princeps foi responsabilizada pelas mortes que ocorreram em caprinos em uma criação de cabras no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro; comprovou-se sua toxidez em caprinos e em coelhos. No presente estudo os ovinos e bovinos também foram sensíveis à intoxicação pelas folhas de M. princeps. A menor dose que causou a morte dos ovinos foi 10g/kg e dos bovinos foi 20g/kg. A sintomatologia nas duas espécies foi pouco específica; a evolução da intoxicação experimental nos ovinos variou de 6h4min a 99h e nos bovinos foi de 4h46min a 75h30min. Nos achados de necropsia destacaram-se derrames cavitários e edemas, especialmente no tecido perirrenal (presente em 4 de 6 dos ovinos e em 2 de 3 bovinos). Muito características foram as alterações renais, sob forma de necrose coagulativa dos túbulos uriníferos no córtex renal (encontrada em 8 dos 9 bovinos, exceto em um, no qual a evolução da intoxicação foi muito breve, e em todos os 6 ovinos). Em 5 dos 6 ovinos foi constatada, adicionalmente, lesão hepática sob forma de uma tumefação difusa de todos os hepatócitos, alteração que não foi verificada nos bovinos.

Intoxicação por sal em suínos: aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos e breve revisão de literatura

Intoxicação por sal ocorre comumente em suínos por ingestão excessiva de cloreto de sódio ou por privação de água por um período de tempo, seguido de um livre acesso a água abundante. O objetivo deste trabalho é agregar dados de casos de intoxicação por sal, diagnosticados, compilar dados já existentes na literatura e caracterizar as principais alterações clínicas e patológicas observadas. Foram revisados cinco surtos, sendo que um deles foi minuciosamente acompanhado. Em três deles a ingestão de cloreto de sódio foi determinada. Os sinais clínicos eram basicamente convulsões, com intensos tremores musculares e desenvolvimento de opistótono. Os animais permaneciam em decúbito lateral, fazendo movimentos de pedalagem. Alguns andavam em círculos. Dosagens de sódio em fragmentos de músculo e de fígado, no soro, líquor e humor aquoso revelaram concentrações aumentadas do íon. A quantidade de eosinófilos circulantes foi baixa caracterizando grande recrutamento dessas células para o encéfalo. Em todos os surtos foi observada infiltração de eosinófilos nas leptomeninges e no espaço de Virchow-Robin do córtex cerebral. Necrose cortical laminar foi observada mais detalhadamente em um dos surtos onde os suínos estavam doentes há seis dias. A combinação dessas duas lesões caracteriza a doença. Todas as alterações observadas podem ser explicadas pela provável patogenia da doença em que as elevadas concentrações de sódio causam edema cerebral que leva ao aumento da pressão intracraniana e decréscimo da perfusão para o cérebro causando isquemia difusa e necrose neuronal, com consequente malacia.