1000 resultados para Aspectos clínicos
Resumo:
Vários fatores têm sido postulados como causa da surdez súbita idiopática. Por meio de uma revisão bibliográfica foi feita uma análise crítica quanto aos aspectos etiológicos e fisiopatogênicos desta manifestação clínica. Estudos atuais sugerem que os distúrbios vasculares, a ruptura de membranas da orelha interna e as doenças auto-imunes são possíveis causas, mas a afecção viral tem recebido maior atenção nos últimos anos, embora ainda pouco se conheça sobre os mecanismos da surdez súbita idiopática. Os vírus podem causar a perda súbita da audição na infecção aguda, mas a forma latente, com uma possível reativação viral, também tem sido considerada no mecanismo de agressão à cóclea. Apesar de uma alteração da viscosidade sangüínea poder explicar a perda auditiva, estudos experimentais e clínicos não mostram sinais de ossificação e de fibrose na cóclea ou de ruptura de membranas do labirinto. Estes fatos contrapõem, respectivamente, a teoria vascular e a da fístula labiríntica. A eventual presença de anticorpos contra a orelha interna sugere que a surdez súbita idiopática possa ser de natureza auto-imune, fato este também não confirmado pela falta de relação entre os aspectos clínicos e morfológicos da doença auto-imune e da perda auditiva. A surdez súbita idiopática é, ainda, um tema controverso e obscuro em diversos aspectos.
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Os autores relatam os aspectos clínicos, macroscópicos e ultra-sonográficos em 11 pacientes com neoplasia epitelial papilífera sólido-cística (NEPSC) de pâncreas avaliados prospectivamente. Dez pacientes eram do sexo feminino e um era do sexo masculino, com idades entre 15 e 75 anos (média de 27 anos). Todos os pacientes tiveram diagnóstico de NEPSC de pâncreas comprovado por exame histopatológico e foram submetidos a exames de ultra-sonografia no pré-operatório. Foram avaliadas as dimensões, a localização e os aspectos ultra-sonográficos dos tumores, realizando-se correlação com suas características macroscópicas. O diâmetro transverso médio das lesões foi de 8,7 cm (variação: 4,2 a 16,0 cm). Três localizavam-se na cabeça, três no corpo e cinco na cauda do pâncreas. Todas as lesões tinham algum grau de hemorragia intratumoral e eram bem delimitadas e encapsuladas. Em todos os casos houve correlação completa entre o aspecto macroscópico dos tumores com os achados da ultra-sonografia. Os tumores eram predominantemente sólidos em três casos (27,3%), císticos em um (9,1%) e com aspecto sólido-cístico em sete (63,6%). Foram identificadas calcificações, predominantemente periféricas, em quatro (36,4%) dos 11 pacientes. Todos os tumores estabeleciam contato com algum segmento do eixo venoso espleno-mesentérico-portal. Em apenas um caso foi confirmada invasão vascular tumoral. Não foram identificadas metástases ganglionares ou a distância em nenhum paciente. Os autores concluem que as características ultra-sonográficas se correlacionaram com os aspectos macroscópicos das lesões em todos os casos, e que, embora não-específicas, elas são bastante sugestivas do diagnóstico de NEPSC se analisadas no contexto clínico apropriado.
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OBJETIVO: Avaliar a capacidade da ultra-sonografia com Doppler colorido em caracterizar a vascularização de carcinomas sólidos da mama e em correlacionar padrões de vascularização com o tamanho, estádio e grau histológico destes tumores. MATERIAIS E MÉTODOS: Sessenta e seis carcinomas da mama foram estudados com Doppler colorido. As características morfológicas e fluxométricas foram avaliadas antes da biópsia e correlações com aspectos clínicos, histopatólogicos e estadiamento tumoral foram avaliadas estatisticamente. RESULTADOS: Cinqüenta e dois tumores (79%) apresentaram vasos penetrantes, 63 (95%) mostraram vasos periféricos, 33 (50%) tinham vasos centrais e em dois tumores (3%) não foi observada vascularização. O número médio de vasos nos tumores foi de 11,9 ± 7,7 e na mama contralateral foi de 1,7 ± 2,5. Nenhuma associação foi evidenciada com as características histológicas. A distribuição dos vasos foi diferente em dois grupos de tumores. Não houve diferença na velocidade diastólica, na resistência e no índice de pulsatilidade dos tumores e da mama contralateral. A velocidade sistólica nos tumores foi de 11,74 ± 0,96 e na mama contralateral foi de 9,45 ± 0,55. O número de vasos aumentou com a progressão do estadiamento dos tumores. CONCLUSÃO: O padrão vascular dos carcinomas da mama identificado pelo Doppler colorido deve ser considerado com potencial característica importante na avaliação pré-operatória destes tumores, em conjunto com outros fatores prognósticos como o tamanho tumoral e o estádio da doença.
Resumo:
As miopatias em equinos são classificadas de acordo com aspectos clínicos, morfológicos e moleculares, em três grandes grupos: não associadas ao exercício, associadas ao exercício e devido alteração da condução elétrica do sarcolema. Apesar dos avanços no diagnóstico, a literatura ainda relata surtos de miopatia em equinos sem etiologia esclarecida em diversos países. O objetivo desse estudo foi descrever as alterações histológicas e histoquímicas de biópsias musculares de equinos acometidos por miopatia. Sete equinos da raça Quarto de Milha, com 18-24 meses de idade, apresentaram sinais clínicos de miopatia. Dentre esses animais, cinco apresentaram sinais subagudos leves a moderados e dois apresentaram sinais hiperagudos severos e decúbito lateral. Foram realizadas biópsias musculares utilizando a técnica percutânea, por agulha tipo Bergström, no músculo glúteo médio em todos os animais acometidos. As amostras foram processadas por meio de técnicas histológicas (HE, Tricrômio de Gomori modificado) e histoquímicas (PAS, NADH, ATPase). Nos quadros clínicos mais leves, a principal alteração encontrada foi a presença de fibras vermelhas rajadas do tipo I e IIA, que estão associadas às alterações do metabolismo oxidativo e das funções mitocondriais, como ocorrem nas miopatias mitocondriais. Também foram observadas fibras atróficas do tipo I e IIA, além da presença de agregados subsarcolemais. Nos quadros mais severos o tecido muscular apresentou infiltrado inflamatório, aumento de colágeno, fagocitose, necrose, calcificação e regeneração muscular. Diante dos achados morfológicos, da resposta à terapia com vitamina E e Se e da baixa mortalidade quando comparado aos relatos de miopatia atípica, conclui-se que esse surto foi desencadeado por lesões mitocondriais, caracterizadas pelas fibras musculares vermelhas rajadas, possivelmente devido uma quebra da homeostase de vitamina E e Se, sendo compatível com o diagnóstico de miopatia nutricional.
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As miopatias em equinos são classificadas de acordo com aspectos clínicos, morfológicos e moleculares, em três grandes grupos: não associadas ao exercício, associadas ao exercício e devido alteração da condução elétrica do sarcolema. Apesar dos avanços no diagnóstico, a literatura ainda relata surtos de miopatia em equinos sem etiologia esclarecida em diversos países. O objetivo desse estudo foi descrever as alterações histológicas e histoquímicas de biópsias musculares de equinos acometidos por miopatia. Sete equinos da raça Quarto de Milha, com 18-24 meses de idade, apresentaram sinais clínicos de miopatia. Dentre esses animais, cinco apresentaram sinais subagudos leves a moderados e dois apresentaram sinais hiperagudos severos e decúbito lateral. Foram realizadas biópsias musculares utilizando a técnica percutânea, por agulha tipo Bergström, no músculo glúteo médio em todos os animais acometidos. As amostras foram processadas por meio de técnicas histológicas (HE, Tricrômio de Gomori modificado) e histoquímicas (PAS, NADH, ATPase). Nos quadros clínicos mais leves, a principal alteração encontrada foi a presença de fibras vermelhas rajadas do tipo I e IIA, que estão associadas às alterações do metabolismo oxidativo e das funções mitocondriais, como ocorrem nas miopatias mitocondriais. Também foram observadas fibras atróficas do tipo I e IIA, além da presença de agregados subsarcolemais. Nos quadros mais severos o tecido muscular apresentou infiltrado inflamatório, aumento de colágeno, fagocitose, necrose, calcificação e regeneração muscular. Diante dos achados morfológicos, da resposta à terapia com vitamina E e Se e da baixa mortalidade quando comparado aos relatos de miopatia atípica, conclui-se que esse surto foi desencadeado por lesões mitocondriais, caracterizadas pelas fibras musculares vermelhas rajadas, possivelmente devido uma quebra da homeostase de vitamina E e Se, sendo compatível com o diagnóstico de miopatia nutricional.
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A doença de Chagas causada pelo T. cruzi é transmitida, principalmente, por insetos vetores e está distribuída na Argentina, no Chile, na Venezuela e no Brasil. O cão, além de ser um importante reservatório, também é vítima da doença e a única espécie capaz de desenvolver manifestações clínicas iguais a do homem. O presente trabalho teve como objetivo descrever as alterações clínicas encontradas em quatro cães infectados naturalmente pelo T. cruzi e alertar para a possibilidade de que a ocorrência dessa enfermidade em cães de Mato Grosso do Sul possa estar sendo subestimada. Os animais foram selecionados a partir de exames sorológicos de reação de imunofluorescência indireta (RIFI), ensaio imunossorvente ligado à enzima (ELISA) e immunoblotting com antígeno secretado e excretado da forma tripomastigota do T. cruzi (TESA-blot) e submetidos a xenodiagnóstico, exame físico, radiografia torácica, eletrocardiografia, ecocardiografia e bioquímica sérica. As alterações encontradas foram aumento de ventrículo direito, presença de arritmias do tipo bloqueio átrio ventricular, sinus arrest e bloqueio de ramo direito, além de disfunção sistólica e diastólica. Três animais apresentaram hiperproteinemia e as dosagens das enzimas CK e CK-MB revelaram valores indicativos de uma miocardite ativa. Esses são os primeiros casos descritos de cães com evidências consistentes de infecção natural pelo T. cruzi em Mato Grosso do Sul e ressalta-se o alerta aos médicos veterinários para a importância clínica e o papel dessa espécie como reservatório da doença.
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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We studied the clinical aspects of 100 consecutive premature newborns with and without intraventricular and periventricular hemorrhage (IPVH).The diagnosis of IPVH was obtained by ultrasonic scans of the skull during the first week of life and at the age of one month. Forty eight percent of newborns with IPVH had abnormal results, and there was a significant correlation with the neurological evaluation in 85% of the infants. The probability of normality for a child with no associated brain abnormalities was 72%, whereas for a child of the same gestational age with associated brain abnormalities was 48.7%.
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Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) is a widespread monophasic inflamatory disease affecting the central nervous system, that usually follows an infection or vaccination. In this study, we present an analysis of magnetic resonance imaging (MRI), cerebrospinal fluid (CSF) and clinical aspects in four patients with clinical diagnosis of ADEM. The presence of MRI demyelinating lesions was crucial, but not in itself sufficient for definitive diagnosis. Clinical and MRI follow up, in order to exclude new lesions and to reevaluate the former ones, as well as CSF, were important for the differential diagnosis with other demyelinating diseases, particularly multiple sclerosis. In addition, we have shown that early treatment with methylprednisolone after the initial symptoms was effective for improving clinical manifestations as well as for reducing MRI lesions.
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A case of central nervous system actinomycosis is reported. A 33-year-old male complained of headache, vomiting and blurred vision lasting for eight days prior to admission. On examination, a right hemiparesis, as well an intracranial hypertension were detected. The cerebrospinal fluid showed mild lymphomononuclear hypercytosis. Necropsy disclosed three abscess in the cerebral hemispheres, in addition to moderate cerebral edema on the left side but without purulent leptomeningitis. Actinomyces filaments and granules were demonstrated in the cerebral and lung abscesses. The Brazilian literature on actinomycosis is reviewed and six published cases with nervous system involvement were found. Relevant clinical and anatomical aspects of the cases and of the present one are discussed.
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More than 140 years after the first description of Friedreich ataxia, autosomal recessive ataxias have become one of the more complex fields in Neurogenetics. Currently this group of diseases contains more than 20 clinical entities and an even larger number of associated genes. Some disorders are very rare, restricted to isolated populations, and others are found worldwide. An expressive number of recessive ataxias are treatable, and responsibility for an accurate diagnosis is high. The purpose of this review is to update the practitioner on clinical and pathophysiological aspects of these disorders and to present an algorithm to guide the diagnosis.
Resumo:
O objetivo de nosso estudo foi realizar tipagem molecular de 25 amostras clínicas de Candida spp, isoladas de crianças com candidemia, internadas na unidade de terapia intensiva neonatal de um Hospital Universitário entre 1998 a 2006. Dados demográficos e clínicos foram obtidos de prontuários para conhecimento dos aspectos clínicos e epidemiológicos. Identificação das leveduras foi feita por método convencional e a susceptibilidade antifúngica por método de microdiluição. O perfil genético foi determinado pela técnica de RAPD-PCR. Candida albicans (11; 44%) e Candida parapsilosis (10; 40%) foram as mais isoladas. Dezessete (68%) dos recém-nascidos tinham peso inferior a 1.500g. Prematuridade (92%), uso de cateter venoso central (100%), foram as condições de risco mais associados. Dezenove (76%) pacientes foram a óbito. Apenas uma cepa de Candida parapsilosis, mostrou ser sensível dose dependente ao fluconazol. Na análise molecular, foram observados 11 padrões genéticos distintos. Somente em dois casos foi observada relação epidemiológica, sugerindo mesma fonte de infecção.
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Vogt-Koyanagi-Harada disease (VKH), a well-established multiorgan disorder affecting pigmented structures, is an autoimmune disorder of melanocyte proteins in genetically susceptible individuals. Several clinical and experimental data point to the importance of the effector role of CD4+ T cells and Th1 cytokines, the relevance of searching a target protein in the melanocyte, and the relevance of the HLA-DRB1*0405 in the pathogenesis of the disease. Vogt-Koyanagi-Harada disease has a benign course when early diagnosed and adequatey treated. Full-blown recurrences are rare after the acute stage of Vogt-Koyanagi-Harada disease is over. On the other hand, clinical findings, such as progressive tissue depigmentation (including sunset glow fundus) and uveitis recurrence, indicate that ocular inflammation may persist after the acute phase. Additionally, indocyanine green angiography findings suggest the presence of choroidal inflammation in eyes without clinically detectable inflammation. The aim of this paper is to review the latest research results on Vogt-Koyanagi-Harada disease pathogenesis and chronic/convalescent stages, which may help to better understand this potentially blinding disease and to improve its treatment.