999 resultados para Substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico


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A deficiência da semialdeído succínico desidrogenase, ou acidúria γ-hidroxibutírica, é um erro inato do metabolismo do ácido γ-aminobutírico. Bioquimicamente, é caracterizada pelo acúmulo de elevadas concentrações do ácido γ-hidroxibutírico nos tecidos, líquido cefalorraquidiano, sangue e urina dos pacientes. As manifestações clínicas descritas nesses pacientes são muito variadas e inespecíficas, mas observa-se que os principais sintomas e sinais clínicos são neurológicos. Entretanto, os mecanismos responsáveis pela disfunção neurológica desses pacientes são pouco conhecidos. Neste trabalho, o efeito in vitro do ácido γ-hidroxibutírico foi investigado sobre a quimiluminescência, as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBA-RS), o potencial antioxidante total (TRAP), a reatividade antioxidante total (TAR) e as atividades das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPX) em homogeneizados de córtex cerebral de ratos jovens com o intuito de esclarecer, ao menos em parte, a etiopatogenia dos sintomas neurológicos característicos dessa doença. O ácido γ-hidroxibutírico aumentou significativamente a quimiluminescência e os níveis de TBA-RS, enquanto que o TRAP e o TAR foram marcadamente reduzidos. No entanto, as atividades das enzimas antioxidantes não foram alteradas pelo ácido γ-hidroxibutírico. Esses resultados indicam que o ácido γ-hidroxibutírico estimula a lipoperoxidação e reduz as defesas antioxidantes não-enzimáticas, sugerindo a participação do estresse oxidativo na neuropatologia da deficiência da semialdeído succínico desidrogenase. Porém, esses achados devem ser confirmados em pacientes afetados por essa doença.

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A homocistinúria é um erro inato do metabolismo caracterizado, bioquimicamente, pela deficiência da enzima cistationina-β-sintase, resultando no acúmulo tecidual de homocisteína. Os pacientes afetados apresentam sintomas neurológicos e vasculares característicos, como retardo mental e arteriosclerose, cuja fisiopatologia é desconhecida. No presente trabalho, avaliamos os efeitos in vitro e in vivo da homocisteína sobre alguns parâmetros bioquímicos. Primeiramente, observamos o efeito in vitro da exposição de homogeneizados de córtex parietal de ratos ao ácido fólico, avaliando a inibição causada pela homocisteína sobre a atividade da Na+,K+-ATPase de membranas plasmáticas. Nos estudos in vivo, investigamos o efeito do pré-tratamento com ácido fólico sobre a inibição das enzimas Na+,K+-ATPase e butirilcolinesterase em córtex parietal e em soro de ratos submetidos à hiperhomocisteinemia aguda, respectivamente. Considerando que a Na+,K+-ATPase é suscetível ao ataque de radicais livres, nós determinamos o efeito da hiperhomocisteinemia aguda sobre alguns parâmetros de estresse oxidativo, como a formação de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico e o conteúdo total de grupos tióis em córtex parietal de ratos. Finalmente, investigamos o efeito do ácido fólico sobre a redução da atividade da Na+,K+-ATPase em córtex parietal e sobre o aumento do índice de dano ao DNA em sangue total de ratos submetidos à hiperhomocisteinemia crônica. Nossos resultados mostraram que a homocisteína in vitro reduz, significativamente, a atividade da Na+,K+-ATPase e que o ácido fólico previne esse efeito. Estudos cinéticos com o substrato ATP revelaram que a homocisteína inibe de forma não-competitiva a enzima Na+,K+-ATPase. Os estudos in vivo confirmaram que a hiperhomocisteinemia aguda diminui as atividades das enzimas Na+,K+-ATPase e butirilcolinesterase e que o pré-tratamento com ácido fólico também previne os efeitos causados pela homocisteína. Por outro lado, a hiperhomocisteinemia aguda não alterou os parâmetros de estresse oxidativo analisados. A hiperhomocisteinemia crônica inibiu a Na+,K+-ATPase em córtex parietal e aumentou o índice de dano ao DNA em sangue total de ratos e, novamente, o tratamento com ácido fólico previne tais efeitos. Esses resultados, em conjunto, revelam os efeitos da homocisteína sobre alguns parâmetros bioquímicos e colaboram com o entendimento da fisiopatologia da homocistinúria. Além disso, os resultados sugerem que o ácido fólico, já utilizado por alguns pacientes homocistinúricos, poderá ser uma importante ferramenta terapêutica utilizada na prevenção dos efeitos neurológicos e vasculares da homocisteína.

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A acidemia metilmalônica é uma desordem metabólica hereditária caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo tecidual de ácido metilmalônico (MMA) e clinicamente por deterioração neurológica progressiva e falência renal. Os avanços no tratamento dessa doença alcançados nos últimos anos possibilitaram uma diminuição significativa na mortalidade dos mesmos. Entretanto, a morbidade continua alta, pois a maioria dos pacientes afetados por acidemia metilmalônica, mesmo recebendo o melhor tratamento disponível no momento, apresenta graus variáveis de comprometimento do sistema nervoso central refletido em retardo mental e atraso no desenvolvimento psicomotor. No presente estudo investigamos os efeitos in vivo da administração crônica do MMA em ratos Wistar durante o seu desenvolvimento (do 5º ao 28º dia de vida pós-natal) sobre o comportamento dos mesmos na tarefa do labirinto aquático de Morris. A tarefa foi realizada após um período de recuperação dos animais de 30 dias com o intuito de verificar dano neurológico permanente ou de longa duração nos animais. O labirinto aquático de Morris é uma tarefa bastante útil para a avaliação de aprendizado e memória espaciais. O protocolo da tarefa foi ligeiramente modificado para servir ao propósito de nosso trabalho, ou seja, o de avaliar o efeito da administração crônica de drogas sobre o comportamento de ratos. Verificamos que a administração crônica de MMA não provocou efeito no peso corporal, velocidade de natação e na fase de aquisição da tarefa. Porém, o tratamento prejudicou o desempenho dos animais no treino reverso, o que é condizente com comportamento perseverativo. Também avaliamos o efeito do ácido ascórbico, que foi administrado isoladamente ou em combinação com o MMA para testarmos se o estresse oxidativo poderia estar relacionado com as alterações comportamentais observadas no grupo tratado com MMA. Observamos que este antioxidante preveniu as alterações comportamentais provocadas pelo MMA, indicando que o estresse oxidativo pode estar envolvido com o efeito encontrado. Passamos então a avaliar o efeito in vitro do MMA sobre parâmetros de estresse oxidativo, mais especificamente na técnica de dosagem de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBA-RS), que é um parâmetro de lipoperoxidação, e sobre o potencial antioxidante total do tecido (TRAP) e a reatividade antioxidante do tecido (TAR), que são parâmetros de defesas antioxidantes teciduais. O MMA na concentração de 2,5 mM aumentou a lipoperoxidação in vitro em homogeneizado de estriado e hipocampo de ratos e diminuiu o TRAP e o TAR em homogeneizado de estriado de ratos. Tais resultados indicam fortemente que o MMA induz estresse oxidativo. Finalmente investigamos o efeito in vitro do MMA sobre a atividade enzimática dos complexos da cadeia respiratória em várias estruturas cerebrais e em órgãos periféricos em ratos de 30 dias de vida no sentido de melhor esclarecer os mecanismos fisiopatológicos dos danos teciduais desta doença. Verificamos que o MMA causou uma inibição significativa da atividade do complexo II da cadeia respiratória em estriado e hipocampo quando baixas concentrações de sucinato foram utilizadas no meio de incubação. Além disso, verificamos que este efeito inibitório do MMA sobre o complexo II ocorreu somente após exposição do homogeneizado ao ácido por pelo menos 10 minutos, além do que esta inibição não foi prevenida pela co-incubação com o inibidor da óxido nítrico sintetase Nω- nitro-L-argininametilester (L-NAME) ou por uma associação de catalase e superóxido dismutase. Estes resultados sugerem que as espécies reativas de oxigênio e nitrogênio mais comuns não estão envolvidas neste efeito, tornando improvável que a inibição do complexo II da cadeia respiratória seja mediada por estresse oxidativo. O MMA também causou uma inibição do complexo II-III em estriado, hipocampo, rim, fígado e coração; e inibiu o complexo I-III em fígado e rim. O complexo IV não foi afetado pela incubação com o ácido em nenhuma das estruturas testadas. Portanto, tomados em seu conjunto, estes resultados indicam que o MMA bloqueia a cadeia respiratória. Os resultados de nosso trabalho indicam que a administração crônica de MMA em ratos em desenvolvimento provocou alterações comportamentais de longa duração provavelmente mediadas por radicais livres, pois tais alterações foram prevenidas pelo antioxidante ácido ascórbico. O MMA também induziu estresse oxidativo in vitro em estriado e hipocampo e inibiu de forma diferenciada os complexos da cadeia respiratória nos tecidos estudados, sendo que as estruturas mais vulneráveis a esta ação foram o estriado e o hipocampo. Finalmente, nossos resultados sugerem que antioxidantes podem ajudar a prevenir, ou pelo menos atenuar, os danos teciduais provocados pelo MMA na acidemia metilmalônica.

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Alpha-lipoic acid (ALA) is a potent antioxidant with favourable anti-inflammatory, metabolic and endothelial effects, and has been widely investigated due to its potential against cardiovascular risk factors. This study aimed to evaluate the effect of oral ALA supplementation on oxidative stress biomarkers, inflammation and cardiovascular risk factors in patients with hypertension. This is a double-blind placebo-controlled randomized clinical trial, where the intervention was evaluated prospectively comparing results in both groups. The sample consisted of 64 hypertensive patients who were randomly distributed into ALA group (n = 32), receiving 600 mg / day ALA for twelve weeks and control group (n = 32), receiving placebo for the same period. The following parameters were evaluated before and after intervention: lipid peroxidation, content of reduced glutathione (GSH), enzymatic activities of glutathione peroxidase (GPx) and superoxide dismustase, ultrasensitive C-reactive protein (hs-CRP), triglycerides, total cholesterol and fractions, fasting glucose and anthropometric indicators. There was a statistically significant reduction (p <0.05) in serum concentrations of total cholesterol, very low density lipoprotein (VLDL), high density lipoprotein (HDL), triglycerides and blood glucose. There was a reduction in body weight and waist, abdominal and hip circumferences in the group that received ALA. In addition, there was a statistically significant increase (p <0.05) in the contents of reduced glutathione (GSH) and glutathione peroxidase (GPx) in the group receiving ALA. Oral administration of ALA appears to be a valuable adjuvant therapy, which may contribute to decrease the damage caused by oxidative stress and other risk factors associated with the atherosclerotic process

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Este estudo teve como objetivo avaliar a influência da lavagem e da adição de eritorbato de sódio e tripolifosfato de sódio na estabilidade de Carne Mecanicamente Separada (CMS) de tilápia de Nilo (Oreochromis niloticus) durante 6 meses de armazenamento a -18 ºC. A CMS obtida por meio de máquina separadora de carne e ossos foi dividida em quatro tratamentos (CMS lavada com e sem aditivos, e CMS não lavada com e sem aditivos) e mantida sob congelamento a -18 ºC, por 180 dias. A estabilidade foi avaliada por meio de análises microbiológicas e determinações de nitrogênio não proteico (NNP), bases nitrogenadas voláteis (BNV), substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), pH e drip (perda de água no descongelamento). O processo de lavagem causou redução de aproximadamente 41, 44 e 66% nos teores de proteína bruta, lipídios e cinzas, respectivamente, reduzindo também os valores iniciais de NNP, BNV e TBARS. Durante o armazenamento, foram observados aumentos (p < 0,05) nos teores de NNP, BNV e pH em praticamente todos os tratamentos, exceto na CMS lavada com aditivos, que não apresentou aumentos significativos nos teores de NNP e pH. O uso de aditivos nas CMS diminuiu o drip ao longo do armazenamento, mas não alterou (p > 0,05) os teores de TBARS. Os parâmetros microbiológicos avaliados não ultrapassaram os limites permitidos pela legislação. As CMS permaneceram estáveis e em boas condições de utilização, independentemente da inclusão de aditivo, sendo viável sua estocagem a -18 ºC por 180 dias.

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Estresse oxidativo é o termo geralmente utilizado para descrever os danos causados pelo desequilíbrio entre pró-oxidantes e antioxidantes no organismo. O aumento no consumo de O2 induzido pelo exercício físico está associado ao aumento das espécies reativas de oxigênio (EROs) sendo estas indutoras do estresse oxidativo. Embora as evidências indiquem um provável efeito inibitório da fototerapia com diodos emissores de luz (LEDT) sobre a produção das EROs, não existem estudos observando tal efeito em atletas. Este estudo preliminar destina-se a verificar os efeitos da aplicação de LEDT previamente ao exercício de alta intensidade sobre a peroxidação lipídica, mensurada através dos níveis sanguíneos de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS). Todos os seis atletas de voleibol do sexo masculino foram submetidos às duas situações: aplicação de LEDT efetiva e aplicação de LEDT placebo. O desempenho no protocolo de exercício adotado não revelou diferença (p > 0,05) entre as duas situações nas variáveis potência pico, potência média e índice de fadiga. Os resultados relacionados com a peroxidação lipídica foram: na situação LEDT efetiva, não foi possível observar diferença estatisticamente significante (p > 0,05) entre os níveis pré e pós-exercício (6,98 ± 0,81 e 7,02 ± 0,47nmol/mL); na situação LEDT (LBP) placebo, houve diferença estatisticamente significante (p = 0,05) entre os valores pré e pós-exercício (7,09 ± 1,28 e 8,43 ± 0,71nmol/mL). Tais resultados demonstram que a aplicação efetiva de LEDT parece ser eficaz no controle da peroxidação lipídica em atletas submetidos a exercício intenso

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Frangos criados sob estresse de calor (EC) podem ter padrão antioxidante reduzido, e, a suplementação de zinco e selênio podem amenizar este efeito. Assim sendo, o objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da suplementação de zinco e de selênio, nas formas orgânica e inorgânica, sobre o desempenho, a peroxidação lipídica e o rendimento de carcaça em frangos submetidos a estresse cíclico de calor (EC). Para isso, foram utilizados 2.400 pintos machos de um dia de idade, criados em conforto térmico até o 14º dia, quando 1200 foram submetidos a EC. O delineamento foi o inteiramente casualizado em arranjo fatorial 2 x 5, sendo dois ambientes [conforto (C) e estresse de calor EC] e cinco níveis de suplementação: [S1) ração controle; S2) S1 + 40 mg/kg de Zn inorgânico; S3) S1 + 40 mg/kg de Zn orgânico; S4) de S1 + 40 mg/kg de Zn inorgânico e 0,2 mg/kg de selênio orgânico, e S5) S1 + 40 mg/kg de Zn orgânico e 0,2 mg/kg de selênio orgânico], totalizando dez tratamentos, com oito repetições de 30 aves cada. Foram avaliados os níveis sanguíneos de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, temperatura cloacal (TC), ganho de peso, consumo de ração, conversão alimentar, peso vivo e rendimento de carcaça e cortes. No 35° e no 42° dias, aves sob EC apresentaram elevação de TC. Ganho de peso, conversão alimentar e carcaça eviscerada foram influenciados negativamente pelo calor. O ambiente e os níveis de suplemento não alteraram o rendimento de peito com e sem osso, sobrecoxa e coxa, e asas. Nas condições ambientais e nutricionais, não se identificou a necessidade de adição suplementar de zinco orgânico e inorgânico e selênio orgânico.

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FUNDAMENTO: A doença renal crônica (DRC) caracteriza-se pela alta prevalência de aterosclerose. Uma vez que o estresse oxidativo e a disfunção endotelial são promotores da aterosclerose, é interessante verificar se as duas condições estão associadas em pacientes com DRC, ainda sem doença cardiovascular (DCV) clínica. OBJETIVO: Avaliar as relações entre o estresse oxidativo e a função endotelial em pacientes com DRC estágio 5, sem DCV. MÉTODOS: Foram estudados 22 pacientes com DRC, não-diabéticos, não-fumantes, sem DCV e tratados por hemodiálise; além de 22 indivíduos normais. Em todos os indivíduos foram avaliados a reatividade vascular, dependente e independente de endotélio (ultra-som de alta resolução da artéria braquial), e o estresse oxidativo (níveis plasmáticos de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico - TBARS). RESULTADOS: A reatividade vascular dependente de endotélio (6,0 ± 4,25% vs. 11,3 ± 4,46%, p <0,001) e a reatividade independente de endotélio (11,9 ± 7,68% vs. 19,1 ± 6,43%, p <0,001) foram reduzidas na DRC, enquanto o estresse oxidativo (2,63 ± 0,51 vs. 1,49 ± 0,43, p <0,001) foi aumentado. Os níveis de TBARS, quando utilizado na totalidade de indivíduos do estudo (pacientes e controles), correlacionaram-se com a reatividade vascular dependente de endotélio (r = -0,56, p<0,001) e com a pressão arterial sistólica (r = 0,48, p = 0,002). CONCLUSÃO: O estresse oxidativo é associado à disfunção endotelial. Pacientes com DRC apresentam aumento do estresse oxidativo e comprometimento da reatividade vascular. Os resultados sugerem ainda que o estresse oxidativo e a disfunção endotelial podem estar envolvidos na susceptibilidade exagerada da DRC às complicações cardiovasculares.

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FUNDAMENTO: A menopausa pode levar a alterações na saúde feminina, com mudanças no estado oxidativo de mulheres pós-menopausadas, para as quais são limitadas as informações relativas à influência da hormonioterapia (HT) sobre as atividades das enzimas antioxidantes. OBJETIVO: Avaliar a influência da HT sobre a atividade da catalase, concentrações de lipídeos e lipoproteínas, proteína de transferência de colesteril éster, substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, nitratos, proteína C-reativa ultrassensível e espessura da carótida em mulheres pós-menopausadas. MÉTODOS: Foram alocadas 94 mulheres para um de quatro grupos com ou sem HT. O último grupo foi subdividido em mulheres sendo tratadas com estrógeno e outras com estrógeno mais progestágeno. Foram realizadas medidas de parâmetros bioquímicos plasmáticos e da espessura da íntima-média da carótida. RESULTADOS: A HT antagonizou a redução na atividade da catalase após a menopausa, mas não teve efeito sobre os níveis da proteína de transferência de colesteril éster, substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, peróxido lipídico, nitrato e proteína C reativa ultrassensível, nem sobre a espessura da íntima-média da carótida. A análise multivariada mostrou que a HT baseada em estrógeno atenuou a relação entre os fatores de risco cardiovasculares e a espessura da íntima-média da carótida comum. CONCLUSÃO: Este estudo mostra que a HT em mulheres pós-menopausadas produz efeitos antioxidantes e antiateroscleróticos benéficos por melhorar as concentrações séricas de lipídios e lipoproteínas, aumentar a atividade da catalase sérica e atenuar a associação entre os fatores de risco cardiovasculares e a aterosclerose precoce.

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A sepse associada à falência de múltiplos órgãos como a lesão renal aguda (LRA) demonstra alta taxa de mortalidade no paciente crítico. Este estudo investigou a LRA induzida pela sepse em modelo experimental. Foram utilizados ratos da raça Wistar, adultos e machos divididos nos seguintes grupos: Controle - controle cirúrgico e Sepse - indução da sepse pela ligadura e punção do cécon (LPC). Foram avaliados os parâmetros fisiológicos (temperatura retal, pressão arterial média - PAM, glicemia sérica e fluxo urinário); a função renal (clearance de creatinina); o estresse oxidativo (peróxidos urinários e substâncias reativas com ácido tiobarbitúrico - TBARS) e realizada a análise histológica renal. O estudo conclui que a LRA induzida pela sepse caracteriza-se por lesão endotelial com disfunção hemodinâmica, liberação de mediadores inflamatórios e geração de espécies reativas de oxigênio (EROs) por células tubulares, caracterizando-se como uma associação de vasoconstrição renal de origem hemodinâmica e inflamatória.

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O objetivo deste trabalho foi determinar a composição centesimal, o rendimento, a influência do tempo de congelamento sobre a qualidade e a relação tipo de corte por vida útil, dos cortes de costela, lombinho e posta de tambaqui (Colossoma macropomum) cultivado, durante 180 dias de estocagem. As amostras foram acondicionadas em embalagens de polietileno e congeladas a -25ºC. Foram realizadas avaliações sensoriais e análises físicoquímicas e microbiológicas dos cortes. O pH e os teores de nitrogênio das bases voláteis totais e de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, bem como os resultados das análises microbiológicas, foram bons índices do frescor ao longo do tempo de estocagem. O corte de costela foi mais suscetível à oxidação do que os demais; no entanto, os cortes mantiveram-se adequados para o consumo durante todo o experimento, em condições de manipulação correta e com o uso de boas práticas de higiene, entre a colheita e o armazenamento.

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O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito da inclusão de extratos etanólicos na ração, obtidos do caroço e da casca da manga, sobre o desempenho de frangos e a oxidação lipídica da carne. Foram utilizados 360 pintos machos da linhagem Ross 308, de um dia de idade, distribuídos em delineamento inteiramente casualizado, com seis tratamentos e seis repetições de dez aves. Os tratamentos consistiram de: ração sem adição de antioxidante (controle); ração com adição de 200 ppm do antioxidante butilato de hidroxitolueno (BHT); ração com 200 ou 400 ppm de extrato da casca da manga (ECAS); e ração com 200 ou 400 ppm de extrato do caroço da manga (ECAR). A adição de BHT ou dos extratos da manga não influenciou significativamente o consumo de ração, o ganho de peso e a conversão alimentar. A adição de BHT e a de 400 ppm de ECAR proporcionaram maior estabilidade lipídica da carne fresca, mensurada pelas substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico antes do armazenamento. O extrato etanólico do caroço da manga, na dosagem de 200 e 400 ppm, retarda a oxidação lipídica da carne de frangos armazenada por 15 dias.

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O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito de extratos etanólicos do caroço e da casca de manga, sobre o desempenho de poedeiras e sobre a qualidade e estabilidade lipídica dos ovos. Um total de 180 poedeiras comerciais Hisex White foi distribuído ao acaso em seis tratamentos, com cinco repetições de seis aves. Os tratamentos consistiram de: ração sem adição de antioxidante; ração com 200 ppm do antioxidante butilato de hidroxitolueno (BHT); ração com 200 ou 400 ppm de extrato da casca de manga (Ecas); ração com 200 ou 400 ppm de extrato de caroço de manga (Ecar). Foram avaliados: o consumo de ração, a produção de ovos, o peso do ovo, a massa de ovo produzida (grama por ave por dia), a conversão alimentar e características de qualidade dos ovos. A oxidação lipídica da gema durante o armazenamento foi determinada pela quantificação das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico. As aves alimentadas com a ração sem adição de antioxidantes produziram ovos com os piores valores de unidade Haugh e maior oxidação lipídica da gema. Os teores de 400 ppm de Ecas e 200 ou 400 ppm de Ecar foram efetivos na prevenção de danos oxidativos aos ovos durante o armazenamento e podem ser utilizados na alimentação das poedeiras como substituto ao antioxidante sintético.

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OBJETIVO: Avaliar o efeito da ventilação associada a frações inspiradas de oxigênio a 0,21 e 1,00 e do alopurinol (antioxidante) na isquemia-reperfusão pulmonar. MÉTODO: Foram utilizados 60 ratos Wistar, distribuídos aleatoriamente em seis grupos. O grupo 1 foi o controle; no grupo 2 os animais foram ventilados durante a isquemia-reperfusão pulmonar com FiO2 de 0,21; e no grupo 3, com FiO2 de 1,00. Os três grupos restantes 1A, 2A e 3A foram medicados com 100 mg/kg de alopurinol no pré-operatório e submetidos a procedimentos semelhantes aos grupos 1, 2 e 3, respectivamente. O modelo utilizado foi de isquemia-reperfusão normotérmica, in situ. O tempo de isquemia foi de 30 minutos, e o de reperfusão, de 10 minutos. Como parâmetros de avaliação foram utilizados a pressão arterial média sistêmica (PAM), a relação da pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2), a dosagem das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) no tecido pulmonar e a relação entre peso pulmonar úmido e peso pulmonar seco. RESULTADOS: Em relação à PAM, ocorreu diminuição significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 1, 2 x 2A e 3 x 3A. Na PaO2/FiO2 ocorreu diminuição significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 2 e 3 x 3A. Nas TBARS ocorreu diminuição significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 3A. Na relação peso pulmonar úmido/seco ocorreu aumento significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 2, 2 x 2A e 3 x 3A. CONCLUSÕES: A ventilação com oxigênio a 21%, quando comparada à ventilação com oxigênio a 100%, apresentou diminuição menos acentuada da PAM, melhor relação entre PaO2/FiO2, e menor edema pulmonar. O uso de alopurinol no pré-operatório mostrou uma diminuição menos acentuada da PAM, melhor relação entre PaO2/FiO2, menor produção de TBARS e menor edema pulmonar, quando comparado aos resultados dos grupos que não o utilizaram.

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OBJETIVO: Estudar os efeitos dos ácidos graxos poli-insaturados (PUFA) ômega-3 e ômega-6 no estresse oxidativo e na regeneração hepática em ratos submetidos à hepatectomia parcial à 70% (HP, hepatectomia a 70%, hepatectomia parcial à Higgins-Anderson). MÉTODOS: 72 ratos Wistar machos jovens foram aleatoriamente distribuídos em quatro grupos de mesmo tamanho: controle, parcialmente hepatectomizados, e parcialmente hepatectomizados com aporte diário intraperitoneal, por duas semanas, de ou ômega-3 ou ômega-6. Nos tempos 36h (T1), 168h (T2) e 336h (T3) pós-HP, substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e glutationa reduzida (GSH) foram medidos no plasma e no tecido hepático, enquanto glicose e bilirrubina total foram aquilatados no sangue. A massa do fígado residual, nos mesmos tempos, foi o parâmetro utilizado para estimar a evolução da regeneração hepática. RESULTADOS: PUFA ômega-3 inibiu a regeneração hepática e induziu redução na concentração de GSH hepático sete dias pós-HP. PUFA ômega-6, ao contrário, não mostrou efeito inibitório sobre a regeneração. Houve aumento da peroxidação lipídica tanto no sangue como no fígado com a administração de ômega-6. CONCLUSÃO: PUFA ômega-3 retardou a regeneração hepática pós-HP provavelmente por inibição do estresse oxidativo. PUFA ômega-6 aumentou as concentrações de TBARS no sangue e no fígado mas não alterou a evolução do processo regenerativo hepático.