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Resumo:
Introducción y objetivo: El síndrome de cansancio del cuidador es un fenómeno cada vez más relevante en el ámbito sociosanitario. Las características de la población afectada condicionan su aparición y gravedad. El objetivo de este estudio es describir el grado de sobrecarga y deterioro de la salud mental en el cuidador informal de pacientes inmovilizados en una Zona Básica de Salud (ZBS), así como los factores relacionados. Material y método: Se llevó a cabo un estudio descriptivo transversal sobre la totalidad de cuidadores informales de pacientes inmovilizados. Los datos fueron obtenidos mediante entrevista telefónica estructurada. Se emplearon los test Indice de Esfuerzo del Cuidador (IEC) y Goldberg (subescalas ansiedad y depresión). Resultados: La edad media del paciente inmovilizado (n=202) fue de 85,75 años (Desviación Estándar, DE, 10,79) con predominio (79,7%) del sexo femenino. La población de cuidadores informales (n=60) presenta un 65% de mujeres, con edad media de 62,32 años (DE 4,2). El valor medio de IEC es de 7,17 (DE 3,83). Las mujeres cuidadoras presentan peor estado de salud que los hombres cuidadores en todas las escalas (IEC, Goldberg-Ansiedad y Goldberg-Depresión). El valor de IEC aumenta si la cuidadora principal es hija o pareja del paciente, si tiene estudios superiores, y si no recibe apoyo informal en el cuidado. Conclusión: Las cuidadoras informales presentan elevadas tasas de cansancio del cuidador. Los equipos de atención primaria tienen una labor fundamental en la identificación de los cuidadores más afectados y sus factores de riesgo para el desarrollo de intervenciones específicas.
Resumo:
El Estrés de Retículo Endoplásmico (RE) es inducido por la acumulación de proteínas sin plegar en el lumen de la organela. Esto se puede observar en diversas situaciones fisio-patológicas como durante una infección viral o en proceso isquémico. Además, contribuye a la base molecular de numerosas enfermedades ya sea índole metabólico (Fibrosis quística o Diabetes Miellitus) o neurodegenerativas como mal de Alzheimer o Parkinson (Mutat Res, 2005, 569). Para restablecer la homeostasis en la organela se activa una señal de transducción (UPR), cuya respuesta inmediata es la atenuación de la síntesis de proteína debido a la fosforilación de subunidad alpha del factor eucariótico de iniciación de translación (eIF2α) vía PERK. Esta es una proteína de membrana de RE que detecta estrés. Bajo condiciones normales, PERK está inactiva debido a la asociación de su dominio luminar con la chaperona BIP (Nat Cell Biol, 2000, 2: 326). Frente a una situación de estrés, la chaperona se disocia causando desinhibición. Recientemente, (Plos One 5: e11925) se observó, bajo condiciones de estrés, un aumento de Ca2+ citosólico y un rápido incremento de la expresión de calcineurina (CN), una fosfatasa citosólica dependiente de calcio, heterodimérica formada por una subunidad catalítica (CN-A) y una regulatoria (CN-B). Además, CN interacciona, sin intermediarios, con el dominio citosólico de PERK favoreciendo su trans-autofosforilación. Resultados preliminares indican que, astrocitos CNAβ-/- exhibieron, en condiciones basales, un mayor número de células muertas y de niveles de eIF2α fosforilado que los astrocitos CNAα-/-. Hipótesis: CNAβ/B interacciona con PERK cuando el Ca2+ citosólico esta incrementado luego de haberse inducido Estrés de RE, lo cual promueve dimerización y auto-fosforilación de la quinasa, acentuándose así la fosforilación de eIF2α e inhibición de la síntesis de proteínas. Esta activación citosólica de PERK colaboraría con la ya descrita, desinhibición luminal llevada cabo por BIP. Cuando el Ca2+ citosólico retorna a los niveles basales, PERK fosforila a CN, reduciendo su afinidad de unión y disociándose el complejo CN/PERK. Objetivo general: Definir las condiciones por las cuales CN interacciona con PERK y regula la fosforilación de eIF2α e inhibición de la síntesis de proteína. Objetivos específicos: I-Estudiar la diferencia de afinidades y dependencia de Ca2+, de las dos isoformas de CN (α y β) en su asociación con PERK. Además verificar la posible participación de la subunidad B de CN en esta interacción. II-Determinar si la auto-fosforilación de PERK es diferencialmente regulada por las dos isoformas de CN. III-Discernir la relación del estado de fosforilación de CN con su unión a PERK. IV-Determinar efectos fisiológicos de la interacción de CN-PERK durante la respuesta de Estrés de RE. Para llevar a cabo este proyecto se realizarán experimentos de biología molecular, interacción proteína-proteína, ensayos de fosforilación in vitro y un perfil de polisoma con astrocitos CNAβ-/- , CNA-/- y astrocitos controles. Se espera encontrar una mayor afinidad de unión a PERK de la isoforma β de CN y en condiciones donde la concentración de Ca2+ sea del orden micromolar e imite niveles del ión durante un estrés. Con respecto al estado de fosforilación de CN, debido a los resultados preliminares, donde solo se la encontró fosforilada en condiciones basales, se piensa que CN podría interactuar con mayor afinidad con PERK cuando CN se encuentre desfosforilada. Por último, se espera encontrar un aumento de eIF2α fosforilado y una acentuación de la atenuación de la síntesis de proteína como consecuencia de la mayor activación de PERK por su asociación con la isoforma β de CN en astrocitos donde el Estrés de RE se indujo por privación de oxigeno y glucosa. Estos experimentos permitirán avanzar en el estudio de una nueva función citoprotectora de CN recientemente descrita por nuestro grupo de trabajo y sus implicancias en un modelo de isquemia. The accumulation of unfolded proteins into the Endoplasmic Reticulum (ER) activates a signal transduction cascade called Unfolding Protein Response (UPR), which attempts to restore homeostasis in the organelle. (PKR)-like-ER kinase (PERK) is an early stress response transmembrane protein that is generally inactive due to its association with the chaperone BIP. During ER stress, BIP is tritrated by the unfolded protein, leading PERK activation and phosphorylation of eukaryotic initiation factor-2 alpha (eIF2alpha), which attenuates protein síntesis. If ER damage is too great and homeostasis is not restored within a certain period of time, an apoptotic response is elicited. We recently demonstrated a cytosolic Ca2+ increase in Xenopus oocytes after induce ER stress. Moreover, calcineurin A/B, a an heterotrimeric Ca2+ dependent phosphatases (CN-A/B), associates with PERK increasing its auto-phosphorylation and significantly enhancing cell viability. Preliminary results suggest that, CN-Aβ-/- knockout astrocytes exhibit a significant higher eIF2α phosphorylated level compared to CN-Aα-/- astrocytes. Our working hypothesis establishes that: CN binds to PERK when cytosolic Ca2+ is initially increased by ER stress, promoting dimerization and autophosphorylation, which leads to phosphorylation of elF2α and subsequently attenuation of protein translation. When cytosolic Ca2+ returns to resting levels, PERK phosphorylates CN, reducing its binding affinity so that the CN/PERK complex dissociates. The goal of this project is to determine the conditions by which CN binding to PERK attenuates protein translation during the ER stress response and subsequently, to determine how the interaction of CN with PERK is terminated when stress is removed. To perform this project is planed to do molecular biology experiments, pull down assays, in vitro phosphorylations and assess overall mRNA translation efficiency doing a polisome profile.
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Este trabajo aborda un tema escasamente estudiado hasta el momento, poco conocido pero probablemente destinado a tener un gran crecimiento en los próximos años : la transformación de la vivienda de las personas mayores y discapacitadas para facilitar su permanencia y calidad de vida en el hogar. En él se analizan los siguientes aspectos: 1) las necesidades de la población de acuerdo con sus limitaciones funcionales y demandas ; 2) casos prácticos : diagnóstico, soluciones y coste ; 3) Conclusiones y propuestas
Resumo:
Tesis (Maestría en Enfermería con Especialidad en Materno-Infantil Pediátrica) UANL
Resumo:
Tesis (Maestría en Ciencias de Enfermería) UANL
Resumo:
Tesis (Maestría en Salud Pública con Especialidad en Odontología Social) UANL.
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Tesis (Maestría en Ciencias para la Planificación de Asentamientos Humanos) U.A.N.L.
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Tesis (Maestría en Administración Pública) U.A.N.L.
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Tesis (Maestría en Ciencias con Especialidad en Microbiología) U.A.N.L.
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Tesis (Maestría en Ciencias con Especialidad en Recursos Alimenticios y Producción Acuícola) U.A.N.L.
Resumo:
Tesis (Maestría en Administración Pública con Especialidad en el Area Administrativa) U.A.N.L.
Resumo:
Tesis (Maestría en Ciencias de Enfermería) UANL, 2012.
Resumo:
Tesis (Maestría en Ciencias en Ingeniería de Sistemas) UANL, 2012.
Resumo:
Tesis (Doctorado en Ciencias con Especialidad en Microbiología Médica) UANL
Resumo:
Tesis (Doctor en Ciencias con orientación en Biología Molecular e Ingeniería Genética) UANL, 2014.