5 resultados para melena

em Scielo Saúde Pública - SP


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A clinical study on the evolution of patients with schistosomiasis mansoni has been conducted since 1983 at the outpatient clinic of the Infectious and Parasitic Disease Service in the Clementino Fraga Filho University Hospital in Rio de Janeiro, Brazil, comparing prevalence of positive tests for HBsAg, anti-HBsAg, and anti-HBc among patients infected with Schistosoma mansoni coming from various regions of Brazil and with different clinical forms of the disease. A non-significant predominance of HBsAg, anti-HBsAg, and anti-HBc was detected among patients with the hepatosplenic form of schistosomiasis, who presented a more severe clinical evolution with a higher frequency of hematemesis and/or melena, in addition to the development of macronodular cirrhosis and a worse prognosis as compared to patients with the toxemic form, schistosomiasis-infection and the hepatointestinal form.

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Sangramento digestivo é causa comum de internação nos serviços de emergência. Hemorragias originadas de malformações arteriovenosas no estômago foram raramente descritas na literatura. O tratamento por embolização oferece boa chance de controle do sangramento. Descrevemos caso de paciente com hematêmese e melena recorrentes, cuja angiografia identificou malformação arteriovenosa na grande curvatura do estômago. Foi realizado tratamento da hemorragia por meio de embolização arterial.

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A case of primary extragonadal yolk sac tumor in the retroperitoneum of a young adult male is reported. The symptoms were melena and weakness for two months. Radiologic studies suggested a retroperitoneal tumor infiltrating the duodenum, artery aorta and vein cava, was found. Partial resection was performed, remaining tumor around the vessels. Microscopic examination disclosed a yolk sac tumor infiltrating the duodenum. The patient was managed unsuccessfully with radiotherapy, but good results were actived with chemotherapy. Few cases like that were reported in the literature.

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OBJETIVO: A hipertensão portal esquistossomótica com antecedente de hemorragia digestiva foi tratada com esplenectomia + ligadura da veia gástrica esquerda (LVGE) + desvascularização da grande curvatura do estômago + esclerose endoscópica pós-operatória. Quando da existência de varizes de fundo gástrico, realizamos a abertura do fundo gástrico e sutura obliterante destas varizes. O objetivo deste trabalho foi avaliar a recidiva de hemorragia digestiva, repercussões laboratoriais e mortalidade do tratamento cirúrgico/endoscópico. MÉTODOS: Entre 1992 e 1998, foram operados no HC-UFPE 131 pacientes. O seguimento médio foi de 30 meses, em 111 pacientes, que foram solicitados a retornar ao ambulatório do HC-UFPE para a realização de controle clínico e laboratorial. RESULTADOS: A recidiva hemorrágica foi de 14,4% (16/111) e uma mortalidade de 5,4% (6/111). A recidiva de hemorragia digestiva alta foi exteriorizada através de hematemese em oito pacientes e oito por melena. Dos seis pacientes que foram a óbito, três apresentavam diagnóstico de linfoma, hepatocarcinoma e infarto agudo do miocárdio, respectivamente. Dois pacientes foram a óbito no pós-operatório imediato (sepse e coagulação intravascular disseminada). O sexto paciente foi a óbito por recidiva da hemorragia digestiva alta. Em nove pacientes, 13,2%, foi diagnosticada trombose da veia porta. Os dados laboratoriais, hematológicos e de função hepática também foram analisados. CONCLUSÕES: Os autores concluíram que o tratamento cirúrgico da hipertensão portal esquistossomótica, através da esplenectomia + LVGE + desvascularização da grande curvatura do estômago + esclerose endoscópica pós-operatória determina resultados compatíveis com a literatura em relação à recidiva de sangramento, mas preserva a funcionalidade hepática.

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São descritos sete surtos e um caso isolado de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) em bovinos no Rio Grande do Sul entre 2002 e 2004. Foram afetados bovinos de 1-18 meses, de diversas raças e ambos os sexos. A maior freqüência foi observada em bovinos recém-desmamados e submetidos a outros fatores de estresse. Nesses surtos, de uma população total sob risco de 1.359 bovinos, 54 foram afetados, quatro se recuperaram e 50 morreram espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia quando moribundos. Os índices gerais de morbidade, mortalidade e letalidade foram, respectivamente, de 3,97%, 3,67% e 92,59%. A evolução clínica variou de 3-10 dias e os sinais eram caracterizados por depressão, corrimento nasal ou ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, nistagmo, tremores, anorexia, disfagia, sialorréia, incoordenação, pressão da cabeça contra objetos, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, melena, quedas, decúbito, opistótono, convulsões e movimentos de pedalagem. Dezenove bezerros foram necropsiados. Achados de necropsia foram caracterizados por hiperemia das leptomeninges, tumefação das porções rostrais do telencéfalo, com achatamento das circunvoluções dos lobos frontais; nessas áreas havia focos marrom-amarelados e amolecidos (malacia). Nos casos de evolução clínica mais longa era observada acentuada tumefação, amolecimento e extensas áreas de hemorragia nos lobos frontais telencefálicos. Microscopicamente, todos os bovinos afetados apresentaram meningoencefalite não-supurativa e necrosante, que variou quanto à localização e intensidade nos 19 casos examinados e nas seções de encéfalo de um mesmo caso. A intensidade dessas lesões foi mais acentuada, em ordem decrescente, no córtex telencefálico frontal, nos núcleos da base, tálamo, tronco encefálico, córtex parietal, córtex occipital e cerebelo. O infiltrado inflamatório perivascular era constituído predominantemente por linfócitos e plasmócitos e, menos freqüentemente, neutrófilos. Outros achados incluíam variados graus de gliose, edema, necrose neuronal no córtex telencefálico, caracterizada por encarquilhamento e eosinofilia do citoplasma e picnose nuclear (neurônio vermelho), corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios (21,05% dos casos), satelitose e neuronofagia. As áreas de amolecimento do parênquima eram caracterizadas por necrose do componente neuroectodérmico e manutenção das estruturas mesenquimais (vasos e micróglia), com infiltrado de células Gitter e, em casos mais graves, áreas de hemorragia. Nos casos crônicos apenas estruturas vasculares e poucas células Gitter permaneciam, formando uma cavidade entre a substância branca e as leptomeninges (lesão residual).