Doença do armazenamento lisossomal induzida pelo consumo de Sida carpinifolia em bovinos do Rio Grande do Sul

Relata-se a intoxicação natural por Sida carpinifolia (guanxuma, chá-da-índia) em bovinos no Rio Grande do Sul. Foram afetados cinco bovinos no período 2001-2008. O quadro clínico foi caracterizado por emagrecimento, incoordenação, dificuldade de locomoção, tremores generalizados, quedas frequentes e morte. Microscopicamente, as principais alterações foram vacuolização dos neurônios de Purkinje do cerebelo, das células acinares do pâncreas e das células foliculares da tireoide. A microscopia eletrônica evidenciou vacúolos com conteúdo finamente granulado e delimitado por membrana. Na lectina-histoquímica, observou-se marcação em neurônios com as lectinas Concanavalia ensiformis (Con-A), Triticum vulgaris (WGA) e Succinyl Triticum vulgaris (sWGA).

Doença de depósito lisossomal induzida pelo consumo de Ipomoea verbascoidea (Convolvulaceae) em caprinos no semiárido de Pernambuco

O objetivo deste trabalho foi reproduzir a intoxicação por Ipomoea verbascoidea em caprinos e descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e histopatológicos da intoxicação espontânea por essa planta no Estado de Pernambuco. Para isso, realizou-se o acompanhamento da epidemiologia da doença em sete municípios do semiárido pernambucano. Três caprinos espontaneamente intoxicados foram examinados e, em seguida eutanasiados e necropsiados (Grupo I). Para reproduzir experimentalmente a doença, as folhas secas de I. verbascoidea contendo 0,02% de swainsonina, foram fornecidas na dose de 4g/kg (0,8mg de swainsonina/kg) a dois grupos de três animais. Os caprinos do Grupo II receberam a planta diariamente por 40 dias e foram eutanasiados no 41º dia de experimento. Os caprinos do Grupo III receberam a planta diariamente por 55 dias e foram eutanasiados no 120º dia de experimento. Outros três caprinos constituíram o grupo controle (Grupo IV). Nos grupos experimentais, as lesões encefálicas foram avaliadas por histopatologia e adicionalmente avaliaram-se as lesões cerebelares por morfometria, mediante mensuração da espessura da camada molecular, do número de neurônios de Purkinje e da área dos corpos celulares dessas células. Os principais sinais clínicos e lesões microscópicas foram semelhantes aos previamente reportados em animais intoxicados por plantas que contem swainsonina. Nos caprinos do GII e GIII, os primeiros sinais clínicos foram observados entre o 22º e 29º dia de experimento; clinicamente a doença desenvolvida por esses animais foi semelhante aos casos espontâneos. Nenhum dos caprinos do GIII se recuperou dos sinais neurológicos. Esse resultado evidencia que o consumo da planta por 26-28 dias após a observação dos primeiros sinais clínicos é suficiente para provocar lesões irreversíveis. Pela análise morfométrica, a camada molecular do cerebelo dos caprinos do Grupo I e III eram mais delgadas que às dos caprinos do grupo controle, e os neurônios de Purkinje estavam atróficos. Sugere-se que essas alterações sejam responsáveis pelo quadro clínico neurológico observado nos caprinos que deixam de ingerir a planta e apresentam seqüelas da intoxicação.

Aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Sida carpinifolia (Malvaceae) em caprinos no Rio Grande do Sul

Este trabalho inclui os estudos clínicos e patológicos da doença de armazenamento lisossomal induzida pelo consumo espontâneo de Sida carpinifolia. A enfermidade foi observada em três rebanhos, que juntos eram compostos por 51 caprinos, dos quais, 25 foram afetados e 11 necropsiados. Nos três surtos, S. carpinifolia era a vegetação predominante nos piquetes ocupados pelos animais. Clinicamente, a doença caracterizou-se por distúrbios neurológicos que consistiam de ataxia, hipermetria, posturas anormais, tremores musculares afetando principalmente as regiões da cabeça e pescoço, dificuldade para ingestão de alimentos e quedas freqüentes. Estes sinais clínicos eram exacerbados pela movimentação. Em alguns animais, embora com um quadro clínico estabilizado, as alterações neurológicas persistiram durante 24 meses após sua retirada dos piquetes infestados por S. carpinifolia. A doença foi reproduzida administrando-se S. carpinifolia, in natura ou seca à sombra, para 3 caprinos. Um caprino recebeu Sida rhombifolia, ad libidum, por 40 dias e não desenvolveu alterações clínicas ou patológicas. Na necropsia não havia alterações. Microscopicamente, as principais alterações foram distensão e vacuolização citoplasmáticas em neurônios e, em menor intensidade, em células da glia do sistema nervoso central. Alterações similares foram observadas em células acinares pancreáticas, hepatócitos, células tubulares renais, células foliculares epiteliais da tireóide e macrófagos de órgãos linfóides. Nos animais que não mais ingeriam S. carpinifolia por períodos de um mês ou mais, observou-se uma diminuição da vacuolização citoplasmática de neurônios, que apresentavam citoplasma eosinofílico e aspecto enrugado. Nestes casos, notou-se também desaparecimento neuronal especialmente em células de Purkinje e gliose local. Em cortes cerebelares, esta doença de armazenamento foi caracterizada como ?-manosidose pelo estudo histoquímico por lectinas. Os vacúolos nas células de Purkinje reagiram fortemente com as lectinas Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em intoxicação por plantas que apresentam swainsoniana como princípio tóxico.

Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em ovinos

Administrou-se Sida carpinifolia L.f. secada à sombra e moída, em doses diárias de 11 a 30g/kg/dia, para sete ovinos. Um animal foi encontrado morto aos 18 e outro morreu apresentando sinais clínicos aos 53 dias do início do experimento. Outros quatro animais adoeceram e foram eutanasiados aos 30, 45, 75 e 100 dias do experimento. O fornecimento de S. carpinifolia foi interrompido em um ovino ao 80º dia do experimento, e o animal foi eutanasiado 70 dias após. Todos os animais foram necropsiados. O consumo variou entre 11 e 30 g/kg/dia da planta seca. As principais alterações clínicas iniciaram a partir do 20º dia com emaciação progressiva e leve diarréia. Os sinais neurológicos iniciaram no 25º dia e eram caracterizados por ataxia com dismetria, tremores da cabeça, posturas atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram forçados a se movimentar. O ovino que parou de consumir Sida carpinifolia, recuperou-se clinicamente e 11 dias após a interrupção não apresentava mais alterações clínicas. Na necropsia havia aumento de volume dos linfonodos mesentéricos em cinco dos sete ovinos. Ao exame histológico as alterações mais significativas estavam presentes no sistema nervoso central e constavam de distensão e vacuolização citoplasmáticas afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas, algumas envoltas por membranas, em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir S. carpinifolia não apresentou alterações histológicas.

Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em bovinos

Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da intoxicação experimental por Sida carpinifolia em bovinos. Para a reprodução experimental da doença, folhas verdes da planta foram coletadas semanalmente na região do Alto Vale do Itajaí e fornecidas in natura diariamente para cinco bovinos nas doses de 10 e 20g/kg por 120 dias, 40g/kg por 30 dias, e 30 e 40g/kg de peso animal por 150 dias. Um bovino morreu e os outros foram eutanasiados ao final do período de consumo da planta. Os principais sinais clínicos consistiam de andar em marcha, olhar atento e tremores de cabeça e foram de intensidade leve a acentuado conforme a dose de planta e tempo de consumo. A lesão histológica predominante caracterizava-se por vacuolização e tumefação de neurônios (principalmente os de Purkinje), das células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. Ultra-estruturalmente verificou-se vacúolos, por vezes, contendo material finamente granular em neurônios, células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. S. carpinifolia causa doença de depósito lisossomal em bovinos quando consumida por período prolongado, mesmo em pequenas doses.

Intoxicação por Solanum fastigiatum (Solanaceae) em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e morfometria das lesões cerebelares

Dezenove casos de intoxicação por Solanum fastigiatum são descritos em bovinos de três municípios do Rio Grande do Sul no período de 2003-2005. Os coeficientes de morbidade e mortalidade foram respectivamente de 6,7% e 3,4%. Os bovinos afetados tinham idade média de 5 anos (2-8 anos) e a evolução clínica variou de 3-18 meses. Os sinais clínicos observados em todos os bovinos foram de disfunções cerebelares caracterizadas por hipermetria, incoordenação, quedas, tremores musculares, convulsões esporádicas e permanência em estação com os membros em base ampla. Em um bovino foi observada hemorragia traumática subdural no encéfalo e em outro, atrofia macroscópica do cerebelo. As lesões histológicas eram confinadas ao cerebelo e consistiram de vacuolização parcial ou total do pericário dos neurônios de Purkinje com ocasionais esferóides axonais na camada de células granulares e na substância branca cerebelar. Nos casos avançados, havia acentuada perda dos neurônios de Pukinje e proliferação dos astrócitos de Bergmann. O estudo morfométrico do número de neurônios de Purkinje e da espessura da camada molecular revelou um decréscimo no número de células de Purkinje que se correlacionou com conseqüente diminuição da espessura da camada molecular.

Intoxicação espontânea por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) em bovinos no Pantanal Matogrossense

Relata-se a intoxicação espontânea por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (canudo, algodoeiro) em bovinos no Pantanal Matogrossense. As investigações iniciaram após a morte de 12 bovinos, de um rebanho de 500 animais, criados em uma extensa área intensamente infestada por I. carnea subsp. fistulosa com escassa disponibilidade de outra forragem. As mortes ocorreram entres os meses de junho e setembro de 2006. O quadro clínico foi caracterizado por emagrecimento e sinais neurológicos com dificuldade locomotora. Um bovino foi necropsiado sem que se observassem alterações macroscópicas significativas. Histologicamente havia tumefação e vacuolização celular, em neurônios, células acinares pancreáticas, tubulares renais e foliculares da tireóide. Bovinos com quadro clínico similar foram retirados da área invadida por I. carnea subsp. fistulosa e colocadas em áreas com pastagem nativa e de Brachiaria sp. e apresentaram melhora clínica após período de 15 dias.

Intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) em caprinos na Ilha do Marajó, Pará

Ipomoea carnea subsp. fistulosa é uma planta que contém swainsonina causando doença de depósito lisossomal em ruminantes, principalmente em caprinos na região Nordeste do Brasil. Para o estudo das plantas tóxicas da Ilha de Marajó, foram visitadas sete propriedades rurais na Ilha de Marajó, seis localizadas no município de Cachoeira do Arari e uma no município de Soure. Em todas as propriedades visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouca disponibilidade de forragem e I. carnea subsp. fistulosa encontrava-se em grande quantidade. Nas três propriedades onde eram criados caprinos foram observados animais com sinais nervosos, incluindo tremores de intenção, aumento da base de sustentação quando em estação, ataxia, hipermetria, nistagmo, paresia espástica ou debilidade, alterações posturais, perda de equilíbrio e quedas. Em duas fazendas a prevalência foi de 32% (23/71) e 100% (32/32) e em outra havia um animal com sinais acentuados e o resto do rebanho, de 19 caprinos, não foi examinado clinicamente. Bovinos, ovinos e bubalinos não foram afetados. Foram eutanasiados e necropsiados seis caprinos que apresentavam sinais clínicos acentuados. Macroscopicamente não foram observadas alterações. Na histologia observou-se vacuolização do pericário de neurônios e do citoplasma de células epiteliais da tireóide, rim, fígado, pâncreas e macrófagos de diversos órgãos. No sistema nervoso central a vacuolização era mais grave nos neurônios de Purkinje do cerebelo e nos neurônios dos núcleos cerebelares e do tronco encefálico. Observaram-se também degeneração walleriana dos axônios e gliose. A alta freqüência da intoxicação nas três fazendas que criavam caprinos sugere que a intoxicação por I. carnea subsp. fistulosa é muito importante para caprinos na Ilha de Marajó, onde há abundante quantidade da planta, que permanece verde durante todo o período seco.

Intoxicação por Solanum paniculatum (Solanaceae) em bovinos

Surtos de uma doença neurológica com sinais cerebelares ocorreram em três fazendas da região Agreste do Estado de Pernambuco. A morbidade foi de 3 a 25%, a mortalidade variou de 0 a 20% e a letalidade foi de 0 a 60%. Uma planta que predominava nos pastos das fazendas foi identificada como Solanum paniculatum. Os sinais clínicos apresentados foram de crises periódicas caracterizadas por incoordenação, extensão da cabeça e pescoço, ataxia, hipermetria, tremores de intenção, nistagmo e quedas. As crises eram induzidas pelo teste de levantar a cabeça ou quando os animais eram assustados ou quando aplicado o teste de levantar a cabeça. Alguns animais apresentaram sinais permanentes com alterações posturais, tremores de intenção, andar cambaleante com os membros em abdução e perda progressiva de peso. De dois bovinos que foram necropsiados, um apresentava diminuição de tamanho do cerebelo com marcada atrofia da substância cinzenta. Histologicamente, um dos bovinos apresentou vacuolização fina do pericário das células de Purkinje do cerebelo com marginalização do núcleo. Em algumas áreas havia perda de neurônios de Purkinje com proliferação de astrócitos de Bergmann. Degeneração do tipo Walleriana, com esferoides axonais e vacúolos, alguns contendo macrófagos, foi observada na camada granular do cerebelo, substância branca cerebelar e medula cerebelar. Neurônios vacuolizados e esferóides axonais foram observados também no núcleo gracilis. Em outro bovino com sinais permanentes, que permaneceu por aproximadamente 10 meses sem ter acesso a S. paniculatum, observou-se ausência quase total de células de Purkinje. Havia severa depleção das camadas granular e molecular que se encontravam marcadamente diminuídas de espessura e com rarefação do neurópilo e menor número de células. Considerando que se desconhece o princípio ativo de S. paniculatum e que a planta é largamente utilizada como planta medicinal é necessário alertar para os riscos de intoxicação em humanos.

Alterações no SNC e morfometria cerebelar de bovinos intoxicados experimentalmente por Solanum paniculatum

Algumas espécies de Solanum causam intoxicações em ruminantes caracterizadas clinicamente por desordens cerebelares e microscopicamente como doença do depósito lisossomal. Não há lesões de necropsia específicas e microscopicamente ocorrem vacuolização e perda de neurônios de Purkinje. Por ser Solanum paniculatum a espécie de ocorrência na região Nordeste, sendo responsável pelos surtos de intoxicação espontânea descrito no Estado de Pernambuco foi realizado um delineamento experimental para caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram usados cinco bovinos, sendo quatro no grupo experimental (GE) e um animal no controle (GC), de seis meses de idade, sem raça definida, com peso de 120 Kg, mantidos em baias durante cinco meses na Clínica de Bovinos de Garanhuns/UFRPE. Os animais receberam a planta, colhida nas propriedades em que ocorreram os surtos naturais, na dosagem de 5g/kg/PV/dia da planta dessecada misturada na ração por ingestão natural. Semanalmente realizou-se o Head Raising Test para determinar os sinais cerebelares e quando positivo os animais foram submetidos à colheita de sangue e do líquido céfalo-raquidiano e em seguida foi feito à eutanásia. O SNC e a rete mirabile foram fixados em formol a 10% tamponado, processados rotineiramente e corados pela hematoxilina e eosina para avaliação histopatológica. Foi realizada análise morfométrica das lesões cerebelares. Para avaliação dos resultados laboratoriais utilizou-se análise descritiva e em relação à morfometria, empregou-se o teste T de Student (p<0.05) na contagem de células de Purkinje e para a espessura da camada molecular do cerebelo o teste de Mann Whitney, com nível de 5% de significância. Três animais apresentaram sinais de intoxicação com tempo em média de 90 dias e um com 155 dias. Os sinais clínicos observados foram ataques convulsivos transitórios, e distúrbios do equilíbrio. Na necropsia não foram encontradas lesões específicas da intoxicação. Não houve alterações no hemograma e no líquido céfalo-raquidiano causado pela planta. No histopatológico havia principalmente vacuolização fina do pericário e perda de células de Purkinje, com degeneração Walleriana e esferóides axonais na camada granular e na substância branca medular, com proliferação dos astrócitos de Bergman. Vacuolização e necrose neuronal também foram observadas no óbex, pedúnculos cerebelares e colículos rostral e caudal e raramente no tálamo, núcleos da base, hipocampo e medula oblonga. Na análise morfométrica não houve diferença significativa (p<0,05) entre o número de células de Purkinje e a espessura da camada molecular entre o GE e GC, demonstrando que apesar dos bovinos desenvolverem quadro clínico da intoxicação e alterações histopatológicas acentuadas, mas nestas condições experimentais não ocorreram alteração morfométricas significativas em relação ao GC. Sugerindo que há necessidade de um tempo de administração maior da planta para o aparecimento de lesões mais acentuadas como as que ocorrem em casos naturais. Os resultados laboratoriais de sangue e do líquido céfalo-raquidiano não refletem alterações relacionadas à intoxicação pela planta.

Severidade da antracnose e perda de matéria fresca de frutos de dez procedências de maracujázeiro-doce (Passiflora alata Dryander) em dois ambientes de armazenamento

Frutos de maracujá-doce de dez procedências foram avaliados quanto à severidade da antracnose (Colletotrichum gloeosporioides Penz.) e quanto à perda de matéria fresca em dois ambientes de armazenamento: câmara fria (5ºC e UR de 90%) e em ambiente de sala (23±1ºC e UR de 65±5%). Plantas provenientes de frutos colhidos em estado nativo ou adquiridos nos mercados da Central de Abastecimento de São Paulo- CEAGESP, procedências A, B e C; Viçosa-MG, procedência D; Tomé-Açu-PA, procedência E; Itacoatiara-AM, procedência F; Ouro Preto d'Oeste-RO, procedência G; Domingos Martins-ES, procedência H; Pontes e Lacerda-MT, procedência I; e Rondonópolis-MT, procedência J, foram estabelecidas no Distrito Federal. Após as primeiras colheitas, a melhor planta de cada procedência, selecionada pela maior taxa de vingamento, coloração da casca, tamanho do fruto e menor espessura de casca, foi multiplicada por estaquia. Frutos de três plantas clonadas de cada procedência, obtidos por polinização natural, foram colhidos de vez e mantidos em caixas de papelão padrão. As avaliações do percentual de perda de matéria fresca foram efetuadas no dia da colheita (tempo zero), aos 3; 6; 9 e 12 dias após, enquanto a severidade da antracnose (% da superfície do fruto ocupada por lesões) e incidência (% de frutos atacados) de outras doenças foram quantificadas aos 12 dias de armazenamento. As procedências com menores índices de antracnose foram a I e G. Os frutos armazenados em câmara fria foram menos afetados pela doença. As procedências G e A foram as que, ao final dos doze dias de armazenamento, perderam menos matéria fresca sendo, respectivamente, de 16,68% e 17,86% em ambiente de sala e de 7,71 e 6,61% em câmara fria. Considerando-se a média de todas as procedências, aos 12 dias de armazenamento, a menor perda de matéria fresca (9,78%) ocorreu em câmara fria, contra 22,06% em ambiente de sala. As procedências A, E, F, G e J perderam menos matéria fresca em ambiente natural que as demais.

Manejo da podridão de melão pelo controle do amadurecimento através do 1-mcp, sob duas condições de armazenamento

Objetivou-se neste trabalho avaliar o efeito de 1-MCP (300 nL.L¹) nas alterações fisiológicas que ocorrem durante o amadurecimento do melão, tipo Orange cv. Orange Flesh e sua influência no controle da podridão causada por Fusarium pallidoroseum, em dois ambientes de armazenamento, sem refrigeração (29 ± 1 ºC e umidade relativa de 65 ± 2 %) e refrigerado (10 ± 2 ºC e umidade relativa 90 ± 3 %) durante 15 dias e nove dias adicionais em condição ambiente. Avaliouse a atividade respiratória, produção de etileno, perda de matéria fresca, cor da casca e da polpa, firmeza da polpa, pH, acidez total titulável, sólidos solúveis totais, açúcares solúveis totais e severidade da doença. O delineamento foi inteiramente casualizado em arranjo fatorial com quatro repetições/tratamento. Frutos tratados com 1-MCP, armazenados em ambiente sem refrigeração, mantiveram firmeza da polpa praticamente inalterada até o 15º dia e quando em refrigeração mantiveram-se inalterados até o final da avaliação aos 24 dias após a colheita, retardando também a abscisão do pedúnculo, uma variável indicativa de maturação. O tratamento com 1-MCP retardou o amadurecimento de frutos controlando a podridão de F. pallidoroseum. Este tratamento também reduziu a respiração, produção, etileno, perda de peso, não influenciando significativamente as variáveis de qualidade do fruto: coloração da casca e polpa dos frutos, teor de sólidos solúveis totais e açúcares solúveis totais durante o período de armazenamento, bem como pH e acidez total titulável nas diferentes condições de armazenamento estudadas. A refrigeração interagiu positivamente com o 1-MCP, aumentando o tempo de conservação e sanidade do melão.

Fungicidas foliares e a doença ferrugem asiática na produção e na qualidade de sementes de soja

Condições climáticas desfavoráveis, durante o período final de maturação da soja, têm ocasionado problemas na qualidade das sementes, o que pode resultar no aparecimento de sementes esverdeadas. No presente trabalho objetivou-se avaliar a influência da aplicação foliar de fungicidas e da doença ferrugem asiática na produção e na qualidade de sementes, com destaque para a ocorrência de sementes esverdeadas em soja. Os tratamentos foram constituídos pela testemunha e aplicações dos fungicidas flutriafol + tiofanato metílico, pyraclostrobina + epoxiconazol e metconazol, sendo os produtos aplicados nos estádios fenológicos R2 e R5.1, individualmente e, também, em aplicações combinadas. Os experimentos foram conduzidos em campo, em Londrina-PR, durante os anos agrícolas de 2007/08 e 2008/09. Foram realizadas as seguintes avaliações de campo: severidade da doença ferrugem asiática, por meio de escala diagramática, produtividade, massa de mil sementes e porcentagem de sementes esverdeadas, avaliadas visualmente. A qualidade das sementes foi avaliada por meio dos testes de germinação, tetrazólio, envelhecimento acelerado e condutividade elétrica, imediatamente após a colheita e após 6 meses de armazenamento, e pelo teste de fluorescência de clorofila nas sementes do segundo ano agrícola. O delineamento experimental utilizado foi em blocos ao acaso, sendo as médias comparadas pelo teste de Tukey, aos 5% de probabilidade. Os fungicidas foliares, que controlam de forma eficiente a doença ferrugem asiática, não interferem na produção, na qualidade das sementes e na ocorrência de sementes esverdeadas. Em condições climáticas favoráveis à maturação das sementes, a alta severidade da doença ferrugem asiática interfere na produtividade, mas não influencia no seu potencial fisiológico. A ferrugem asiática associada às condições climáticas desfavoráveis na fase final de maturação proporciona a ocorrência de sementes esverdeadas que compromete o vigor das sementes após o armazenamento.

Doença de Ménière em criança

A Doença de Ménière foi descrita pela primeira vez por Prosper Ménière no século XIX e ainda nos dias atuais não existem explicações definitivas para a sua etiologia e para a sua fisiopatologia. A tétrade formada por esta doença é constituída de zumbido, vertigem, queda da acuidade auditiva e a sensação de plenitude aural. A faixa etária mais acometida pela doneça de Méniére corresponde à terceira e quinta décadas de vida, sendo de ocorrência pouco comum em crianças. Este relato tem como objetivo demonstrar que a doença de Ménière, mesmo sendo de baixa ocorrência em crianças, pode vir a acometer esta população e o otorrinolaringologista deve estar apto para o diagnóstico e tratamento. Neste relato de caso, uma criança de 11 anos apresentou, após um episódio de edema facial de causa indeterminada associado a sintomas cócleo-vestibilares, um quadro de Doença de Ménière após uma investigação mais minuciosa. O tratamento com drogas depressoras do labirinto e vasodilatadoras promoveram uma melhora sensível, dando fim à sintomatologia.

Avaliação do processamento auditivo de sons não-verbais em indivíduos com doença de Parkinson

Entendemos que o processamento auditivo é o processo de como o indivíduo gerencia as informações recebidas auditivamente. É reconhecida a importância da percepção auditiva de seqüências e padrões temporais de sons na aquisição e compreensão dos componentes simbólicos da linguagem, sendo que as propriedades acústicas da fala poderiam ser reduzidas aos componentes básicos de duração e freqüência. Entre os eventos que percebemos por meio da audição, a fala é o mais importante, sendo que esta pode apresentar-se alterada na Doença de Parkinson. OBJETIVO: Avaliar o desempenho de portadores de doença de Parkinson nos Testes de Padrão de Freqüência e de Duração. FORMA DE ESTUDO: Clínico prospectivo. MATERIAL E MÉTODO: Avaliou-se a identificação de estímulos sonoros não-verbais, por meio de três tipos de respostas: humming, nomeação e apontar. Os estímulos eram constituídos por dez seqüências de três e quatro sons, variando em freqüência e duração. RESULTADOS: Mostraram-se que não houve diferença quanto ao tipo de resposta; houve um melhor desempenho utilizando o parâmetro três estímulos em oposição a quatro e o aspecto da duração em oposição ao de freqüência. Ressalta-se ainda que o desempenho da população avaliada foi inferior aos indivíduos normais. CONCLUSÃO: A capacidade de ordenação temporal de sons é uma importante função do sistema auditivo nervoso central. Essa habilidade permite que o ouvinte faça discriminações baseadas na ordenação ou seqüenciação de estímulos auditivos. Sendo assim, a contribuição desse estudo é significativa, uma vez que inicia a reflexão do processo de análise e interpretação de sons pelos indivíduos com doença de Parkinson.