Impacto do parto vaginal após uma cesárea prévia sobre os resultados perinatais

OBJETIVO: Analisar o impacto do parto vaginal, após uma cesárea prévia, sobre os resultados perinatais. MÉTODOS: Estudo caso-controle, com seleção de casos incidentes e controles consecutivos, no qual foram analisadas variáveis maternas e perinatais. Compararam-se gestantes secundigestas com parto cesáreo prévio (n=375) e que deram à luz via transpélvica (PVPC), com gestantes com os mesmos critérios de inclusão, mas submetidas a operação cesariana (PCPC, n=375). Foram considerados critérios de inclusão: gestantes secundigestas que tenham dado à luz por meio de parto cesariana na gestação anterior; gestação única e de termo; feto em apresentação cefálica, sem malformação congênita; ausência de placenta prévia ou qualquer tipo de sangramento de terceiro trimestre gestacional. RESULTADOS: No estudo, a taxa de PVPC foi de 45,6%, sendo que 20 deles (5,3%) foram ultimados com o fórceps. Observou-se associação significante entre PVPC e idade materna inferior a 19 anos (p<0,01), etnia caucasiana (p<0,05), número médio de consultas de pré-natal (p<0,001), tempo de ruptura prematura das membranas (p<0,01), tempo de trabalho de parto inferior a 12h (p<0,045), índice de Apgar inferior a sete no 5º minuto (p<0,05), tocotraumatismo fetal (p<0,01) e anoxia (p<0,006). No grupo de recém-nascidos por PCPC observou-se maior frequência de taquipneia transitória (p<0,014), disfunções respiratórias (p<0,04) e maior tempo de internação na unidade de tratamento intensivo neonatal (p<0,016). Houve apenas um caso de ruptura uterina no grupo PVPC. O número de neomortos foi idêntico em ambos os grupos. CONCLUSÕES: A via de parto vaginal em secundigestas com cesárea prévia associou-se a aumento significativo da morbidade neonatal. Serão necessários mais estudos para elaborar estratégias que visem melhorias dos resultados perinatais e de auxílio aos profissionais, de forma que estes possam melhor orientar as suas pacientes na escolha da via de parto mais adequada.

Intoxicação por Cnidoscolus phyllacanthus (Euphorbiaceae) em caprinos

Cnidoscolus phyllacanthus (Euphorbiaceae), com nome popular de favela, é uma planta normalmente espinhosa comum na caatinga. É considerada como forrageira e os animais, principalmente durante a seca, consomem as folhas que estão ao seu alcance ou as folhas secas caídas. A intoxicação espontânea por esta planta é relatada por fazendeiros no semi-árido quando animais têm acesso a plantas ou ramos recentemente cortados. Diferentes partes da planta moídas e secas, diluídas em água, são utilizadas por caçadores para matar pássaros. Para determinar a toxicidade de C. phyllacanthus, folhas verdes de plantas sem espinhos foram administradas a uma cabra em pequenas quantidades por via oral. Após o consumo de 4,7g por kg de peso do animal (g/kg) a cabra apresentou taquicardia, taquipneia, dispnéia, nistagmo, opistótono e decúbito esterno abdominal seguido de decúbito lateral. A morte ocorreu 30 minutos após o começo dos sinais. Folhas frescas de plantas sem espinho foram administradas a 8 caprinos em doses de 0,5-2,5g/kg sem que causassem sinais clínicos. Três animais apresentaram sinais clínicos após a ingestão de 3g/kg. Os sinais clínicos foram similares aos observados na intoxicação por ácido cianídrico e dois animais tratados com uma solução de tiossulfato de sódio a 20%, na dose de 0,5ml/kg se recuperaram rapidamente em seguida ao tratamento. O terceiro recuperou-se espontaneamente. Folhas das mesmas plantas foram secadas ao sol durante períodos varáveis de 8-30 dias. O caprino que ingeriu a planta que tinha sido secada por 8 dias morreu após a ingestão de 3g/kg. O caprino que ingeriu a planta secada por 9 dias apresentou sinais clínicos após a ingestão de 1,13g/kg e se recuperou. Os caprinos que ingeriram a planta exposta ao sol por 10-29 dias apresentaram sinais clínicos após a ingestão de 3g/kg e se recuperaram espontaneamente ou mediante tratamento com tiossulfato de sódio. O caprino que ingeriu a planta que tinha sido exposta ao sol por 30 dias não apresentou sinais clínicos. Em outro experimento, 4 caprinos receberam uma dose de 3g/kg de folhas da planta triturada e seca ao sol por 1, 2, 3 e 4 dias. Os animais que receberam as folhas que tinham sido dessecadas por 1, 2 e 3 dias apresentaram sinais clínicos leves e se recuperaram espontaneamente. O caprino que ingeriu a planta exposta ao sol por 4 dias não apresentou sinais clínicos. Folhas da planta sem espinho utilizada nos experimentos, 20 amostras de folhas de plantas com espinhos, 5 amostras de raspa do caule e 2 amostras de frutos foram positivas para ao teste do papel prosódico para HCN. Após o final da época das chuvas, folhas maduras e secas, que cairiam das árvores em um curto período foram negativas para HCN. Esses resultados demonstraram que C. phyllacanthus é uma planta cianogênica que causa intoxicação após a ingestão da planta fresca. Após serem arrancadas as folhas íntegras mantêm a toxicidade por até 30 dias e as folhas moídas por até 3 dias. Com base nessa informação são recomendadas medidas de profilaxia da intoxicação para a utilização da planta como forrageira.

Intoxicação experimental por Passiflora foetida (Passifloraceae) em caprinos

Passiflora foetida é mencionada por produtores da região Nordeste como causa de intoxicação espontânea em animais. Este trabalho teve por objetivos avaliar a toxicidade de P. foetida em caprinos e determinar seu princípio ativo e a época do ano em que a mesma é tóxica. Inicialmente a planta administrada em duas doses diárias de 40g por kg de peso animal (g/kg) coletada dois dias antes da administração não resultou tóxica. Posteriormente a planta administrada imediatamente após a coleta resultou tóxica nas doses que variaram de 4 a 8 g/kg, em quatro caprinos. O animal que recebeu 8g/kg apresentou sinais clínicos graves e recuperou-se após a administração de tiossulfato de sódio. Os demais caprinos apresentaram sinais menos graves e se recuperaram espontaneamente. Posteriormente, a planta foi administrada em diferentes épocas a 23 caprinos na dose de 10g/kg. A planta foi significativamente mais tóxica (P<0,05) na época seca; no total, dos 14 caprinos que receberam a planta na época seca, 11 apresentaram sinais clínicos de intoxicação e dos 13 caprinos que receberam a planta na época das chuvas, apenas 3 apresentaram sinais clínicos. Todos os animais que apresentaram sinais clínicos, se recuperaram após a administração de tiosulfato de sódio. Os sinais clínicos caracterizavam-se por apatia, pulso venoso positi-vo, ataxia, berros, taquicardia e taquipneia, midríase e decúbito esternal seguido por decúbito lateral. Antes de cada administração era feito o teste do papel picrosódico para estimar o teor de cianeto na planta, classificando a reação em discreta, leve, moderada e acentuada. As amostras com reação discreta não apresentaram toxicidade, as com reação leve induziram sinais leves e as com reação moderada causaram sinais graves ou moderados de intoxicação. Não foram observados testes com reação acentuada. Os resultados do trabalho demonstram que P. foetida é uma planta cianogênica que causa intoxicação após a ingestão das folhas frescas, principalmente no período de estiagem.

Importância da intoxicação por Amorimia pubiflora (Malpighiaceae) em bovinos em Mato Grosso: reprodução experimental da intoxicação em ovinos e bovinos

No município de Colniza, Mato Grosso, a principal limitação para expansão pecuária é a ocorrência de "morte súbita" em bovinos, com registros de mortalidade próxima a 50% dos animais. Em visitas realizadas em áreas de ocorrência do problema, nos anos de 2004, 2011 e 2012, constatou-se que havia coincidência entre a ocorrência de "mortes súbitas" no rebanho e a presença de Amorimia pubiflora nas pastagens. As mortes ocorrem durante todo ano, porém acentuam-se no início do período das chuvas, quando há maior quantidade de brotação nas áreas de pastoreio. A intoxicação foi reproduzida em ovinos e bovinos através da administração de folhas jovens coletadas em dois períodos do ano, e, em ovinos, através de folhas maduras e dos frutos. Nos ovinos que morreram, as primeiras manifestações clínicas foram observadas entre 34min e 17h34min após a administração da planta e a evolução clínica foi de 3min a 15h20min, com uma fase final superaguda de 3 a 21min. As principais alterações clínicas encontradas foram taquicardia, evidenciação da jugular, tremores musculares, apatia e relutância à movimentação. Todos os sinais acentuavam-se após a movimentação. A fase final superaguda foi caracterizada por relutância para caminhar, cifose, tremores e contrações musculares generalizadas, principalmente de membros, cabeça e pescoço. Notou-se também taquipneia com respiração abdominal, decúbito esternal e rapidamente lateral ou quedas em decúbito lateral, opistótono, nistagmo e cianose de mucosa oral, seguidos de morte. As folhas jovens, independentemente do período da coleta, foram mais tóxicas; causaram a morte de ovinos a partir de 2g/kg e de um bovino que ingeriu 3g/kg. Já as folhas maduras revelaram-se tóxicas e causaram morte na dose de 20g/kg e os frutos ocasionaram a morte de um ovino que ingeriu 5g/kg. Concluímos que monofluoracetato de sódio (MFA), encontrado na concentração de 0,015% nas folhas em brotação de A. pubiflora, é o princípio tóxico responsável pela "morte súbita" causada por Amorimia pubiflora. Esse estudo mostra a importância de A. pubiflora para a região Centro-Oeste do Brasil, principalmente para a pecuária bovina do município de Colniza, MT. Essa planta é tóxica, também, para ovinos e o quadro clínico é similar ao descrito para bovinos.

Trema micrantha como causa de pneumopatia tóxica em ovinos: reprodução experimental

A intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos é descrita. Quatro ovinos apresentaram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta. As manifestações clínicas mais frequentes nesses casos foram taquipneia, dispneia, retração ritmada das narinas, mucosas cianóticas, corrimento nasal mucoso, hipertermia, aumento de volume abdominal bilateral e na região parotídea, incluindo crepitação à palpação, membros lateralmente afastados ao caminhar e decúbito esternal. T. micrantha mostrou-se tóxica para ovinos na dose de 20-50g/kg de peso animal. Na necropsia desses ovinos foram observados, além das mucosas cianóticas, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais. Na avaliação histológica predominaram alterações pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam núcleo volumoso, hipercromático, ora bizarro ou eram multinucleados, com nucléolos evidentes e, em algumas áreas, os pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também proliferação do epitélio bronquiolar, com formação de mais de uma camada celular, núcleos hipercromáticos e volumosos e redução na quantidade de cílios. As alterações proliferativas dos pneumócitos e do epitélio bronquiolar foram evidenciadas pela imunomarcação anti-citoqueratina e anti-Ki-67 e, para a diferenciação entre pneumócitos e macrófagos alveolares, foi empregada imuno-histoquímica anti-mieloide/histiócitos (MAC387). Um ovino apresentou quadro clinico-patológico de insuficiência hepática aguda, com necrose hepatocelular acentuada após ingestão de 25g/kg de T. micrantha. A intoxicação experimental por T. micrantha em ovinos resultou em quadro clinico-patológico, predominantemente, respiratório na maioria dos casos, confirmando os resultados observados em casos de intoxicação espontânea.

Fibrose cardíaca associada à intoxicação por Amorimia septentrionalis em bovinos

Amorimia septentrionalis contém monofluoracetato de sódio e quando consumida por ruminantes provoca morte súbita. Este estudo teve o objetivo de relatar a epidemiologia, os sinais clínicos e patológicos de surtos de morte súbita em bovinos provocadas por Amorimia septentrionalis nos Estados de Pernambuco e Paraíba. Para isso, realizaram-se visitas técnicas em diversas propriedades nas Microrregiões do Médio Capibaribe/PE e Itabaiana/PB. Oito bovinos foram necropsiados. Coletaram-se tecidos das cavidades abdominal e torácica, além do encéfalo e medula espinhal. As alterações clínicas consistiram em lentidão, decúbito esternal prolongado, relutância em se movimentar quando em estação, cansaço, taquipneia, taquicardia e pulso venoso positivo. Os bovinos que foram forçados a se movimentar apresentaram instabilidade, tremores musculares e queda repentina seguida de vocalizações, movimentos de pedalagem e morte súbita em cerca de 5 a 7 minutos. As principais alterações macroscópicas consistiram em edema pulmonar, coração com aspecto globular com áreas esbranquiçadas, petéquias e equimoses no epicárdio, miocárdio e músculos papilares. À microscopia observou-se aumento da eosinofilia do citoplasma dos cardiomiócitos, núcleos picnóticos, cariorrexia, cariólise, perda das estriações, edema intersticial, infiltrado inflamatório intersticial mononuclear e áreas multifocais de fibrose cardíaca. Nos rins, constatou-se degeneração hidrópico vacuolar e necrose das células epiteliais em túbulos contorcidos. Os sinais clínicos foram semelhantes aos sinais clínicos já descritos em bovinos por plantas que contém MFA. As lesões macro e microscópicas descritas no coração e rins são de grande valor diagnóstico. A. septentrionalis é a principal planta tóxica de interesse pecuário nas microrregiões do Médio Capibaribe e Itabaiana devido às perdas econômicas diretas e indiretas que provoca na pecuária dessas regiões.

Aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos do linfoma em bovinos: 128 casos (1965-2013)

Por meio de um estudo retrospectivo, os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de 128 casos de linfoma bovino são descritos. Dos protocolos que informavam o sexo (n=111), 84,7% correspondiam a fêmeas e 15,3% a machos. Dos protocolos em que constava a raça (n=108), a mais prevalente foi a holandesa (63%). Em relação à idade (n=107), houve uma variação entre um e 14 anos. A maioria dos bovinos era adulta (89,7%) e a maior concentração dos casos ocorreu ao redor de 5-8 anos (57,9%). Em relação aos sinais clínicos (n=89), linfadenomegalia foi o achado mais frequentemente observado (74,1%). Outros sinais clínicos, principalmente aqueles relacionados com os sistemas respiratório (dispneia, estertoração pulmonar e taquipneia), cardiovascular (taquicardia, edema subcutâneo e pulso venoso positivo), digestório (atonia ruminal, timpanismo e diarreia) e nervoso (paresia dos membros pélvicos e andar cambaleante), foram pouco prevalentes. Na necropsia (n=125), 71,2% dos bovinos apresentavam aumento de volume dos linfonodos; essa linfadenomegalia foi classificada como localizada em 89,6% dos casos e generalizada em 10,3% dos casos. Dos protocolos que informavam os linfonodos acometidos (n=58), a distribuição foi a seguinte: mesentéricos (51,7%), mediastínicos (37,9%), pré-escapulares (29,3%), ilíacos internos (27,6%), inguinais superficiais (25,8%) e traqueobrônquicos (18,9%). Além dos linfonodos, outros órgãos comumente afetados pelo linfoma neste estudo incluíram: coração (40%), fígado (15,2%), rim (14,4%), abomaso (12,8%), útero (11,2%), intestino (10,4%) e pulmão (7,2%). A presença de massas tumorais no canal vertebral foi observada em poucos casos (3,2%). Com base na epidemiologia e na localização das lesões, a maioria dos casos (96%) foi classificada como linfoma enzoótico e o restante (4%) como linfoma esporádico. Os resultados encontrados neste estudo irão auxiliar clínicos de grandes animais e patologistas veterinários na suspeita e no diagnóstico definitivo do linfoma na espécie bovina.

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.