Síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus: aspectos clínicos de uma doença emergente no sudeste brasileiro

A síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus é doença causada pela aspiração de aerossóis dos dejetos de roedores silvestres contaminados por vírus da família Bunyaviridae. Estudamos manifestações clínicas e laboratoriais de 70 casos ocorridos de 1998 a 2007 na região de Ribeirão Preto, SP. A freqüência de sintomas foi dispnéia (87%), febre (81%), tosse (44%), cefaléia (34%), taquicardia (81%), hipotensão arterial (56%), hipóxia (49%), acidose metabólica (57%), linfocitopenia (51%), hematócrito >45% (70%), leucocitose com desvio à esquerda (67%), creatinina (51%) e uréia (42%) séricas elevadas. A letalidade (54,3%) ocorreu principalmente no 4o dia. Insuficiência respiratória, hipotensão arterial e choque ocorreu 24-48 horas; o hematócrito elevado e a plaquetopenia são sinais fortemente sugestivos da doença. A hipótese diagnóstica de pneumonia atípica associada a bom prognóstico (p:0,0136); a infusão hídrica >2.000ml e hipotensão arterial associadas a mau prognóstico (p:0,0286 e p:0,0453).

Síndrome pulmonar e cardiovascular por Hantavirus: aspectos epidemiológicos, clínicos, do diagnóstico laboratorial e do tratamento

A síndrome pulmonar e cardiovascular por Hantavirus (SPCVH), é doença emergente com descrição crescente de casos no Brasil. Neste trabalho, estudou-se 8 casos confirmados da doença. Todos apresentaram febre e dispnéia. Taquicardia, astenia, hipotensão e estertoração pulmonar ocorreram em 75 a 87,5% dos casos. Plaquetopenia e hipoxemia ocorreram em 100% dos casos, hemoconcentração, leucocitose com desvio à esquerda e elevação de uréia e creatinina séricas em 75 a 87,5%. Assistência respiratória, hidratação endovenosa e utilização de aminas vasoativas foram as medidas utilizadas nos pacientes. Ressalta-se que o suporte ventilatório e cardiovascular deve ser precocemente instituído, preferencialmente em unidades de terapia intensiva, com precauções universais e respiratórias de isolamento. Deve-se ter cuidados com infusão excessiva de líquidos para não agravar o edema pulmonar. A mortalidade observada, de 50%, é elevada, deveu-se à gravidade da doença e ao comparecimento tardio para tratamento intensivo. Deve-se informar sobre a SPCVH aos profissionais de saúde, considerando que casos de SPCVH, provavelmente, vêm passando desapercebidos.

Síndrome cardiopulmonar por hantavírus no Triângulo Mineiro e Alto Paranaíba, Minas Gerais, 1998-2005: aspectos clínico-epidemiológicos de 23 casos

Foram analisados os achados epidemiológicos, clínicos, laboratoriais e terapêuticos de 23 casos de síndrome cardiopulmonar por hantavírus, identificados sorologicamente ou por imunohistoquímica em hospitais do município de Uberlândia, Minas Gerais. Febre (100%), dispnéia (100%) e mialgias (78%) foram os sintomas mais frequentemente observados nesta casuística. Os sinais físicos mais prevalentes foram hipotensão (65%) e taquicardia (65%). Achados laboratoriais mais comuns incluíram trombocitopenia (96%), hemoconcentração (83%) e leucocitose (74%). Valores anormais de enzimas hepáticas foram encontrados em todos os pacientes testados e alterações em radiografias de tórax foram muito (95,6%) freqüentes. Em 55,5% dos pacientes, foi necessário intubação orotraqueal e suporte hemodinâmico. O presente estudo confirmou o padrão sazonal da síndrome cardiopulmonar por hantavírus na região de Uberlândia e o envolvimento, no ciclo de transmissão da doença, de grupos profissionais considerados de baixo risco de infecção. A alta (39%) taxa de letalidade e a gravidade da doença observadas neste estudo podem estar associadas ao atendimento tardio dos pacientes.

Febres hemorrágicas por vírus no Brasil

Chamando a atenção para as febres hemorrágicas por vírus, que em sua maioria tem escassa informação divulgada e provavelmente são subnotificadas, mostra-se neste artigo casos clínicos das 4 doenças deste tipo que ocorrem no Brasil: febre amarela, dengue hemorrágico/síndrome de choque do dengue, febre hemorrágica por arenavírus e síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus. Também, relevantes aspectos clínicos, laboratoriais e epidemiológicos destas viroses são aqui abordados. São doenças que têm alta letalidade e induzem extravasamento capilar e coagulopatia, que podem ser evidenciados pela elevação do hematócrito e plaquetopenia. A suspeita clínica e o tratamento precoce são fundamentais à sobrevida dos pacientes.

Hantaviroses

As hantaviroses constituem infecções zoonóticas amplamente distribuídas em todo o mundo. A febre hemorrágica com síndrome renal mostra-se endêmica na Ásia e Europa, acometendo milharea de pessoas anualmente. A síndrome cardiopulmonar pelo hantavírus, reconhecida como entidade clínica desde 1993, representa o protótipo das doenças emergentes e encontra-se distribuída em diversos países do continente americano, inclusive o Brasil. Ambas são transmitidas ao homem através da inalação de partículas virais eliminadas nas fezes e urina de roedores domésticos e silvestres. Trata-se de doenças sistêmicas febris que podem acometer vários órgãos, destacando-se o rim na febre hemorrágica com síndrome renal e os pulmões e o coração na síndrome cardiopulmonar. A taxa de letalidade da hantavirose americana alcança 50%. Diagnostica-se as hantaviroses através de provas sorológicas imunoenzimáticas ao identificar-se anticorpos específicos das classes IgM e IgG. Não há tratamento específico. Recomenda-se hidratação cuidadosa, indicação precoce de diálise nas formas renais e administração de drogas vasoativas nos períodos de hipotensão e choque. A administração de corticoesteróides e da ribavirina está sendo avaliada em estudos controlados. O número de casos dessas viroses tem crescido no Brasil ano a ano, e cumpre alertar os profissionais de saúde sobre a ocorrência dessas entidades nos vários estados do país, possibilitando diagnóstico precoce e tratamento adequado nos casos suspeitos da doença.

Hipertensão pulmonar associada à síndrome da imunodeficiência adquirida: apresentação de cinco casos e revisão da literatura

Diversas doenças cardiorespiratórias podem complicar a síndrome da imunodeficiência adquirida. A hipertensão pulmonar é uma rara doença com um pobre prognóstico. Nós descrevemos esta síndrome em cinco pacientes com infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida em nosso serviço com revisão da literatura.

Nocardiose pulmonar em paciente com síndrome da imunodeficiência adquirida: relato de caso

Os autores descrevem um caso de nocardiose pulmonar em um homem de 37 anos de idade com a síndrome da imunodeficiência adquirida, em tratamento com anti-retrovirais, cujos sintomas de apresentação foram tosse com expectoração, hemoptóicos e emagrecimento progressivo. Foi realizada radiografia do tórax, que demonstrou consolidação no lobo superior do pulmão direito, e tomografia computadorizada do tórax, que evidenciou consolidação pulmonar com áreas escavadas. Diante dos achados radiológicos inespecíficos, foi realizada broncoscopia com lavado broncoalveolar, evidenciando estruturas filamentosas Gram-positivas compatíveis comNocardia sp. O tratamento utilizado foi sulfametoxazol-trimetoprim, com remissão completa do quadro respiratório. Após revisão da literatura, foram discutidos os principais aspectos radiológicos desta doença.

Tratamento da síndrome da apnéia e hipopnéia obstrutiva do sono com aparelhos intrabucais

A síndrome da apnéia e hipopnéia obstrutiva do sono (SAHOS) é um distúrbio que atinge cerca de 4% da população adulta e que, além dos problemas sociais associados ao ronco e à sonolência diurna excessiva, é preocupante pelos quadros de hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca que pode desencadear. REVISÃO E DISCUSÃO: Através de uma revisão de literatura discutiu-se o uso de aparelhos intrabucais para o tratamento dessa patologia, destacando-se a eficácia e as limitações dessa terapia, os principais sintomas clínicos, os principais efeitos colaterais oclusais, o grau de colaboração e o índice de satisfação dos pacientes. CONCLUSÕES: Concluiu-se que a terapia com aparelhos intrabucais deve ser a de primeira escolha para o tratamento de SAHOS de média a moderada, sendo o desconforto dentário, articular e muscular, a hipersalivação e a xerostomia os sintomas clínicos mais freqüentes, com efeitos colaterais oclusais leves que normalmente não geram incômodos aos pacientes, com bom grau de colaboração e alto índice de satisfação.

Comparação de dados epidemiológicos da tuberculose pulmonar em Sorocaba, SP, Brasil, em uma década (1986 - 1996)

Em 50 doentes matriculados para o tratamento de tuberculose pulmonar, foram estudadas as informações que antecederam o diagnóstico da doença tais como: sintomatologia antes do diagnóstico, tempo decorrido entre o aparecimento dos sintomas e a procura de assistência médica, tempo decorrido entre o início dos sintomas e o início do tratamento e presença ou não de co-infecção com HIV. Nos últimos dez anos não houve alteração significativa em relação ao tempo de identificação dos casos novos de tuberculose e o início do tratamento.

Paracoccidioidomicose pulmonar agressiva, endotraqueíte estenosante e cor-pulmonale subagudo: descrição de um caso

A paracoccidioidomicose (Pbmicose) atinge os pulmões pela via inalatória, onde se estabelece o complexo primário semelhante ao da tuberculose. A traquéia comprometida pela via tubohemolinfática desenvolveria reação inflamatória em processo granulomatoso levando à obstrução estenosante com asíixia. Acompanhou-se um doente, masculino, 32 anos, branco, natural de Sarutaiá (SP), lavrador, que há 8 meses desenvolveu tosse expectorativa branco-amarelada, diária, sem fatores de melhora ou piora e dispnéia inicial discreta. Há 4 meses, anorexia, fraqueza e astenia. Há 1 mês a dispneia se agravou. Perdeu 15 kg. Tabagista e etilista há 16 anos. Exame físico revelou: PA — 10/7 mmHg, FR = 28 bpm, peso 31 kg, hipocratismo digital e hipotrofia muscular Tórax enfisematoso e síndrome obstrutivo aos testes de função pulmonar. Coração: P2 desdobrada e hiperfonética. Hepatesplenomegalia. Desenvolveu cor-pulmonale e insuficiência adrenal à internação, evoluindo após 45 dias para óbito em insuficiência respiratória aguda asfixiante, apesar da terapia antifúngica ter sido completa. A literatura médica revista não mostrou registro de caso semelhante de cor-pulmonale e insuficiência adrenal de evolução subaguda.

Comprometimento pulmonar na malária (revisão)

Com uma incidência de 3 a 10% dos casos e letalidade próxima a 70%, o comprometimento pulmonar constitui uma das manifestações mais graves da malária por Plasmodium falciparum. Embora sua patogênese não esteja perfeitamente esclarecida, reconhece-se que a hiperativação do sistema imune por antígenos liberados pelo Plasmodium falciparum desempenhe um importante papel no desencadeamento e agravamento das lesões. A estrutura alvo parece ser o endotélio capilar, responsável pelo fluxo de líquidos para o espaço intersticial. Essas células são ativadas por ação de citocinas, produzidas por linfócitos e macrófagos durante a resposta imune, e passam a expressar em sua membrana celular receptores e moléculas de aderência que facilitam a sequestração de eritrócitos parasitados e também a aderência de células capazes de produzir mediadores inflamatórios. A reação inflamatória e a lesão endotelial que se seguem, juntamente com as alterações hemodinâmicas induzidas pelo bloqueio capilar devido ao acúmulo local de eritrócitos e células inflamatórias causam alterações de permeabilidade vascular e, consequentemente, acúmulo de líquido nos espaços intersticiais e alvéolos. Nos casos mais graves, as manifestações clínicas assemelham-se às do quadro da Síndrome do desconforto respiratório do adulto. Comprometimento pulmonar grave pode se instalar rapidamente em qualquer estágio da evolução clínica da malária, mesmo após a cura parasitológica, desconhecendo-se os fatores desencadeantes. Hiperparasitismo, insuficiência renal e gravidez constituem fatores predisponentes. O prognóstico dependerá da rapidez com que o diagnóstico for estabelecido e o correto tratamento instituído. Além do tratamento instituído contra o parasita, especial atenção deverá ser dispensada à monitorização hemodinâmica, se possível através de cateter de Swan-Ganz, à manutenção de adequada oxigenação e balanço hídrico, e ao controle de outras complicações, frequentemente associadas ao comprometimento pulmonar. O esclarecimento da patogenia do comprometimento pulmonar associado à malária deverá concorrer para a racionalização da conduta terapêutica e, consequentemente, melhorar o prognóstico dos indivíduos acometidos por esta complicação

Esquistossomose pulmonar. I. Forma crônica extensa sem hipertensão pulmonar e na ausência de hipertensão portal

Com o objetivo de demonstrar algumas modalidades distintas do comprometimento pulmonar na esquistossomose mansoni, ressaltando sempre a diversidade dé interação dos múltiplos fatores envolvidos, os Autores iniciam a publicação de uma seqüência de casos ilustrativos, embora considerados pouco comuns na clínica diária. No caso ora descrito, ao lado de sintomatologia definida dominantemente por surtos paroxísticos de asma, o estudo radiológico seriado, durante sete anos, revelou imagem pieuro-parenquimatosa caracterizada por irregularidades de radiopacidade com traves fibróticas extensas, notadamente à direita e desvio acentuado do mediastino para este lado; a área cardíaca encontrava-se aparentemente normal. À microtoracotomia, observou-se lesão pleural dominante com enclausuramento do LSD e condensação extensa subpleural do LSD, afetando amplamente o parênquima. Procedeu-se àdetorticação do LM e LID e reexpansão parcial de seus parénquimas, bem como à biopsia pulmonar. Apesar de o estudo histopatológico haver revelado uma arterite pulmonar grave, não foram registrados sinais e sintomas de cor pulmonale. Este comprometimento pulmonar verificou-se, entretanto, isoladamente de uma forma hepato-esplênica e, conseqüentemente, na ausência de síndrome de hipertensão portai a determinar a rota oreferencial de migração de ovos e, eventualmente, de vermes aos pulmões.

Comprometimento pulmonar na leptospirose

Em 23 pacientes com leptospirose apresentando comprometimento pulmonar, internados no Hospital Universitário Antônio Pedro da XJFF, Niterói, hemoptise e hemoptóicos foram observados em 21,7% e 30,4%, respectivajnente. Gasometria arterial revelou hipoxemia e hipocapnia na maioria dos casos. Radiografia de tórax em 15 pacientes mostrou comprometimento alveolar em 60%, comprometimento intersticial-reticular em 6%, padrão misto (alveolar e intersticial) em20%e ausência de alterações radiológicas em 14%. A necrópsiade 13 pacientes mostrou edema, congestão e hemorragia nos pulmões em 100% dos casos. A hemorragia foi focal em 46% e difusa em 54% dos casos. Houve formação de membrana hialina em 30% e trombos de fibrina em 46% dos pulmões estudados, o que estabelece o diagnóstico da coagulação intravascular disseminada e a ocorrência da síndrome de angústia respiratória na leptospirose.

Defeito total do septo atrioventricular. Correlação anatomofuncional entre pacientes com e sem síndrome de Down

OBJETIVO: Comparar o grau de repercussão, fatores responsáveis e época de aparecimento dos sintomas do defeito do septo atrioventricular (DSAV), em pacientes com e sem síndrome de Down. MÉTODOS: Foram estudados 80 pacientes com idade <2 anos, sendo 55 (69%) com síndrome de Down - grupo I (GI) e 25 (31%) sem síndrome de Down - grupo II (GII). Avaliaram-se a idade de manifestação dos sintomas, sua intensidade, classe funcional (CF), repercussão clínica, tipo anatômico e grau de malformação da valva atrioventricular (VAV). RESULTADOS: A idade média de manifestação dos sintomas foi de 50 (±75) dias nos dois grupos. A CF II (NYHA) predominou no GI (31 casos - 56,5%) e a CF III-IV no GII (19 - 76%) p<0,005. O quadro de insuficiência cardíaca esteve presente em 34 (62%) pacientes do GI e em 21 (84%) do GII e, o de hipertensão pulmonar em 21 (38%) do GI e em 4 (16%) do GII, p<0,04. Pressão média da artéria pulmonar >50mmHg ocorreu em 56% dos casos do GI em relação a 28% do GII p<0,019. A evolução até a cirurgia foi instável (agravamentos da insuficiência cardíaca) em 33 (60%) do GI e em 21 (84%) do GII p<0,03. O tipo A de Rastelli foi o mais encontrado nos dois grupos, 35 (67%) pacientes no GI e nos 25 (100%) do GII. A alteração anatômica da VAV foi importante em 8% no GI e em 38% no GII. CONCLUSÃO: Há sugestão de predominância de hiper-reatividade vascular pulmonar nas crianças com síndrome de Down e de manifestações de insuficiência cardíaca nas geneticamente normais.