22 resultados para Mascagnia cordifolia

em Scielo Saúde Pública - SP


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No Litoral de Santa Catarina vem ocorrendo uma doença de bovinos caracterizada por "morte súbita". Para esclarecer a etiologia, foram conduzidos experimentos em bovinos nos quais se reproduziu a enfermidade pela administração oral de Mascagnia sp. Doses únicas de 5 g/kg das folhas frescas de Mascagnia sp causaram intoxicação não letal. Doses únicas de 7,5 g/kg causaram intoxicação letal em um de dois bovinos e dose de 10 g/kg a morte de outros dois. Nessas dosagens de 5 a 10 g/kg as manifestações clínicas eram observadas quando os animais eram movimentados, e consistiram em cansaço, jugular ingurgitada, leves tremores musculares e às vezes contrações bruscas; taquicardia já notada antes do exercício se acentuava. Finalmente os animais se deitavam ou caíram subitamente. A evolução da intoxicação nos dois animais em que foi acompanhada até a morte, foi de 40 e 75 minutos. As mais altas doses administradas (15 e 20 g/kg) provocaram um quadro de intoxicação protraída; os animais se mostraram lerdos e apáticos, evitando quaisquer movimentos; foram encontrados mortos 7h45min e 21 horas após terem sido observados os primeiros sinais clínicos. Esses dois últimos experimentos mostram que a movimentação é um fator importante para a manifestação da "morte súbita". Os principais achados de necropsia foram coloração vermelha intensa da mucosa do intestino delgado e edema da parede da vesícula biliar. As mais importantes alterações histológicas foram degeneração hidrópico-vacuolar do epitélio tubular renal em três dos cinco bovinos que morreram.

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As folhas novas ou a brotação e as folhas maduras de Mascagnia sp, arbusto escandente da família Malpighiaceae, procedente de Santa Catarina, planta comprovadamente tóxica a bovinos, foram administradas sob forma de pó suspenso em água por sonda gástrica, até poucas semanas após a sua colheita, a 45 coelhos adultos. A planta colhida em três municípios do Estado de Santa Catarina, dessecada na sombra a temperatura ambiente, demonstrou possuir toxidez também para essa espécie animal. Porém a sua toxidez para coelhos foi muito variável. Os experimentos realizados não permitem concluir que a procedência da planta, o seu estado de evolução ou a época do ano da colheita, sejam fatores que influenciam a sua toxidez. Já em relação ao quadro clínico, os achados de necropsia e histopatológicos, a planta teve um comportamento muito constante. Os coelhos mostraram os primeiros sintomas de intoxicação entre 3 horas e 24h49min após o começo da administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 1 a 4 minutos. Os sintomas consistiram sempre em que o animal subitamente começava a fazer movimentos desordenados, geralmente violentos; finalmente ficava caído, tinha respiração dispnéica com movimentos respiratórios cada vez mais espaçados, dava alguns gritos e logo morria. Os achados de necropsia se resumiram em congestão hepática e esplenomegalia; o fígado ao corte tinha a lobulação nítida, às vezes com o centro dos lóbulos mais claro. Os exames histopatológicos revelaram alterações regressivas e circulatórias no fígado, rim e baço. A planta moída guardada em vidros hermeticamente fechados com tampa plástica e à temperatura ambiente, submetida a experimentos em outros 22 coelhos 1 ano ou mais após sua colheita, demonstrou ter perdido variavelmente em toxidez.

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Neste trabalho descrevem-se, em bovinos, um surto de intoxicação por Palicourea aeneofusca no município de Jacaraú e um surto de intoxicação por Mascagnia rigida, no município de Sapé. Ambos os surtos ocorreram na zona da Mata Paraibana, onde não havia, anteriormente, informação sobre intoxicação por plantas que causam mortes súbitas associadas ao exercício. A toxicidade de ambas as plantas frescas recém coletadas foi testada em coelhos, sendo a dose letal de 3g por kg de peso animal (g/kg) para P. aeneofusca e de 10g/kg para M. rigida. Na fazenda onde ocorreu o surto de intoxicação por P. aeneofusca foi encontrada, também M. rigida e o produtor informava que esta tinha causado, anteriormente, mortes de bovinos. M. rigida coletada nesta última fazenda foi tóxica na dose de 10g/kg da planta seca. Anteriormente a intoxicação por P. aeneofusca tinha sido diagnosticada na Zona da Mata e Agreste Pernambucano e leste da Bahia. Há também numerosos históricos da ocorrência desta intoxicação na Zona da Mata Alagoana, o que sugere sua ocorrência no litoral do nordeste, desde a Bahia até Paraíba. M. rigida é a planta tóxica mais conhecida e mais importante do nordeste ocorrendo no sertão e no agreste. Este trabalho comprova que, pelo menos na Paraíba, a intoxicação ocorre, também, na Zona da Mata.

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Mascagnia rigida é a planta tóxica mais importante para bovinos na região Nordeste, causando morte súbita associada ao exercício. O presente trabalho teve como objetivos descrever três surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos e um surto em caprinos no semi-árido da Paraíba, reproduzir experimentalmente a intoxicação em ovinos e caprinos, e comprovar a passagem do princípio ativo de M. rigida pelo colostro destes pequenos ruminantes. Os surtos ocorreram no início do período chuvoso, quando a planta brota antes do que outras forrageiras ou após o final desse período, quando após secarem algumas forrageiras, M. rigida permanece verde. Na reprodução experimental da intoxicação por M. rigida, doses de 10 e 20g/kg de peso animal, com as planta proveniente de duas regiões diferentes, foram letais para três caprinos e três ovinos. Um caprino que ingeriu 20g/kg da planta um ovino que ingeriu 10g/kg, se recuperaram. Dois ovinos e dois caprinos que ingeriram 5g/kg tiveram sinais discretos e se recuperaram. Tanto os casos experimentais quanto os espontâneos apresentaram ingurgitamento das veias jugulares, relutância em caminhar, decúbito externo abdominal, incoordenação, respiração ofegante, depressão, instabilidade e tremores musculares. A morte ocorreu após um curso clínico de alguns minutos a 27h40 min. As principais lesões foram edema pulmonar e vacuolização e necrose de células epiteliais dos túbulos renais. Para testar se o princípio ativo de M. rigida é eliminado pelo leite causando morte súbita nas crias foi realizado um experimento com duas cabras e cinco ovelhas que ingeriram, diariamente, 2g/kg de M. rigida, nos 15 dias anteriores ao parto. Uma ovelha que tinha gestação gemelar abortou depois de ter ingerido a planta por 10 dias. Os cordeiros das demais ovelhas mamaram normalmente o colostro sem aprestar sinais clínicos. O cabrito de uma cabra mamou o colostro e 5 minutos após morreu subitamente. A outra cabra pariu um cabrito que morreu imediatamente após o parto, sem ter ingerido colostro. Estes resultados sugerem que o princípio ativo da planta foi eliminado pelo leite em doses tóxicas. Recomendamse medidas de controle da intoxicação.

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The aim of this study was to determine whether goats could be averted from consuming Mascagnia rigida, a toxic plant found in the semiarid region of northeastern Brazil. Fourteen male goats not previously familiarized to M. rigida were randomly allocated to two treatment groups: control (treated with 5.5mL water orally by a drenching gun) and lithium group (treated with 100mg LiCl/kg body weight orally by a drenching gun). For conditioning, goats were allowed to feed on M. rigida leaves for 15 min, followed by LiCl or water administration. The time spent on eating M. rigida leaves was measured. The conditioning was repeated daily until the LiCl-treated goats stopped eating M. rigida. On the 10th, 17th, and 24th day after conditioning, extinction trials of the M. rigida aversion were performed in goats by using single-choice tests. There was no difference between the two treatment groups with respect to the consumption of M. rigida on the first day of aversion conditioning, however, controls ingested increasing amounts of the plant on consecutive conditioning days. On the second day, five out of the seven goats in the lithium group did not eat the leaves, but on the third day, all the goats in the lithium group did not ingest M. rigida. This aversion persisted throughout all evaluated days. This indicates that goats can be easily conditioned by using lithium chloride to avoid eating M. rigida temporarily.

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A estimativa da área foliar pode auxiliar na compreensão de relações de interferência entre plantas daninhas e cultivadas. Com o objetivo de obter uma equação que, por meio de parâmetros lineares dimensionais das folhas, permita a estimativa da área foliar de Sida cordifolia e Sida rhombifolia, estudaram-se as correlações entre área foliar real (Af) e parâmetros dimensionais do limbo foliar, como o comprimento (C) ao longo da nervura principal e a largura máxima (L) perpendicular à nervura principal. Foram analisados 200 limbos foliares de cada espécie, coletados em diferentes agroecossistemas na Universidade Estadual Paulista, campus de Jaboticabal. Os modelos estatísticos utilizados foram linear: Y = a + bx; linear simples: Y = bx; geométrico: Y = ax b; e exponencial: Y = ab x. Todos os modelos analisados podem ser empregados para estimação da área foliar de S. cordifolia e S. rhombifolia. Sugere-se optar pela equação linear simples, envolvendo o produto C*L, considerando-se o coeficiente linear igual a zero, em função da praticidade desta. Desse modo, a estimativa da área foliar de S. cordifolia pode ser obtida pela fórmula Af = 0,7878*(C*L), com coeficiente de determinação de 0,9307, enquanto para S. rhombifolia a estimativa da área foliar pode ser obtida pela fórmula Af = 0,6423*(C*L), com coeficiente de determinação de 0,9711.

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Rubiaceae é a maior família que contém espécies distílicas dentre as Angiospermas. A distilia nessas espécies pode apresentar variações de diferentes formas e graus, originando derivações como homostilia, monomorfia e dioicia. Este estudo tem objetivo de descrever a biologia floral, a polinização e o sistema reprodutivo de Manettia cordifolia Mart. O estudo foi realizado na Estação Ecológica do Panga e margens do Rio Uberabinha (Uberlândia, MG) e complementado com observações de material botânico depositado em herbários. Manettia cordifolia é uma liana com flores tipicamente ornitóflias. Seu polinizador principal foi o beija-flor Phaetornis pretrei. A espécie não foi considerada distílica, apesar de estar dentro de gênero considerado distílico. Suas características indicam ocorrência de monomorfismo longistílico, provavelmente derivado de um ancestral distílico, não sendo encontrados indivíduos brevistilos. Os testes de polinizações controladas indicam que a espécie é auto-incompatível e não apomítica. O crescimento do tubo polínico até o ovário após autopolinização é similar ao observado em flores longistilas de espécies verdadeiramente distílicas. A interpretação dos resultados é dificultada pela ausência de informações sobre o controle genético da heterostilia nas Rubiaceae.

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ABSTRACT In forest ecosystems, numerous species of insectivorous birds use certain tree species as feeding and nesting substrates. Between 2009 and 2010, the use of different floristic components as feeding substrate by the Pygarrhichas albogularis King, 1831 was evaluated in a southern Chilean secondary native forest. From a total of 13 trees and bush species, six tree species were used by P. albogularis as a feeding substrate. Tree use was limited to intermediate heights (11-20 m) and, mainly, to the trunk (40% of observations) and secondary branches (26%). Pygarrhichas albogularis showed a disproportionated use of N. dombeyi and an important use of trees with a greater age structure (DBH 81-100 cm). Nothofagus dombeyi presented a significantly greater tree bark crevice depth than E. cordifolia. In turn, covariance between crevice depth and invertebrate supply in tree bark was positive and significant. We consider bark depth and invertebrate supply to be the proximate causes explaining P. albogularis disproportionated use of Nothofagus dombeyi.

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Objetivou-se avaliar a potencialidade de algumas plantas freqüentes em pomares cítricos de hospedar o vírus da leprose, transmitido por Brevipalpus phoenicis (Geijskes). Foram utilizadas as seguintes plantas: Hibiscus sp. L., Malvaviscus mollis DC., Grevillea robusta A. Cunn., Mimosa caesalpiniaefolia Benth., Bixa orellana L., Commelina benghalensis L., Bidens pilosa L., Sida cordifolia L. e Ageratum conyzoides L.. Duas criações-estoque do ácaro foram realizadas, sendo uma sobre frutos com sintomas de leprose e outra sobre frutos sem sintomas. De cada planta hospedeira do ácaro, escolheram-se duas folhas, delimitando-se na face inferior de cada planta uma área, que recebeu ácaros criados sobre frutos com lesões de leprose, que aí permaneceram durante sete dias. Os ácaros foram em seguida transferidos para mudas cítricas das variedades Natal e Valência e mantidos em casa de vegetação. As folhas das diferentes espécies vegetais sobre as quais os ácaros estavam anteriormente, foram destacadas e conservadas em placas de Petri, sobre algodão e papel-filtro umedecido. Ácaros criados sobre frutos sem lesões de leprose foram mantidos por três dias sobre essas folhas e, posteriormente, transferidos para novas mudas cítricas, que também foram subseqüentemente mantidas em uma casa de vegetação. Após 60 dias, quantificou-se o número de lesões de leprose nas mudas cítricas. Os resultados evidenciaram que o ácaro não perdeu a capacidade de transmissão do vírus para mudas cítricas após acesso alimentar por sete dias sobre qualquer uma das plantas intermediárias consideradas no estudo. Ácaros provenientes de frutos sem lesões de leprose adquiriram o vírus da leprose e o transmitiram a mudas cítricas quando tiveram acesso alimentar a C. benghalensis, A. conyzoides, B. pilosa, S. cordifolia e B. orellana, onde, anteriormente, ácaros criados sobre frutos com lesões de leprose permaneceram por sete dias. Estes resultados evidenciam a potencialidade de estas plantas serem depositárias e fonte de transmissão do vírus para plantas cítricas suscetíveis.

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Procurou-se conhecer a flora de importância polinífera para Apis mellifera (L.) na região de Viçosa, MG, em período de entressafra de mel, entre agosto e dezembro de 2005. O experimento foi realizado em dois apiários distintos, cada um com cinco colmeias. As cargas retidas nos coletores de pólen instalados nas colmeias foram analisadas quanto à origem botânica. As plantas em floração no entorno dos apiários foram coletadas e identificadas. A maioria das plantas de importância polinífera para abelhas na região de Viçosa era nativa, localizada em jardins e com hábito arbóreo. Pela análise palinológica, verificou-se que espécies como Anadenanthera colubrina, Arecaceae sp., Baccharis dracunculifolia, B. melastomaefolia, Coffea spp., Emilia sagittata, Eugenia uniflora, Mikania cordifolia, M. hirsutissima, Myrcia fallax, Psidium guajava, Vernonia condensata, V. diffusa, V. lanuginosa e V. mariana são potenciais recursos poliníferos a serem utilizados no período de entressafra do mel. Os resultados indicaram a importância de plantas localizadas em áreas abertas para o forrageamento de pólen por A. mellifera e confirmaram o potencial polinífero da região estudada, durante o período de entressafra do mel.

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Para determinar a ocorrência de diferentes intoxicações por plantas na região do Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte foram entrevistadas 82 pessoas, entre produtores e técnicos em 17 municípios. De acordo com esse inquérito as duas intoxicações mais importantes são as por Ipomoea asarifolia, que causa sinais nervosos em ovinos, caprinos e bovinos, e por Aspidosperma pyrifolium que, segundo os entrevistados, causaria abortos em caprinos, ovinos e bovinos. O efeito abortivo desta última planta foi comprovado em caprinos, mas não em bovinos e ovinos. Alguns entrevistados mencionaram, também, a intoxicação por A. pyrifolium como causa de sinais nervosos em bovinos e eqüídeos, o que ainda não foi comprovado. Intoxicações por plantas cianogênicas, incluindo Manihot spp, Anadenanthera colubrina var. cebil (=Piptadenia macrocarpa), Sorghum bicolor e Sorghum halepense são importantes na região. São importantes, também, as intoxicações por Prosopis juliflora em bovinos e, com menor freqüência, em caprinos, por Crotalaria retusa em eqüinos, ovinos e bovinos e por Mascagnia rigida em bovinos. As intoxicações por Brachiaria decumbens e Enterolobium contortisiliquum ocorrem esporadicamente. Outras intoxicações menos importantes são as causadas por Indigofera suffruticosa, Ipomoea carnea e Ricinus communis. Diversos produtores descreveram a intoxicação por Marsdenia sp afetando ovinos e bovinos, além de um surto em suínos que foram alimentados com as raízes da planta. Foi demonstrado que tanto as raízes da planta quanto as folhas são tóxicas para ruminantes, causando sinais nervosos, mas sem lesões histológicas. Outra intoxicação relatada pelos produtores e comprovada experimentalmente foi a causada por Tephrosia cinerea em ovinos, que causa um quadro clínico de ascite, com lesões de fibrose hepática. Seis produtores descreveram a intoxicação por Nerium oleander, sempre em bovinos que tiveram acesso à planta após esta ter sido cortada e misturada ou não com outras plantas. Os produtores mencionaram, também, as intoxicações por diversas plantas cuja toxicidade em forma espontânea não está comprovada, incluindo Paullinia sp, Passiflora sp, Dalechampia sp, Portulaca oleracea, Luffa acutangula, Cereus sp, Leersia hexandra e Stemodia maritima. Echinochloa polystachya e Pennisetum purpureum, que podem causar intoxicação por nitratos e nitritos, foram mencionadas por alguns produtores com causa de morte em bovinos. Um produtor descreveu um surto de intoxicação em bovinos e caprinos por Dieffenbachia picta que tinha sido cortada e colocada ao alcance dos animais.

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Foi realizado um levantamento das intoxicações por plantas em 20 municípios do Sertão Paraibano, onde foram entrevistados 50 produtores e 11 médicos veterinários. De acordo com o levantamento realizado, Ipomoea asarifolia e Mascagnia rigida são as intoxicações mais importantes. Indigofera suffruticosa, as plantas cianogênicas (Sorghum vulgare, Piptadenia macrocarpa e Manihot spp.), Mimosa tenuiflora, Aspidosperma pyrifolium e Crotalaria retusa são plantas importantes como causa de intoxicações na região. Os entrevistados relataram casos esporádicos de intoxicação por Ricinus communis, Enterolobium contortisiliquum, Prosopis juliflorae Brachiaria decumbens. Ziziphus joazeiro, Passiflora sp., Caesalpina ferrea e Crescentia cujete foram mencionadas como causa de abortos em ruminantes. Frutos de Crescentia cujete foram administrados a duas cabras prenhes causando mortalidade perinatal e abortos. As cascas de feijão (Phaseolus vulgaris e Vigna unguiculata) e as folhas de Licania rigida (oiticica) são associadas à sobrecarga ruminal em bovinos. As frutas de Mangifera indica (manga)e Anacardium occidentale (cajú) são responsabilizadas por causarem intoxicação etílica. Dalechampia sp. e Croton sp. foram citadas pelos entrevistados como possíveis plantas tóxicas, que ainda não tiveram sua toxicidade comprovada.

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Foi realizado um levantamento dos surtos de intoxicações por plantas em ruminantes e equinos diagnosticados no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV), do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, Paraíba, no período de 2000-2007. Em bovinos 7,4% dos diagnósticos realizados pelo LPV foram intoxicações por plantas. Foram diagnosticadas intoxicações por Centhraterum brachylepis (um surto), Brachiaria spp. (um surto), Crotalaria retusa (dois surtos), Ipomoea batatas (um surto), Marsdenia sp. (um surto), gramíneas contendo nitratos e nitritos (um surto por Echinochloa polystachya e dois surtos por Pennisetum purpureum), Palicourea aeneofusca (um surto), Prosopis juliflora (três surtos), Nerium oleander (um surto) e Mimosa tenuiflora (sete surtos). Na espécie ovina 13% dos diagnósticos foram intoxicações por plantas. Os surtos foram causados por Ipomoea asarifolia (quatro surtos), Brachiaria spp. (três surtos), Crotalaria retusa (dois surtos), Tephrosia cinerea (dois surtos), Panicum dichotomiflorum (um surto), Mascagnia rigida (um surto) e malformações associadas à ingestão de Mimosa tenuiflora (20 surtos). Nos caprinos, 6,4% dos diagnósticos corresponderam à intoxicação por plantas. Sete surtos foram causados por Mimosa tenuiflora, um por Ipomoea asarifolia, um por Ipomoea carnea, um por Ipomoea riedelli, três por Prosopis juliflora, um por Arrabidaea corallina, dois por Aspidosperma pyrifolium, dois por Turbina cordata e um por Opuntia ficus-indica. Na espécie equina 14% das doenças diagnosticadas foram devidas a intoxicações por plantas, sendo 12 surtos por Crotalaria retusa e um por Turbina cordata. As perdas na Paraíba por plantas tóxicas são estimadas em 3.895 bovinos, 8.374 ovinos, 6.390 caprinos e 366 equinos, que representam uma perda econômica anual, por morte de animais, de R$ 2.733.097,00. São relatados alguns aspectos epidemiológicos, sinais clínicos e patologia de surtos de intoxicação por Crotalaria retusa em bovinos, Brachiaria spp. em ovinos, Prosopis juliflora em bovinos e caprinos, Nerium oleander em bovinos, Opuntia ficus-indica em caprinos e Turbina cordata em equinos e caprinos.

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Descrevem-se casos de morte súbita em bovinos associados com a ingestão de Amorimia (Mascagnia) exotropica em seis propriedades rurais localizadas na região metropolitana de Porto Alegre e na serra gaúcha. Os bovinos intoxicados foram encontrados mortos sem história de sinais clínicos prévios, ou apresentaram tremores musculares, quedas bruscas, movimentos de pedalagem, opistótono, respiração ofegante e decúbito lateral, quando induzidos ao movimento poucos minutos antes da morte. Registrou-se maior número de casos entre os meses de maio e agosto. Nove bovinos foram necropsiados e os principais achados macroscópicos observados foram mucosa oral levemente cianótica (3/9), hidropericárdio leve a moderado (3/9), petéquias e equimoses no epicárdio (5/9), coágulo no interior do ventrículo esquerdo (4/9), edema pulmonar (5/9) e mucosas vermelhas no abomaso e no intestino delgado (6/9). Histologicamente havia necrose de coagulação no miocárdio (9/9) caracterizada por retração celular, aumento da eosinofilia do citoplasma com perda das estriações, vacúolos intracitoplasmáticos, núcleos em picnose, vacúolos intranucleares com marginalização da cromatina e ocasionais núcleos em cariorrexia e cariólise. No coração, edema intersticial (3/9) e infiltrado inflamatório intersticial predominantemente mononuclear (7/9) também foram observados. Nos rins de três bovinos havia degeneração hidrópico-vacuolar multifocal das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais associada com núcleos picnóticos deslocados para periferia da célula.

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O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.