Conjuntivite hemorrágica aguda, em Cuiabá, Mato Grosso, Brasil, 1983

Foi feita investigação de natureza etiológica clínica e laboratorial durante uma epidemia de conjuntivite hemorrágica aguda (CHA), ocorrida em Cuiabá, MT durante os meses de dezembro de 1982 e fevereiro de 1983; atendidos 68 pacientes e colhidos espécimes da conjuntiva, orofaringe e soro. Em 28 pares de soros foram realizados testes de neutralização em tubos de cultura de tecidos para o enterovirus 70 (EV 70) e fixaço do complemento para os adenovirus. Os resultados revelaram conversão sorológica de 89,3% (25 pares de soro) para o EV 70. A Secretaria de Saúde do Estado do Mato Grosso estima que aproximadamente 70% da população tenha sido atingida durante o surto. Não foram observadas evidências de comprometimento neurológico em pacientes de conjuntivite, durante ou logo após o surto.

Conjuntivite hemorrágica aguda causada pela variante do coxsackievirus A24, em Belém, Pará, Brasil, 1987

Durante um surto de conjuntivite hemorrágica aguda (CHA), ocorrido em Belém, Pará, Brasil, em 1987, foi feita investigação etiológica clínica e laboratorial, atendidos 83 pacientes e colhidos espécimes da conjuntiva, orofaringe e soro. Na linhagem celular HEP-2 obteve-se 73 isolamentos de um enterovírus posteriormente identificado pelo Centers for Disease Control (CDC), Atlanta, Geórgia, USA, como sendo uma variante do coxsackievirus A24. Em 56 pares de soro foram realizados testes de neutralização para o EV70 e para a cepa isolada, tendo havido 57% (32) de conversão sorológica para essa última.

Enterovírus-70 na região metropolitana de São Paulo, Brasil, de 1984 a 1987: aspectos da infecção em períodos epidêmico e endêmico

São apresentados os resultados de estudos sobre o comportamento do Enterovírus-70 (EV-70) na região metropolitana de São Paulo desde sua provável introdução no verão de 1984, determinando extensa epidemia de conjuntivite hemorrágica aguda (C.H.A.), até o final de 1987 abrangendo período em que este agravo foi pouco notado. Na fase epidêmica ocorrida no primeiro trimestre de 1984 foram estudados 291 indivíduos divididos em três grupos denominados A, B e C, o primeiro formado por pessoas atingidas pela C.H.A. e os outros dois por indivíduos não atingidos por este agravo mas que, respectivamente, referiam contato domiciliar com casos de C.H.A. e os que não referiam o citado contato. A demonstração de anticorpos se fez pela técnica de imunofluorescência indireta (IFI) para detectar IgM específico para EV-70 e pela prova de neutralização em cultura de células BHK-21. Verificou-se que 56,7%, 33,3% e 20,6% dos indivíduos pertencentes, respectivamente, aos grupos A, B e C apresentavam anticorpos específicos da classe IgM. No grupo A a faixa etária mais atingida foi a de 10 a 29 anos. No período que vai do fim da primeira e única epidemia até o final de 1987, identificaram-se três casos esporádicos de C.H.A. e 10 pacientes com afecção neurológica aguda associada à infecção recente pelo EV-70. Nove, destes 10 casos, apresentaram paralisia de nervos cranianos, todos evoluindo sem seqüelas clinicamente discerníveis. As formas assintomáticas e os casos esporádicos de C.H.A. e de afecções neurológicas mantiveram a circulação do EV-70 no período não epidêmico.

Freqüência das infecções oculares por clamídia nos portadores de conjuntivite, em clínica particular de Uberaba, MG

Setecentos e oitenta pacientes com recidivas clínicas de infecções conjuntivais ou queixas persistentes de prurido, ardor, dor, lacrimejamento e hiperemia, foram submetidos ao raspado conjuntival com citologia e pesquisa de inclusões. Destes 247(31,7%) apresentaram inclusões citoplasmáticas; 235 pacientes foram, também, submetidos a coloração com anticorpo monoclonal fluorescente (imunofluorescência direta - DFA) com 90 (38,3%) casos positivos. Discute-se também, a importância do quadro clinico e dos métodos laboratoriais (coloração com anticorpo monoclonal fluorescente e pesquisa de inclusões citoplasmáticas) no diagnóstico. Os pacientes fazem parte de clientela de clínica particular e tem nível sócio-econômico de médio a alto.

Febre hemorrágica do dengue em lactentes: relato de dois casos

Dois casos de lactentes atendidos na Fundação de Medicina Tropical do Amazonas, com síndrome febril exantemática aguda, extravasamento capilar e manifestações hemorrágicas de pequena magnitude, caracterizando quadro de febre hemorrágica do dengue. O diagnóstico etiológico foi confirmado pelo MAC-ELISA e pelo ELISA de inibição para IgG, realizados nos lactentes e nas respectivas mães.

Telangiectasia hereditária hemorrágica: causa rara de hipertensão pulmonar?

Uma mulher de 73 anos foi admitida ao Pronto-Socorro com insuficiência cardíaca predominantemente direita e anemia. Após avaliação clínica e imagenológica, um diagnóstico de hipertensão pulmonar (HP) associado com telangiectasia hemorrágica hereditária (THH) foi confirmado. A resposta inicial à terapia com bosentan mais sildenafil foi boa, incluindo melhora na Classe Funcional e redução do edema, permitindo que ela recebesse alta hospitalar. Infelizmente, a paciente faleceu devido à sua condição básica, antes que o efeito do tratamento combinado pudesse ser completamente avaliado. A HP deve ser considerada em pacientes com THH e o screening para HP deve ser conduzido nesses pacientes e em seus familiares.

Valor da ultrassonografia em crianças com suspeita de febre hemorrágica do dengue: revisão da literatura

O dengue é doença endêmica em regiões tropicais e subtropicais. Quando sintomática, classifica-se em febre do dengue e febre hemorrágica do dengue, com tendência a síndrome do choque do dengue. A febre hemorrágica do dengue é marcada por manifestações hemorrágicas, trombocitopenia e aumento da permeabilidade capilar. A síndrome do choque do dengue apresenta os achados de febre hemorrágica do dengue com hipotensão. Muitos achados ultrassonográficos têm sido descritos, incluindo derrame pleural, ascite, espessamento da parede da vesícula biliar e derrame pericárdico. O objetivo desta revisão da literatura é descrever os achados ultrassonográficos e demonstrar o papel da ultrassonografia em crianças com suspeita de febre hemorrágica do dengue

Recidiva hemorrágica em pacientes esquistossomóticos operados

Foram estudados, no período de 1987 a 1991, trinta doentes esquistossomóticos submetidos anteriormente a operações não descompressivas para tratamento da hemorragia digestiva alta, e que apresentaram recidiva hemorrágica. Através de endoscopia digestiva alta, ultra-sonografia abdominal e estudo angiográfico, procurou-se determinar o local do novo sangramento e quais os possíveis fatores de recidiva hemorrágica presentes. Procurou-se também determinar a influência da cirurgia anterior no intervalo de tempo decorrido entre esta e o primeiro episódio de recidiva hemorrágica. Os autores concluem que as varizes esofágicas foram significativamente o local mais freqüente do sangramento nas recidivas hemorrágicas (86,7%); que a úlcera péptica gástrica (13,3%), a não desvascularização gastroesofágica (30%), a desvascularização incompleta (16,7%) ou a trombose da veia porta (26,7%) estão presentes na maioria dos casos de recidiva hemorrágica; e que a associação da desvascularização gastroesofágica à esplenectomia não alterou o intervalo médio de tempo decorrido entre a cirurgia anterior e o primeiro episódio de recidiva do sangramento.

Identificação do vírus da Diarréia Viral Bovina tipo 2 (BVDV-2) no sul do Brasil

Amostras do vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV), denominadas de BVDV tipo 2 (BVDV-2), foram inicialmente identificadas em surtos de BVD aguda e enfermidade hemorrágica e têm sido isoladas predominantemente na América do Norte. O presente artigo descreve dois casos de enfermidade gastroentérica/respiratória seguidos de isolamento e identificação de amostras de BVDV tipo 2 no sul do Brasil. Os vírus foram isolados de duas novilhas de diferentes rebanhos. Um dos animais apresentou enfermidade aguda, cursando com anorexia, atonia ruminal, diarréia escura ou muco-sanguinolenta, tenesmo e descarga nasal muco-purulenta. O outro animal desenvolveu enfermidade de longa duração (7 meses), caracterizada por crescimento retardado, anorexia, quadros recorrentes de diarréia, dermatite interdigital, hemorragias digestivas e genitais ocasionais, conjuntivite, artrite e pneumonia crônica. Congestão disseminada das mucosas, ulcerações extensivas e profundas na língua, palato e esôfago, áreas necróticas na mucosa do rúmen, áreas de congestão e ulcerações cobertas com fibrina no intestino delgado foram os achados mais proeminentes. Antígenos do BVDV foram demonstrados por imunohistoquí-mica no epitélio da língua, nos pulmões e em linfonodos mesentéricos. Amostras não-citopáticas do BVDV foram isoladas em cultivo celular a partir de leucócitos e do baço dos animais afetados e identificadas por imunofluorescência. Caracterização antigênica e análise filogenética desses isolados, e de outras duas amostras de BVDV isoladas de fetos coletados em matadouros, revelou tratar-se de BVDV tipo 2. A presença do BVDV tipo 2 na população bovina do Brasil possui um significado epidemiológico importante e pode ter conseqüências para o diagnóstico, estratégias de imunização e produção de vacinas.

Surtos de Enteropatia Proliferativa Hemorrágica (Lawsonia intracelullaris) em suínos no Estado do Rio de Janeiro

Descrevem-se surtos de Enteropatia Proliferativa Hemorrágica causados por Lawsonia intracellularis em suínos no Estado do Rio de Janeiro. A sintomatologia caracterizou-se por diarréia sanguinolenta com evolução superaguda. À necropsia verificaram-se íleo de aspecto reticulado, com mucosa moderadamente espessada e grande quantidade de sangue parcialmente coagulado, além de marcada palidez de órgãos e carcaça. O exame histológico revelou proliferação hiperplásica das células epiteliais das criptas de Lieberkühn, por vezes, associada a alterações inflamatórias e necróticas. A imunohistoquímica demonstrou presença da bactéria, em grande quantidade, dentro do citoplasma das células epiteliais das criptas. L. intracellularis também foi visualizada pela ultramicroscopia. Os surtos ocorreram em 1987 e essa é a primeira descrição da enfermidade no Estado do Rio de Janeiro.

Mielomalácia hemorrágica progressiva em 14 cães

A mielomalácia hemorrágica progressiva (MHP) é uma afecção rara e fatal, em que ocorre necrose aguda isquêmica e progressiva do parênquima da medula espinhal, levando à liquefação da mesma. Pode ocorrer após extrusão do disco intervertebral, trauma medular ou embolismo fibrocartilaginoso. Este estudo teve como objetivo avaliar casos de mielomalácia hemorrágica progressiva em cães atendidos no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina entre os anos 2000 e 2011, realizando-se a análise dos prontuários de atendimento e acompanhamento dos casos. Os animais do presente estudo atendiam a alguns critérios de inclusão, como histórico de paraplegia com sinais de neurônio motor superior, piora dos sinais progredindo para tetraplegia flácida, alterações clínicas progressivas e/ou alterações nos exames complementares. Foram analisados os aspectos epidemiológicos (raça, idade e sexo), clínicos (evolução dos sinais clínicos e neurológicos), laboratoriais (análise do líquido cefalorraquidiano), radiográficos (radiografias simples e contrastadas) e o tempo decorrido desde o início dos sinais clínicos até óbito ou eutanásia. A raça Teckel foi a mais acometida (43%), a média de idade foi de 5,04 anos e no atendimento inicial a síndrome toracolombar grau V foi a alteração mais encontrada, além de hiperpatia e progressão cranial da diminuição do reflexo cutâneo do tronco. Em sete cães a causa da MHP foi a doença do disco intervertebral toracolombar, em um cão a causa foi o trauma medular, em dois cães a MHP foi decorrente de linfoma e em quatro cães a causa provável foi doença de disco intervertebral. Alterações na análise do líquido cerebroespinhal, na mielografia e na evolução dos sinais clínicos e neurológicos foram extremamente importantes para diagnosticar a MHP. Seis animais progrediram para tetraplegia e quatro cães já apresentavam tetraplegia flácida no atendimento inicial. Em outros quatro pacientes, a identificação de sinais sugestivos de MHP antes desta progressão levou à indicação de eutanásia. Como o prognóstico é ruim e ocasiona sofrimento ao animal, o clínico deve estar atento ao histórico de paraplegia com posterior mudança da síndrome de neurônio motor superior para neurônio motor inferior, diminuição do reflexo cutâneo do tronco cranialmente e presença de respiração abdominal, sendo que algumas alterações em exames complementares encontradas neste trabalho também podem auxiliar no diagnóstico precoce da MHP, como o líquido cerebroespinhal xantocrômico com aumento de proteínas, hemácias e pleocitose. Na mielografia o edema medular e a presença de contraste no interior do tecido nervoso, frente às alterações clínicas e liquóricas, são sugestivas de MHP.

Síndrome de Rendu-Osler-Weber: relato de caso e revisão de literatura

A telangiectasia Hemorrágica Hereditária ou Síndrome de Rendu-Osler-Weber é uma rara displasia fibrovascular que torna a parede vascular vulnerável a traumatismos e rupturas, provocando sangramentos em pele e mucosas. Apresenta herança autossômica dominante. É caracterizada por epistaxes de repetição, telangiectasias mucocutâneas, malformações arteriovenosas viscerais e história familiar positiva. A epistaxe costuma ser a primeira e a principal manifestação. Está associada a malformações arteriovenosas em vários órgãos. São possíveis complicações hematológicas, neurológicas, pulmonares, dermatológicas e de trato gastrointestinal. A terapia é de suporte e de prevenção de complicações. Neste estudo, relata-se um caso de um paciente com a síndrome, atendido no Ambulatório de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Marília, e faz-se uma revisão bibliográfica de sua etiopatogenia, manifestações clínicas e terapêutica clínico-cirúrgica.