630 resultados para morte súbita cardíaca


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A prótese valvar cardíaca indiscutivelmente melhora a qualidade de vida e a sobrevida de pacientes com valvulopatias severas, mas a necessidade de uma terapia antitrombótica para prevenir complicações tromboembólicas promove grandes desafios aos clínicos e aos seus pacientes. Dos artigos pesquisados, a maioria foi composta de séries retrospectivas de casos ou de coortes históricas extraídas de banco de dados. Os raros estudos randomizados publicados não apresentaram poder estatístico para se avaliar o desfecho primário de morte ou evento tromboembólico. Neste artigo, optamos por realizar uma revisão sistemática da literatura, tentando responder a seguinte pergunta: qual a melhor estratégia antitrombótica nos três primeiros meses após implante de bioprótese valvar cardíaca (mitral e aórtica)? Após aplicar-se os critérios de extração por dois revisores, encontrou-se 1968 referências, selecionando-se 31 artigos (foram excluídos artigos truncados, que combinaram prótese mecânica, ou sem follow-up). Baseado nesta revisão de literatura, observou-se um baixo nível de evidência para qualquer estratégia terapêutica antitrombótica avaliada. Sendo assim, é interessante utilizar aspirina 75 a 100 mg/dia como estratégia antitrombótica após implante de bioprótese na posição aórtica, independente da etiologia, para pacientes sem outros fatores de risco, como fibrilação atrial ou evento tromboembólico anterior. Já para o implante de bioprótese na posição mitral, o risco de embolia, apesar de baixo, é mais relevante do que na posição aórtica, segundo as séries publicadas e coortes retrospectivas composta principalmente de pacientes idosos não reumáticos.

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Fundamento: O tratamento da insuficiência cardíaca evoluiu nas últimas décadas, sugerindo que sua sobrevida tem aumentado. Objetivo: Verificar se houve melhora na sobrevida dos pacientes com insuficiência cardíaca avançada. Métodos: Comparamos retrospectivamente os dados de seguimento e tratamento de duas coortes de pacientes com insuficiência cardíaca sistólica admitidos para compensação até o ano 2000 (n = 353) e após 2000 (n = 279). Foram analisados: morte hospitalar, re-hospitalizações e morte no seguimento de 1 ano. Utilizamos os testes U de Mann-Whitney e qui-quadrado para comparação entre os grupos. Os preditores de mortalidade foram identificados pela análise de regressão por meio do método dos riscos proporcionais de Cox e análise de sobrevida pelo método de Kaplan-Meier. Resultados: Os pacientes internados até o ano 2000 eram mais jovens, tinham menor comprometimento ventricular esquerdo e receberam menor proporção de betabloqueadores na alta. A sobrevida dos pacientes hospitalizados antes de 2000 foi menor do que a dos hospitalizados após 2000 (40,1% vs. 67,4%; p < 0,001). Os preditores independentes de mortalidade na análise de regressão foram: a etiologia chagásica (hazard ratio: 1,9; intervalo de confiança de 95%: 1,3-3,0), inibidores da enzima conversora da angiotensina (hazard ratio: 0,6; intervalo de confiança de 95%: 0,4-0,9), betabloqueador (hazard ratio: 0,3; intervalo de confiança de 95%: 0,2-0,5), creatinina ≥ 1,4 mg/dL (hazard ratio: 2,0; intervalo de confiança de 95%: 1,3-3,0), sódio sérico ≤ 135 mEq/L (hazard ratio: 1,8; intervalo de confiança de 95%: 1,2-2,7). Conclusões: Pacientes com insuficiência cardíaca avançada apresentaram melhora significativa na sobrevida e redução nas re-hospitalizações. O bloqueio neuro-hormonal, com inibidores da enzima conversora da angiotensina e betabloqueadores, teve papel importante no aumento da sobrevida desses pacientes com insuficiência cardíaca avançada.

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Este estudo teve como objetivo principal determinar a prevalência das doenças que culminam em morte ou que fazem com que os cães da Mesorregião do Centro Ocidental Rio-Grandense sejam submetidos à eutanásia. Para isso, foram revisados todos os protocolos de necropsia de cães, arquivados no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), realizadas entre janeiro de 1965 e dezembro de 2004. Nos arquivos do LPV-UFSM foram encontrados 4.844 protocolos de necropsia de cães. A distribuição dos casos em relação às categorias de doenças diagnosticadas foi a seguinte: doenças infecciosas e parasitárias (1.693 [35,0%]), neoplasmas (378 [7,8%]), distúrbios causados por agentes físicos (369 [7,6%]), doenças degenerativas (342 [7,1%]), intoxicações e toxiinfecções (112 [2,3%]), eutanásia por conveniência (101 [2,1%]), doenças metabólicas e endocrinológicas (97 [2,0%]), distúrbios iatrogênicos (83 [1,7%]), distúrbios do desenvolvimento (25 [0,5%]), doenças imunomediadas (10 [0,2%]) e doenças nutricionais (6 [0,1%]). Outros distúrbios, que incluem doenças multifatoriais ou idiopáticas, contribuíram com 80 (1,6%) casos. Dos 4.844 casos, em 1.548 (32,0%) não foi possível estabelecer a causa da morte ou a razão para a eutanásia. Doenças infecciosas e parasitárias (principalmente cinomose, parvovirose e verminose intestinal), neoplasmas (principalmente neoplasmas mamários e linfoma), distúrbios causados por agentes físicos (principalmente atropelamento por veículos automotivos) e doenças degenerativas (principalmente insuficiência renal crônica, cirrose e insuficiência cardíaca congestiva) foram as principais categorias de doenças relacionadas com morte ou eutanásia de cães dessa mesorregião. Entretanto, quando os cães são avaliados de acordo com suas idades, tais categorias possuem prevalências diferentes. As principais causas de morte em filhotes foram as doenças infecciosas e parasitárias, principalmente parvovirose, cinomose e verminose intestinal. Em adultos, as causas de morte mais importantes foram cinomose, neoplasmas e trauma. Em idosos, neoplasmas e doenças degenerativas foram responsáveis por aproximadamente a metade das mortes.

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A surdez súbita se caracteriza como uma surdez sensorioneural de aparecimento abrupto e sem causa conhecida. Seu acometimento é quase sempre unilateral, sendo acompanhada de zumbidos em aproximadamente 80 por cento dos casos e de tonturas em 30 por cento. O diagnóstico diferencial inclue algumas doenças infecciosas, hematológicas, neurológicas e, principalmente, o schwannoma vestibular. A etiopatogenia da surdez súbita é desconhecida, sendo portanto aventadas algumas hipóteses: a hipótese vascular é muito bem aceita, sendo comprovada em alguns estudos experimentais; a hipótese viral, também bastante reconhecida, tem sérias dificuldades na sua comprovação laboratorial; a hipótese auto-imune, mais recentemente relatada, tem o forte respaldo de estudos imunolaboratoriais a seu favor; finalmente, a hipótese de ruptura de membranas (teoria da fístula) vem perdendo terreno em função da sua difícil comprovação. A tendência atual é considerar a surdez súbita como uma afecção de etiopatogenia multifatorial. O tratamento da surdez súbita é o tópico de maior controvérsia. Os corticóides e as drogas vasodilatadoras são as opções mais utilizadas muito em função de sua fácil prescrição associada ao baixo custo. O estudo individualizado de cada caso tende a preconizar diferentes atitudes terapêuticas nos pacientes acometidos pela surdez súbita. Desta forma, diferentes formas de tratamento devem ocupar o espaço dos famosos protocolos de tratamento descritos por inúmeros autores.

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A Surdez Súbita (SS) é um sintoma causado por mais de 60 doenças diferentes, dentre elas, o Schwanoma Vestibular (SV). Shaia & Sheehy (1976) apresentaram uma incidência de 1% de SV em 1220 casos de SS. Não há características específicas para o diagnóstico do SV, sendo a ressonância magnética (RM) o exame de escolha. OBJETIVO: Verificar a real incidência de SV em casuísticas de SS com a realização de RM. FORMA DE ESTUDO: Coorte transversal. MATERIAL E MÉTODO: Estudo prospectivo com a realização de RM com contraste de gadolínio em todos os pacientes com SS do serviço de urgência em Otorrinolaringologia do Hospital São Paulo no período de abril de 2001 a maio de 2003. RESULTADOS: Foram realizados exames de RM em 49 pacientes que apresentaram SS, sendo diagnosticados 3 (6,1%) casos de SV. CONCLUSÃO: A incidência real de SV em casuísticas de SS pode ser maior do que o classicamente descrito na literatura, devido ao subdiagnóstico pela não-utilização da RM de rotina nestes casos.

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A surdez súbita é um sintoma cuja etiologia nem sempre é elucidada mesmo dispondo-se de toda propedêutica atual. Neste estudo avaliaremos as alterações encontradas em ressonância magnética de pacientes portadores de surdez súbita. FORMA DE ESTUDO: coorte transversal. MATERIAL E MÉTODO: Estudo prospectivo com realização de RM em 49 dos 61 pacientes com surdez súbita atendidos no pronto socorro de Otorrinolaringologia do Hospital São Paulo, no período de abril de 2001 a maio de 2003. Doze pacientes abandonaram ou não foram submetidos à ressonância magnética por outros motivos. RESULTADOS: 23 (46,9%) pacientes apresentaram alterações à ressonância magnética. Foram encontrados dois tumores sugestivos de meningioma e três schwannomas do oitavo par craniano. Lesões subcorticais e periventriculares esparsas e hiperintensas em FLAIR foram encontradas em 13 pacientes. Cinco (21,7%) pacientes apresentaram alterações periféricas. CONCLUSÃO: A surdez súbita deve ser abordada como um sintoma comum a diferentes doenças. A presença de tumores do ângulo pontocerebelar em 10,2% dos nossos casos, entre outras causas tratáveis, justifica o uso da ressonância magnética com contraste tanto para o estudo do sistema auditivo periférico quanto para o estudo das vias auditivas centrais, incluindo o cérebro.

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Existem várias terapias preconizadas para o tratamento da surdez súbita, algumas apresentam riscos significativos necessitando inclusive de internação hospitalar. OBJETIVO: Este estudo prospectivo analisa aspectos clínicos, etiológicos e evolutivos nos casos de surdez súbita (SS) em pacientes tratados ambulatorialmente com medicação oral. FORMA DE ESTUDO: clínico com coorte transversal. MATERIAL E MÉTODO: 40 pacientes com perda súbita da audição submeteram inicialmente a avaliação clínica otorrinolaringológica, testes audiométricos, análise hematológica e ressonância magnética. Confirmado o diagnóstico de SS, todos os pacientes receberam inicialmente prednisona e pentoxifilina sendo acompanhados por pelo menos um ano. RESULTADO: 45% (n=18) apresentaram normalização dos limiares auditivos, 40% (n=16) apresentaram melhoras auditivas, 15% (n=6) mantiveram os mesmos limiares iniciais. Nove casos (22,5%) apresentaram manifestações clínicas que justificaram a perda auditiva (infecção viral, fatores imunomediados, alterações vasculares e outros), três (7,5%) apresentaram tumores na região do ângulo ponto-cerebelar. A evolução auditiva nestes 12 casos com etiologia presumida não apresentou diferença estatística significante em relação aos 28 casos sem etiologia definida. O tratamento clínico instituído nos primeiros sete dias de instalação da perda auditiva, nos pacientes que obtiveram melhora, foi o único parâmetro estatisticamente significante dos fatores prognóstico avaliado. CONCLUSÃO: A pesquisa exaustiva etiológica deve ser realizada em qualquer caso de perda auditiva neurossensorial aguda. A presença de 7,5% de tumores localizados na região do ângulo ponto-cerebelar nos casos de SS juntamente com outras causas tratáveis justifica a investigação clínica nestes pacientes. Nossos pacientes apresentaram uma boa melhora auditiva em 67,5% dos casos, independentemente da etiologia. O início da terapia nos primeiros sete dias de instalação da perda auditiva foi o único fator de melhora significante dos limiares auditivos.

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Vários fatores têm sido postulados como causa da surdez súbita idiopática. Por meio de uma revisão bibliográfica foi feita uma análise crítica quanto aos aspectos etiológicos e fisiopatogênicos desta manifestação clínica. Estudos atuais sugerem que os distúrbios vasculares, a ruptura de membranas da orelha interna e as doenças auto-imunes são possíveis causas, mas a afecção viral tem recebido maior atenção nos últimos anos, embora ainda pouco se conheça sobre os mecanismos da surdez súbita idiopática. Os vírus podem causar a perda súbita da audição na infecção aguda, mas a forma latente, com uma possível reativação viral, também tem sido considerada no mecanismo de agressão à cóclea. Apesar de uma alteração da viscosidade sangüínea poder explicar a perda auditiva, estudos experimentais e clínicos não mostram sinais de ossificação e de fibrose na cóclea ou de ruptura de membranas do labirinto. Estes fatos contrapõem, respectivamente, a teoria vascular e a da fístula labiríntica. A eventual presença de anticorpos contra a orelha interna sugere que a surdez súbita idiopática possa ser de natureza auto-imune, fato este também não confirmado pela falta de relação entre os aspectos clínicos e morfológicos da doença auto-imune e da perda auditiva. A surdez súbita idiopática é, ainda, um tema controverso e obscuro em diversos aspectos.

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O schwannoma vestibular, também conhecido como neuroma ou neurinoma do acústico, é o tumor mais freqüente do ângulo pontocerebelar correspondendo a aproximadamente a 9% de todos os tumores intracranianos. APRESENTAÇÃO DO CASO: Os autores apresentam um relato de caso de surdez súbita e zumbido unilateral com melhora dos sintomas através de tratamento clínico com Prednisona e Pentoxifilina e posterior diagnóstico por exame de imagem de schwannoma vestibular. DISCUSSÃO: A surdez súbita pode ser descrita como uma perda neurossensorial abrupta e intensa. Costuma ser acima de 30 dB, em três ou mais freqüências contíguas e se desenvolve em menos de três dias. CONCLUSÃO: É de grande importância a pesquisa da etiologia nos casos de surdez súbita para a boa condução do caso e orientação terapêutica.

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A surdez súbita sensorioneural é uma perda auditiva súbita ou rapidamente progressiva. Na maioria dos casos a etiologia não é descoberta. Uma das causas possíveis de surdez súbita é a hemorragia intralabiríntica que, antes do surgimento da ressonância magnética, não era corretamente diagnosticada. O objetivo deste trabalho é relatar um caso de surdez súbita causada por hemorragia intralabiríntica e realizar uma revisão da literatura sobre este assunto.

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Em virtude do contínuo empenho do mundo de negócios de hoje e da maioria de nossas empresas em procurar permanente crescimento, expansão e sobrevivência, a noção da morte e da mortalidade está cada vez mais caindo no esquecimento. Este ensaio baseia-se na convicção de que qualidades humanas fundamentais como a significação, a maturidade e mesmo a sabedoria serão enfim expurgadas de nossas atividades econômi­cas, se as pessoas, individual ou coletivamente, não compreenderem que o trabalho que elas fazem, a vida que levam e a morte que um dia irão inevitavelmente experimentar estão todos inter-relacionados.

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A partir de uma etnografia detalhada do ritual funerário endocanibal, este artigo tem por objetivo refletir sobre o significado da morte e do canibalismo para os índios Wari' (Pakaa Nova, Rondônia, Brasil), a partir da noção de corpo como sede da visão de mundo e da diferença entre os seres. Conclui-se que a ingestão dos mortos é antes de tudo um meio de desumanizá-los, situando-os na posição de presas, diferenciando-os assim dos vivos que, por atuarem como predadores, adotam para si a posição de humanos. À luz do material wari', questiona-se algumas interpretações recorrentes a respeito dos rituais endocanibais das terras baixas sul-americanas, que se caracterizam por despir o ato de comer de uma de suas características essenciais: o seu potencial classificatório.

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