176 resultados para Imuno-hemoterapia


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A doença de Paget extramamária (DPE) é uma condição neoplásica incomum observada principalmente em áreas com numerosas glândulas apócrinas e écrinas. Na mulher é mais comum na vulva, embora possa ocorrer em outros locais. A doença de Paget vulvar (DPV) pode ser classificada em primária, de origem cutânea, e secundária, de origem extracutânea, com significado clínico e implicações prognosticas importantes. Clinicamente a DPV começa insidiosamente com prurido e sensação de queimação. A lesão surge como uma placa isolada com superfície eczematosa, eritematosa e descamativa. Relatamos o caso de uma paciente de 72 anos com lesão eritematosa em placa, levemente espessada, com áreas de erosão envolvendo os grandes e os pequenos lábios à direita e à esquerda, o clitóris, o púbis e as regiões perineal e perianal. A cirurgia realizada foi vulvectomia radical com linfadenectomia inguinal. O histopatológico revelou doença de Paget invasiva. Métodos imuno-histoquímicos mostraram células de Paget positivas para CEA, EMA e citoceratina pan. A patogênese e o diagnóstico da DPE são discutidos, assim como os diagnósticos diferenciais e as referências com métodos imuno-histoquímicos. A recidiva ocorre em 30% dos casos, mesmo com o controle adequado da margem cirúrgica. A experiência com DPV é limitada e o seguimento é requerido para excluir recidivas e o desenvolvimento de um câncer associado.

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OBJETIVO: avaliar a ação de drogas anti-retrovirais sobre o metabolismo glicídico e sobre o pâncreas de ratas Wistar prenhes. MÉTODOS: estudo com ratas prenhes adultas da raça Wistar, pesando entre 200-230 g. Foram testadas a azidotimidina, lamivudina e o nelfinavir, em doses 10 vezes superiores à dose utilizada em gestantes. Foram avaliados sete grupos, contendo 10 ratas por grupo, incluindo o controle. O sacrifício foi realizado no 21º dia de prenhez. Procederam-se a dosagens de glicemia, insulina, glucagon, ácidos graxos livres (AGL) e glicogênio hepático. Para avaliação de lesão pancreática, optou-se pela contagem direta do número de células produtoras de insulina e glucagon marcadas por imuno-histoquímica. Os dados foram analisados pelo teste t de Student, sendo comparados os animais dos grupos controle e tratados. RESULTADOS: após 21 dias de prenhez houve elevação dos níveis séricos de glucagon (grupo controle: 88,2 pg/ml; grupos tratados: 99,7 a 120,7 pg/ml ) e redução dos níveis de insulina (grupo controle: 6,2 miUI/ml; grupos tratados: 2,1 a 2,7 miUI/ml) em todos os grupos tratados com anti-retrovirais. Não houve diferenças significativas nos valores plasmáticos de glicemia, AGL e valores de glicogênio hepático ao final dos 21 dias de prenhez. Não houve diferença quanto ao número de células pancreáticas produtoras de insulina e glucagon entre os grupos tratados e o grupo controle ao final dos 21 dias de prenhez. CONCLUSÕES: os fármacos anti-retrovirais utilizados durante a prenhez de ratas não infectadas alteram o metabolismo glicídico materno em grau leve causando queda de insulina e elevação do glucagon, com índices glicêmicos normais e número de células pancreáticas inalterado.

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OBJETIVO: a vilosite placentária tem sido associada a infecção perinatal, embora uma porcentagem permaneça de etiologia desconhecida. O objetivo deste estudo foi realizar análise morfológica das vilosites, com caracterização imuno-histoquímica, e relacioná-la com intercorrências maternas e fetais. MÉTODOS: foram incluídas 128 placentas. Foi realizada a análise macroscópica e todos os fragmentos coletados foram analisados microscopicamente pelo método da hematoxilina-eosina. As vilosites foram classificadas de acordo com a intensidade do processo inflamatório em vilosite discreta, moderada e acentuada. Para a pesquisa do agente etiológico foi realizada imuno-histoquímica utilizando anticorpos monoclonais anti-Toxoplasma gondii e anti-Cytomegalovirus. Para avaliação do fenótipo das células do infiltrado inflamatório das vilosidades foram utilizados os seguintes anticorpos: anti-CD68, anti-CD57, CD3 e CD20. Foram analisadas as seguintes variáveis: idade materna e gestacional, peso fetal e placentário e intercorrências maternas e fetais. Na comparação entre dois grupos utilizamos o teste de Mann-Whitney e as proporções foram comparadas por meio do teste do chi2. As diferenças observadas foram consideradas significativas quando p<0,05 (5%). RESULTADOS: a vilosite foi identificada em 11,7% das placentas. Em 40% dos casos de vilosite as crianças foram natimortas (p=0,003). Foi encontrado um caso de toxoplasmose congênita e os demais foram classificados como vilosite de etiologia desconhecida. CONCLUSÕES: a intensidade do processo inflamatório placentário apresentou relação com a gravidade do acometimento fetal. As células inflamatórias que compõem a vilosite são macrófagos em sua maioria. Entretanto, não foi possível identificar os agentes etiológicos responsáveis pela processo inflamatório.

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OBJETIVO: avaliar a influência da terapêutica hormonal (TH) prévia sobre alguns indicadores de prognóstico do câncer de mama, em pacientes na pós-menopausa. MÉTODOS: estudo transversal por meio da aplicação de questionários e levantamento de prontuários. Foram entrevistadas 157 pacientes com diagnóstico de câncer de mama na pós-menopausa, registrando-se dados clínicos, antecedentes pessoais e familiares, uso de TH e mamografias. Nos prontuários foram obtidas informações sobre o câncer de mama quanto ao diâmetro do tumor, tipo de cirurgia e estudo imuno-histoquímico. Para a estatística empregou-se ANOVA e teste do chi2. RESULTADOS: 38,2% das pacientes eram ex-usuárias de TH e 61,8% não usuárias. O tempo médio de uso da TH foi de 3,7±3,6 anos. As ex-usuárias eram de menor faixa etária e com menor tempo de menopausa quando comparadas às não usuárias (p<0,05). Constatou-se que 26,8% das pacientes apresentavam antecedentes familiares de câncer de mama, em ambos os grupos. Entre as ex-usuárias de TH, 43,3% foram submetidas a mamografias prévias, ao passo que entre as não usuárias, apenas 11,3% (p<0,001). O diâmetro médio do tumor foi menor entre as ex-usuárias de TH (2,3±1,1 cm), com predomínio de quadrantectomias (60%), quando comparadas as não usuárias (3,3±1,5 cm e 32%, respectivamente) (p<0,001). No estudo imuno-histoquímico, observou-se correlação positiva entre a presença de receptores de estrogênio e progesterona positivos e o uso de TH (p<0,001). Não houve correlação entre TH e c-erbB-2 e p53. CONCLUSÃO: nesta casuística, as mulheres na pós-menopausa que usaram TH prévia ao diagnóstico de câncer de mama apresentaram indicadores de prognóstico mais favoráveis quando comparadas às não usuárias.

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OBJETIVO: avaliar a associação da expressão das proteínas p53 e Ki-67 no tumor com achados clínico-patológicos em pacientes com carcinoma invasor de colo uterino. MÉTODOS: foram estudadas amostras de tumor obtidas de 36 pacientes submetidas a histerectomia radical para tratamento de carcinoma invasor do colo uterino estádio IB (FIGO). Amostras do tumor foram fixadas em formol e incluídas em parafina. O material foi analisado pela histopatologia (hematoxilina e eosina) e processado para marcação imuno-histoquímica por anticorpos monoclonais contra as proteínas p53 e Ki-67. Os dados foram analisados pelo teste de chi2 para a avaliação das diferenças entre os grupos. RESULTADOS: a idade das pacientes variou de 27 a 73 anos (48,7±10,4 anos). O estadiamento clínico (FIGO) foi IB1 em 27 casos (75%) e IB2 em 9 casos (25%). A expressão tumoral da proteína p53 foi positiva em metade dos casos. Em relação à expressão do Ki-67, foi evidenciado alto grau de proliferação celular em 73,3% dos casos. Não houve associação da expressão das proteínas p53 e Ki-67 no tumor com idade (p=0,091 e 0,900), estadiamento (p=0,054 e 0,667), tipo histológico (p=0,674 e 0,674), grau de diferenciação (p=0,07 e 0,282), presença de invasão linfovascular (p=0,248 e 0,667), acometimento parametrial (p=0,729 e 0,763) e metástases para os linfonodos pélvicos (p=0,729 e 0,636, respectivamente). CONCLUSÕES: a expressão tumoral das proteínas p53 e Ki-67 não se associou com achados clínico-patológicos em pacientes com carcinoma invasor do colo uterino estádio IB.

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OBJETIVO: avaliar a preservação folicular e as características celulares do tecido ovariano criopreservado, em coelhas. MÉTODOS: fez-se, sob anestesia, a ooforectomia direita de dez coelhas brancas, adultas. Dissecou-se o ovário mantendo-se o córtex com espessura de 1,5 milímetros. Fragmentou-se o tecido em pequenas secções, algumas para o estudo histológico de controle e outras destinadas à criopreservação pelo protocolo de congelamento lento. Passadas seis semanas efetuou-se o descongelamento e fez-se a avaliação histológica. As amostras do controle e do experimento, após processamento, foram coradas pela hematoxilina-eosina para identificação dos aspectos histológicos e submetidas à técnica imuno-histoquímica utilizando-se o PCNA (proliferating cell nuclear antigen) para a avaliação da viabilidade celular. Utilizaram-se os testes não paramétricos "comparação entre duas proporções" e Mann-Whitney e o teste paramétrico t de Student. RESULTADOS: observou-se que no tecido criopreservado só persistiram oócitos primordiais. Entre as alterações reversíveis identificaram-se: vacuolização citoplasmática em todas as amostras (p=0,039), lise estromal em 50% (p=0,648) e oócitos com contornos irregulares em 80% (p=0,007). Encontraram-se alterações irreversíveis como degeneração hialina e picnose em 30% das amostras (p=0,210). A análise imuno-histoquímica demonstrou os folículos, em diferentes estágios de desenvolvimento, no tecido não congelado e folículos primordiais no tecido criopreservado com positividade para o PCNA, indicando a presença de DNA ativo. CONCLUSÃO: no tecido ovariano criopreservado sobrevivem apenas os folículos primordiais; existem alterações histológicas reversíveis (vacuolização citoplasmática, lise estromal, fragmentação das células da granulosa e oócitos com contornos irregulares); alterações irreversíveis, em níveis não significantes (degeneração hialina e picnose) e presença de PCNA positivo em todos os folículos.

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OBJETIVO: estudar a influência do uso de anticoncepcionais orais (AO) sobre o número de células de Langerhans em mulheres sem infecção cervical por papilomavírus humano (HPV). MÉTODOS: foram incluídas trinta mulheres com alterações citológicas e biópsia dirigida pela colposcopia com amostras de colo uterino sem sinais de infecção por HPV. A ausência de DNA de HPV foi confirmada pela captura híbrida. As células de Langerhans foram identificadas pela reação de imuno-histoquímica com uso de antígenos anti-S100. As células visualizadas em microscopia de luz foram contadas utilizando o software Cytoviewer. Para análise estatística utilizou-se o teste não paramétrico de soma das ordens de Wilcoxon. RESULTADOS: a média do número de células de Langerhans em mulheres usuárias de AO foi de 320,7/mm² e em não usuárias 190,7/mm², não sendo esta diferença significante. Na camada intermediária do epitélio cervical observou-se tendência ao aumento dessas células, com as médias 192,1/mm² para usuárias e 93,4/mm² para não usuárias de AO (p=0,05). CONCLUSÕES: no presente estudo não se observou diferença significativa no total de células de Langerhans entre as usuárias e não usuárias de AO, porém, na camada intermediária do epitélio observou-se tendência ao aumento no número dessas células entre as usuárias de AO. Este resultado sugere que os AO podem induzir alterações no número das células de Langerhans, considerando porém o limitado número de casos, este achado não pode ser confirmado.

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OBJETIVO: avaliar a expressão da proteína p53 no carcinoma de mama ductal invasivo e avaliar a sua associação com o grau histológico e o grau nuclear. MÉTODOS: foram incluídas sessenta e cinco mulheres atendidas consecutivamente, entre julho de 1999 e julho de 2001. Todas tiveram diagnóstico de carcinoma primário de mama ductal invasivo. As pacientes foram primeiramente tratadas por terapia cirúrgica conservadora ou mastectomia. Nenhuma paciente recebeu terapia neoadjuvante. Os espécimes cirúrgicos dos tumores foram fixados em formalina a 10%, posteriormente incluídos em parafina e conservados para análise imuno-histoquimica. A expressão da proteína p53 foi avaliada. Foi utilizado o anticorpo primário monoclonal anti-humano p53 DO - 7 (DAKO). As distribuições das freqüências foram avaliadas pelo teste do chi2. O valor p<0,05 foi considerado significante. RESULTADOS: a expressão da p53 foi detectada em 24 (36,9%) dos 65 carcinomas. Entre os casos com expressão da proteína, 13 (54,2%) tinham alto grau histológico (grau III). Oito casos (33,3%) tinham grau II e, 3 ( 12,5%) foram de grau I. Na análise do grau nuclear, entre os casos que expressaram a proteína foram observados 13 (54,2%) grau 3, 9 casos (37,5%) grau 2 e dois casos (8,3%), grau 1. A expressão da proteína p53 foi freqüente nos carcinomas com alto grau histológico e nuclear. CONCLUSÃO: a expressão da p53 esteve associada com grau histológico de forma significativa. Por outro lado, o grau nuclear não esteve relacionado significativamente com a expressão da p53.

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Existem evidências de que estrogênios, progesterona e androgênios têm efeito modulador sobre as respostas imunes humoral e celular. Estes efeitos ocorrem via interações imuno-neuroendócrinas, envolvendo a hipófise, esteróides sexuais, hormônios do timo e a presença de receptores específicos. As respostas imunes, tanto a celular como a humoral, podem ser alteradas durante a gravidez, ooforectomia, menopausa e terapia hormonal (TH). O estrogênio deprime a imunidade celular, suprime a atividade das células matadoras naturais e aumenta a produção de anticorpos. Progesterona/progestogênios têm efeito imunossupressor sobre a imunidade celular. Androgênios, após a conversão em estrogênios, podem estimular o sistema imuno humoral. A TH é, ainda, amplamente usada em mulheres após a menopausa, com o propósito de eliminar os sintomas do hipoestrogenismo e prevenir atrofia genital e perda da massa óssea. Seu uso, com o objetivo de atenuar o risco de doenças cardiovasculares ou doenças neurodegenerativas, permanece em debate. Poucos estudos foram efetuados com o propósito de examinar o efeito da TH na pós-menopausa sobre o sistema imunológico e as reações inflamatórias. Há evidências de que o hipoestrogenismo, seguindo a menopausa, possa resultar em menor resistência às infecções. Esta revisão fundamenta o entendimento da interação entre esteróides sexuais e sistema imune e, baseado em estudos epidemiológicos e clínicos, examina a aplicabilidade da TH, durante a menopausa, na modulação das respostas imunes celular e humoral. Concluiu-se que a TH normaliza a resposta imunocelular.

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OBJETIVO: avaliar a expressão do antígeno Bax no epitélio mamário normal de mulheres na pré-menopausa tratadas com raloxifeno. MÉTODOS: estudo randomizado duplo-cego, envolvendo 33 mulheres pré-menopáusicas com fibroadenoma. As pacientes foram divididas em dois grupos: Placebo, (n=18) e Raloxifeno 60 mg, (n=15). A medicação foi usada durante 22 dias, começando no primeiro dia do ciclo menstrual. Uma biópsia foi realizada no 23º dia do ciclo menstrual, durante a qual uma amostra do tecido mamário normal adjacente ao fibroadenoma foi coletada e submetida a estudo imuno-histoquímico utilizando o anticorpo policlonal anti-Bax para avaliar a expressão da proteína Bax. A imunorreação para a proteína Bax foi avaliada, levando-se em consideração a intensidade e a fração de células coradas, cuja combinação resultou em um escore final de 0 a 6. Os casos com escore final >3 foram classificados como positivos para proteína Bax. O teste do c2 foi usado para análise estatística dos dados (p<0,05). RESULTADOS: a porcentagem de positividade da proteína Bax foi 66,7 e 73,3% nos Grupos A e B, respectivamente. Não houve diferença significante na expressão do Bax entre os dois grupos (p=0,678). CONCLUSÕES: o raloxifeno administrado por 22 dias na dose de 60 mg/dia não alterou a expressão da proteína Bax no tecido mamário normal de mulheres no menacme.

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OBJETIVO: analisar a expressão da metaloproteinase da matriz 9 (MMP-9) e do fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) em um grupo de pacientes com câncer primário de mama, e correlacioná-los entre si e com outros indicadores de prognóstico. MÉTODOS: estudo transversal que analisou a expressão da MMP-9 e do VEGF em 88 casos consecutivos de tumores primários de mama. As amostras foram obtidas de pacientes portadoras de câncer primário de mama, submetidas a tratamento cirúrgico no Hospital de Clínicas de Porto Alegre da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2004. A técnica de imuno-histoquímica, usando o complexo avidina-biotina-peroxidase, foi aplicada para avaliar a imunoreação dos antígenos nos tumores. A expressão qualitativa das proteínas foi avaliada por meio da observação da intensidade da coloração acastanhada dos anticorpos no citoplasma das células malignas, considerando positiva quando pelo menos uma célula tumoral apresentava coloração nítida e inequívoca para cada um destes marcadores. Para a determinação do escore qualitativo (0=ausente, 1=fraca, 2=média e 3=forte), foi considerada a intensidade da coloração citoplasmática mais forte na lâmina, independente do número de células coradas. A expressão quantitativa foi determinada pela percentagem média de células coradas, observadas em pelo menos dez campos microscópicos. A quantificação final da expressão da MMP-9 e do VEGF foi feita por meio da aplicação do algoritmo HSCORE=Σ[(I+1)]xPC, no qual I e PC representam a intensidade da coloração e a percentagem das células coradas, respectivamente. RESULTADOS: a MMP-9 e o VEGF apresentaram alto percentual de positividade nos tumores estudados. A expressão final mostrou escore mediano de 180 e 190, respectivamente. Quando se comparou a expressão da MMP-9 e do VEGF com as variáveis "idade", "diâmetro tumoral", "tipo histológico", "grau histológico", "linfonodo axilar" e "invasão vascular", não foi encontrada nenhuma correlação significativa. Comparadas entre si, a MMP-9 e o VEGF apresentaram uma correlação significativa (rho=0,23; p=0,03). A positividade do linfonodo axilar apresentou uma correlação positiva com o maior diâmetro tumoral (2,7±1,1 cm; p<0,01) e com a presença de invasão vascular (84,1%; p<0,01). CONCLUSÕES: os resultados encontrados não mostraram correlação entre a expressão da MMP-9 e do VEGF com os indicadores de prognóstico selecionados, mas uma correlação significativa quando correlacionados entre si.

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OBJETIVO: a identificação e biópsia do linfonodo sentinela (LS) no câncer de mama em estádio inicial vêm substituindo a dissecção axilar total. Neste estudo, será apresentada a técnica de processamento do LS, visando o diagnóstico de metástase oculta com base no exame histológico e imuno-histoquímico. MÉTODOS: entre os anos de 2002 e 2005, 266 linfonodos sentinelas foram dissecados em 170 pacientes com câncer de mama em estádio inicial. Foram incluídos apenas os linfonodos considerados negativos durante análise intra-operatória por citologia. Os linfonodos foram seccionados tranversalmente em quatro ou cinco fatias e incluídos em parafina. Em cada bloco de parafina, dois cortes histológicos com 4 µm de espessura foram montados em lâminas para microscopia de luz e corados pela técnica da hematoxilina-eosina e imunoperoxidase (citoqueratina AE1/AE3). RESULTADOS: a avaliação histológica convencional identificou metástase no LS de 22 pacientes (12,9%). Em seis destas (3,5%), o acometimento foi do tipo micrometástase. Já a metástase oculta diagnosticada exclusivamente pela imuno-histoquímica ocorreu em 16 pacientes (9,4%). Em 11 destas (6,5%) foram detectadas células tumorais isoladas e em cinco (2,9%), micrometástases. CONCLUSÕES: a associação do exame histológico de parafina e imuno-histoquímica aumenta a capacidade de identificar metástase oculta no LS de pacientes com câncer de mama em estádios iniciais.

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OBJETIVO: Avaliar o efeito da trimegestona sobre a proliferação celular do tecido mamário de ratas castradas. MÉTODOS: Foram utilizadas 45 ratas adultas e virgens, da linhagem Wistar, submetidas à castração. Após o 60º dia da castração, confirmado o hipoestrogenismo, os animais foram divididos aleatoriamente em três grupos, conforme o tratamento proposto: controle (n=15) recebeu soro fisiológico 0,9%; estrogênio (n=15) recebeu 17 beta-estradiol; e combinado (n=15) recebeu 17 beta-estradiol associado à trimegestona, todos por 60 dias consecutivos. Após o término do tratamento, procedeu-se a exérese das mamas inguinais, destinadas a análise morfométrica pela coloração de hematoxilina e eosina (HE) e imuno-histoquímica pela quantificação do anticorpo anti-PCNA no tecido mamário, seguido de eutanásia. Os parâmetros morfométricos avaliados foram: proliferação celular epitelial, atividade secretora e alteração do estroma mamário. Ocorreram nove óbitos durante o experimento. As variáveis foram submetidas à análise estatística adotando-se como significante p<0,05. RESULTADOS: Foram observadas alterações histológicas em 16/36 ratas, hiperplasia epitelial leve em 13/36, hiperplasia epitelial moderada em 3/36, não sendo encontrada hiperplasia epitelial severa. Encontrou-se fibrose no estroma em 10/36 e atividade secretora em 5/36 das ratas. Todas as variáveis do estudo morfométrico foram significantes comparando-se os grupos controle e estrogênio (p=0,03), e nenhuma foi significante na comparação dos grupos controle e combinado (p=0,4). A análise imuno-histoquímica não mostrou diferença entre os grupos. CONCLUSÃO: Os hormônios usados em ratas castradas aumentaram a proliferação de células mamárias, tanto o 17 beta-estradiol isolado quanto associado à trimegestona, porém este efeito parece ser menor quando se emprega a associação, o mesmo ocorrendo em relação à fibrose do estroma mamário.

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Neste relato, é apresentado um caso de neoplasia trofoblástica gestacional após normalização espontânea de gonadotrofina coriônica humana em paciente com mola hidatiforme parcial. Trata-se da segunda ocorrência publicada desse evento e a primeira em que há comprovação imuno-histoquímica. No bojo dessa apresentação, ademais de mostrar o tratamento para essa intercorrência da gravidez, discute-se a possibilidade de redução da duração do seguimento pós-molar, assim como estratégias para o precoce reconhecimento da neoplasia trofoblástica gestacional após a remissão espontânea da gravidez molar.

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Em função das dúvidas que ainda perduram 25 anos após a ocorrência do surto de peste suína africana (PSA), em Paracambi, Estado do Rio de Janeiro, Brasil, em 1978, são apresentados os resultados, relativos a este foco, obtidos pelos estudos epidemiológico, clínico-patológico, virológico, bacteriológico e ultra-estrutural dos casos naturais, bem como os relativos à reprodução experimental da doença no Brasil e sua confirmação por isolamento e determinação de patogenicidade realizada no Plum Island Animal Disease Center, New York, EUA. Os animais se infectaram pela ingestão de restos de comida de aviões procedentes de Portugal e da Espanha, países nos quais a doença existia. De acordo com publicação do Ministério da Agricultura, após o diagnóstico do surto de PSA descrito neste trabalho, 223 novos focos foram relatados, entre 1978 e 1979, em todas Regiões do país (Norte, Nordeste, Centro-Oeste, Sudeste e Sul) e focos adicionais em 1981, sem informações exatas referentes ao seu número. O último caso foi relatado em 15 de novembro de 1981, e em 5 de dezembro 1984 o Brasil foi declarado livre da PSA. Para o diagnóstico da PSA foram processadas 54.002 amostras no Departamento de Virologia do Instituto de Microbiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro, no período de 1978 a 1981. No processamento das amostras foram usadas as técnicas de hemadsorção em cultura de leucócitos (HAd), imunoflorescência em cortes de tecido (FATS), imunoflorescência em cultivo celular (FATCC), imuno-eletrosmoforese (IEOP) e imunoflorescência indireta (IIF). Somente 4 amostras foram positivas pela técnica de FATCC, a única das provas que inclui o isolamento viral; não é mencionada a procedência dessas amostras, mas provavelmente trata-se das amostras oriundas de Paracambi. Com base na análise de todos os dados publicados sobre o tema, na possível ocorrência de falso-positivos, na falta de informações sobre isolamento e caracterização do virus, bem como na ausência de dados sobre epidemiologia, sinais clínicos e patologia nesses outros supostos focos, pode-se concluir que o surto de Paracambi constitui a única ocorrência de PSA no Brasil, comprovada por isolamento, identificação do vírus e determinação de sua patogenicidade, e que a doença manteve-se confinada a esse local, provavelmente em função do diagnóstico precoce e da rápida adoção de eficientes medidas de controle pelas autoridades sanitárias; o abate dos suínos desse rebanho iniciou-se 10 dias depois da primeira morte e 3 dias após o diagnóstico presuntivo.