Comparação da sensibilidade de bovinos e búfalos à intoxicação por Palicourea marcgravii (Rubiaceae)

O presente estudo foi realizado para verificar se búfalos são mais resistentes do que bovinos à ação tóxica de Palicourea marcgravii, mediante a administração da planta por via oral, simultaneamente, a bovinos e a búfalos. Foram usados sete búfalos e três bovinos. Verificou-se que em búfalos doses de 0,5 g/kg, 1,0 g/kg e 2,0 g/kg não causaram sintomas de intoxicação. As doses de 3,0 g/kg, 4,0 g/kge 6,0 g/kg causaram a morte dos búfalos. Em bovinos, a dose de 0,25g/kg não causou sinais clínicos de intoxicação, enquanto que doses de 0,5 g/kg e 2,0 g/kg causaram a morte. A influência do exercício sobre o aparecimento dos sintomas, o prazo decorrido desde o começo da administração da planta até o início de sintomas, e os próprios sintomas, foram semelhantes nas duas espécies animais. O curso clínico foi mais longo nos búfalos. Enquanto nos bovinos o período entre o aparecimento dos sintomas graves e a morte foi de 9 a 17 minutos, nos búfalos variou de 10 minutos a 1 hora e 28 minutos. Pode se concluir que os bubalinos são aproximadamente seis vezes mais resistentes do que os bovinos à ação tóxica de P. marcgravii. O menor índice de mortes pela ação de plantas tóxicas na Amazônia em búfalos é, pelo menos em parte, devido à maior resistência do búfalo à intoxicação por essa planta. Outro fator responsável pelo menor número de mortes em búfalos pela intoxicação por plantas, na Amazônia, poderia ser que os búfalos preferem a várzea, que é o habitat de Arrabidaea bilabiata, a segunda planta tóxica mais importante da Amazônia, menos tóxica do que P. marcgravii, e com habitat na terra firme. Em áreas onde ocorre P. marcgravii seria mais prudente, para diminuir os prejuízos, criar búfalos em lugar de bovinos. A causa dessa maior resistência do búfalo merece ser investigada para a eventual elaboração de métodos profiláticos da intoxicação por P. marcgravii em bovinos. Por outro lado, pesquisadores australianos modificaram geneticamente a bactéria ruminal Butyrivibrio fibrisolvens, mediante a introdução de um gene, isolado de Moraxella sp, que codifica uma dehalogenase, capaz de hidrolizar fluoroacetato. A transferência de B. fibrisolvens geneticamente modificado para o rúmen de animais ingerindo plantas que contêm fluoroacetato, como é o caso de P. marcgravii, seria um método viável para o controle da intoxicação mediante a detoxificação ruminal do princípio ativo. Em contatos preliminares o diretor responsável do consórcio na Austrália responsável pela modificação da bactéria, declarou o interesse em vender a tecnologia ao nosso país, porém seria necessário saber se é possível importar essa bactéria geneticamente modificada no Brasil. Caso positivo, seria indispensável realizar pesquisas sobre a viabilidade e a metodologia para o uso dessa bactéria em nosso meio.

Intoxicação natural por Amaranthus spinosus (Amaranthaceae) em ovinos no Sudeste do Brasil

No Estado do Rio de Janeiro descreve-se um surto de intoxicação aguda por Amaranthus spinosus em 12 ovelhas, caracterizado clinicamente por hálito urêmico, ausência de movimentos ruminais, dispnéia e aborto. Os animais foram colocados em um pasto adubado e severamente invadido pela planta. A necropsia realizada em seis ovinos revelou rins pálidos, em geral, com estriações esbranquiçadas desde o córtex até a medula; em um animal verificaram-se diversos infartos sob forma de figuras geométricas no córtex. O fígado apresentava-se mais claro, por vezes com lobulação evidente. Em um animal verificaram-se áreas pálidas no miocárdio. Os pulmões congestos, algo mais pesados e consistentes, por vezes evidenciavam áreas de hepatização vermelha e cinzenta na porção cranial. Petéquias, equimoses e sufusões foram observadas em serosas, na mucosa do tubo digestório e em outros órgãos. Ao exame histológico verificaram-se acentuada nefrose tubular tóxica, focos aleatórios de necrose coagulativa no fígado, áreas de necrose coagulativa no miocárdio e pneumonia intersticial aguda incipiente acompanhada por áreas de broncopneumonia. Na literatura não foram encontradas referências à intoxicação natural por A. spinosus em ovinos. Tentativas de reprodução da intoxicação com a planta em ovinos, não foram bem sucedidas, provavelmente porque, nos experimentos, não se utilizou A. spinosus proveniente de áreas adubadas. A necrose do miocárdio encontrada, ao exame microscópico do coração de diversos animais foi atribuída a hipercalemia secundária à insuficiência renal, ao passo que a gênese dos infartos renais verificados em um ovino permanece obscura.

Intoxicação experimental por Dodonea viscosa (Sapindaceae) em bovinos

As folhas de Dodonea viscosa foram administradas por via oral a cinco bovinos, dos quais quatro receberam folhas verdes frescas e o quinto, folhas secas. Quatro animais apresentaram sinais clínicos e morreram, enquanto o quinto bovino não adoeceu. A planta verde fresca mostrou-se tóxica a partir de 25g/kg. Todos os animais que morreram, manifestaram sinais clínicos entre 13h30min e 45h após a ingestão das folhas. A evolução clínica foi de aproximadamente 8h30min. Os animais manifestaram apatia, anorexia, leve tenesmo, tremores musculares, dificuldade para permanecer em estação pressionando a cabeça contra obstáculos, decúbito esternal, movimentos de pedalar, coma e morte. A alteração macroscópica mais significativa foi observada no fígado, com acentuação do padrão lobular, áreas vermelho-escuras intercaladas com áreas vermelho-claras, dando um aspecto de fígado noz-moscada. Hemorragias petequiais foram encontradas em serosas de órgãos da cavidade abdominal e torácica bem como no intestino. A principal alteração microscópica observada foi necrose hepatocelular coagulativa centrolobular ou massiva, associada à congestão e hemorragias.

Intoxicação experimental em ovinos com Ramaria flavo-brunnescens congelada ou dessecada

Ramaria flavo-brunnescens é um cogumelo tóxico para bovinos e ovinos. Seu princípio ativo é desconhecido. Este experimento foi realizado para obter informações sobre a toxicidade do cogumelo após congelamento ou dessecação. R.. flavo-brunnescens foi coletada no outono de 1991. Uma parte foi congelada a -15°C por 2-4 meses e a outra foi secada à sombra, em temperatura ambiente. Outras amostras coletadas no mesmo período foram administradas imediatamente após a coleta a dois ovinos na dose total de 200 g/kg/dia durante 3 e 4 dias causando sinais clínicos acentuados de intoxicação. O cogumelo dessecado não causou sinais clínicos em ovinos nas doses totais de 60 e 75 g/kg de peso vivo (equivalente a 400 e 500 g/kg de cogumelo fresco). O cogumelo congelado, na dose total de 200 g/kg de peso vivo, causou hipertermia, depressão, hiperemia da esclera e hemorragias na câmera anterior do olho. Ovinos que ingeriram 350 e 400 g/kg de peso vivo, apresentaram também sinais nervosos e, com a dose mais elevada, lesões hiperêmicas no rodete coronário. Todos animais recuperaram-se em 3 a 12 dias. Os sinais clínicos nessa espécie com o cogumelo congelado, foram menos intensos que os sinais clínicos induzidos pelo cogumelo fresco. Estes resultados demonstram uma perda da toxicidade do cogumelo dessecado e uma diminuição da toxicidade quando congelado. Isto sugere que as pesquisas sobre o princípio ativo de Ramaria flavo-brunnescens podem ser realizadas com o cogumelo congelado ou liofilizado.

Intoxicação por Erythroxylum deciduum (Erythroxylaceae) em ovinos

Este trabalho descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural pelos frutos de Erythroxylum deciduum ("cocão") em ovinos, que ocorreu de janeiro a março de 2004, no município de Lagoa Vermelha, RS. A doença foi reproduzida pela administração dos frutos de E. deciduum por via oral a 5 ovinos. Destes, três adoeceram e morreram. Os frutos de E. deciduum foram tóxicos em dose única de 60g/kg ou quando fracionado em pelo menos 4 doses de 17 g/kg a cada 12 horas. Os principais sinais clínicos nos animais intoxicados natural e experimentalmente, foram neurológicos e caracterizados por ataxia, hiperexcitabilidade e tremores musculares que se pronunciavam durante o manejo. Próximo à morte, os ovinos apresentavam dispnéia com respiração abdominal e cianose. Na necropsia as alterações mais importantes, em 6 casos de intoxicação espontânea e os 3 ovinos experimentalmente intoxicados, foram edema e congestão pulmonar acentuada e a presença de frutos ou sementes de E. deciduum no conteúdo ruminal. Histologicamente, exceto edema e congestão pulmonar, não foram encontradas outras alterações significativas.

Lesões perinatais em bovinos na intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae)

Folhas de Ateleia glazioviana Baill., dessecadas em estufa a 100ºC por 16 a 20 horas, foram administradas a sete vacas sem raça definida. Duas vacas receberam 9 g/kg da planta seca aos 4 meses de gestação em dose única. Três vacas no 8º mês de gestação, receberam doses diárias de 1 a 2 g/kg da planta seca, perfazendo totais de 10, 21 e 28 g/kg. Duas outras, também no 8º mês de gestação, receberam a planta seca em dose única 15,5 e 18 g/kg. Duas vacas, no 4º mês de gestação, receberam 35 g/kg da planta verde, em dose única. A vaca que recebeu 21 g/kg da planta seca foi a única a apresentar sinais clínicos de intoxicação e o bezerro nasceu morto. As demais vacas não apresentaram sinais clínicos. Os bezerros das vacas que receberam a planta seca nas doses de 9, 15,5 e 28 g/kg, apresentaram sinais clínicos de debilidade, dificuldade de manter-se em pé e mamar e foram sacrificados. Macroscopicamente, no bezerro que nasceu morto, foram observados áreas esbranquiçadas e espessamento da parede do ventrículo cardíaco direito. Os demais bezerros que nasceram fracos foram sacrificados e não apresentaram lesões macroscópicas, com exceção do bezerro da vaca que recebeu a planta seca, na dose total de 28g/kg, que apresentou, também, espessamento da parede do ventrículo direito. As alterações histológicas do bezerro que nasceu morto e dos que foram sacrificados por apresentarem sinais clínicos de debilidade caracterizaram-se por tumefação e vacuolização de feixes de fibras musculares e proliferação de tecido fibroso entre os cardiomiócitos. Essas lesões são semelhantes às observadas em casos espontâneos da intoxicação. Os cardiomiócitos mostraram reação PAS positiva no sarcoplasma, mais acentuada do que no animal controle. No bezerro que nasceu morto foi observado, também, espongiose discreta na substância branca do cerebelo, colículos rostrais e tálamo. O estudo ultra-estrutural do coração revelou fibras cardíacas com acúmulos de gliocogênio, situados entre feixes de miofibrilas, os quais mostravam perda de miofilamentos e desaparecimento de sarcômeros inteiros. No animal controle a presença de glicogênio foi substancialmente menor do que nos animais intoxicados.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em bovinos

Folhas de Trema micrantha foram fornecidas a 13 bovinos. Dez deles receberam folhas verdes em dose única, dois receberam folhas verdes em doses fracionadas e um recebeu dose única de planta dessecada. Oito dos bovinos apresentaram sinais clínicos e seis morreram. Os sinais clínicos iniciaram a partir de 16 horas após a ingestão da planta. Os animais apresentavam apatia, anorexia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. Sinais neurológicos, tais como pressionar a cabeça contra obstáculos e movimentos laterais da cabeça, foram observados em quatro animais. As mortes ocorreram entre 67 e 153 horas após o término da ingestão da planta. O achado de necropsia mais significativo foi observado no fígado que era friável com padrão lobular acentuado e com áreas de hemorragia, exceto um bovino, que apresentou o fígado difusamente vermelho escuro. Hemorragias petequiais nas serosas e edema da vesícula biliar foram alterações adicionais observadas com freqüência. Rins pálidos com pontos avermelhados na cortical foram observados em um bovino. O exame histológico revelou, em 5 animais, necrose de coagulação massiva associada à hemorragia centrolobular acentuada. Um animal apresentou necrose centrolobular. Dois animais apresentaram alterações nos rins, caracterizadas por necrose tubular renal. Altrações histológicas no sistema nervoso central, que consistiam de edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios, principalmente no córtex frontal, foram observadas em cinco bovinos. T. micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso. As doses fracionadas e a planta dessecada não causaram sinais de intoxicação.

Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em ovinos

Administrou-se Sida carpinifolia L.f. secada à sombra e moída, em doses diárias de 11 a 30g/kg/dia, para sete ovinos. Um animal foi encontrado morto aos 18 e outro morreu apresentando sinais clínicos aos 53 dias do início do experimento. Outros quatro animais adoeceram e foram eutanasiados aos 30, 45, 75 e 100 dias do experimento. O fornecimento de S. carpinifolia foi interrompido em um ovino ao 80º dia do experimento, e o animal foi eutanasiado 70 dias após. Todos os animais foram necropsiados. O consumo variou entre 11 e 30 g/kg/dia da planta seca. As principais alterações clínicas iniciaram a partir do 20º dia com emaciação progressiva e leve diarréia. Os sinais neurológicos iniciaram no 25º dia e eram caracterizados por ataxia com dismetria, tremores da cabeça, posturas atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram forçados a se movimentar. O ovino que parou de consumir Sida carpinifolia, recuperou-se clinicamente e 11 dias após a interrupção não apresentava mais alterações clínicas. Na necropsia havia aumento de volume dos linfonodos mesentéricos em cinco dos sete ovinos. Ao exame histológico as alterações mais significativas estavam presentes no sistema nervoso central e constavam de distensão e vacuolização citoplasmáticas afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas, algumas envoltas por membranas, em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir S. carpinifolia não apresentou alterações histológicas.

Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

Intoxicação experimental por Manihot glaziovii (Euphorbiaceae) em caprinos

Amostras das folhas frescas, murchas e dessecadas de Manihot glaziovii Muell. Arg. foram administradas manualmente por via oral a caprinos da raça Moxotó, em dosagens únicas de até 12g/kg de peso do animal. O teste do papel picrosódico foi realizado para determinar a presença do ácido cianídrico nas amostras de planta. A colheita da planta foi realizada no período de janeiro a junho de 2004. Os animais que apresentaram sinais clínicos foram tratados após apresentarem queda e permanência em decúbito lateral, com uma solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 50ml/100kg por via endovenosa. O presente trabalho foi dividido em três experimentos. No Experimento 1, a planta recém colhida foi fornecida a 6 caprinos, sendo que 4 receberam a planta não triturada e 2 a planta triturada. A planta foi triturada em uma forrageira, sem peneira. No Experimento 2, a planta não triturada permaneceu na sombra, em local ventilado, acondicionada fora e dentro de saco plástico, os quais eram trocados todos os dias. A planta armazenada dentro de sacos plásticos foi administrada a 18 caprinos, nos períodos de 4, 8, 12, 16, 20, 24, 48, 72, 96 e 120 horas após a colheita e a armazenada fora de saco plástico foi administrada a 13 caprinos, nos períodos de 4, 24, 48, 72 horas e 9, 10, 23 e 30 dias após a colheita. No Experimento 3, a planta triturada e conservada dentro e fora de saco plástico foi administrada em diferentes períodos após a colheita (4, 8, 12, 16, 20, 24, 48, 72 e 96 horas). Foram utilizados 33 animais (Exp. 3), 17 para a planta conservada dentro do saco plástico e 16 animais para a planta conservada fora do saco plástico. Nos Experimentos 2 e 3 foram utilizados um ou dois caprinos por cada período de administração. Foram utilizados 40 caprinos como controle, nos quais foram avaliadas a temperatura e as freqüências cardíaca e respiratória. No Experimento 1, as amostras da planta triturada e não triturada apresentaram toxicidade semelhante. No Experimento 2, a planta conservada fora de saco plástico manteve a toxicidade durante todo o experimento (30 dias), enquanto que a conservada dentro de saco plástico manteve a toxicidade por até 96 horas após a colheita. No Experimento 3, a planta triturada conservada dentro e fora de saco plástico manteve a toxicidade por até 72 horas após a colheita. Em todos os experimentos, os caprinos apresentaram sinais clínicos de intoxicação cianídrica. Todos os animais intoxicados se recuperaram clinicamente imediatamente após o tratamento. Conclui-se que para a alimentação de caprinos com Manihot glaziovii a planta deve ser triturada imediatamente após a colheita e conservada fora de sacos plásticos e só deve ser administrada após 96 horas. O feno deve ser produzido após a moagem da planta e administrado também somente após 96 horas.

Intoxicação por Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) em bovinos

É descrito um surto de intoxicação por Baccharidastrum triplinervium em bovinos do Paraná, Brasil. A doença ocorreu no início do verão, durante um período de forte estiagem. Os sinais clínicos iniciaram dois dias após a introdução de 50 vacas e 8 novilhas em uma pastagem com alta densidade de B. triplinervium, que apresentava sinais de ter sido consumido pelos animais. Adoeceram 15 bovinos (9 vacas e 6 novilhas). Desses, morreram duas vacas e quatro novilhas após um curso clínico de 12 a 60 horas. O quadro clínico incluía prostração, atonia ruminal, timpanismo moderado, desidratação acentuada, diarréia e anorexia. Os animais ficavam inquietos, se deitavam e se levantavam constantemente, permanecendo cada vez mais tempo deitados em decúbito esternal. Uma vez nessa posição, manifestavam gemidos e mantinham a cabeça estendida ou voltada para o flanco. Adicionalmente, observou-se nas vacas queda abrupta da produção de leite. Os demais bovinos afetados apresentaram sinais clínicos mais leves, voltando a ingerir um pouco de alimento já no dia seguinte ao aparecimento dos sinais clínicos; a produção de leite voltou aos níveis normais uma semana após. As principais lesões macroscópicas, em dois animais necropsiados, foram observadas principalmente nos compartimentos gástricos. Consistiam de edema da parede do rúmen, e de avermelhamento difuso da mucosa do rúmen, do retículo, do abomaso e de algumas folhas do omaso. Histologicamente, as lesões mais importantes incluíam degeneração balonosa e necrose multifocal com infiltrado neutrofílico discreto no epitélio de revestimento do rúmen. O diagnóstico foi baseado em dados epidemiológicos e na reprodução experimental com as partes aéreas superiores (20 e 30g/kg) de B. triplinervium em três bovinos. A análise química de material seco de B. triplinervium, colhido no local do surto, foi negativa para tricotecenos macrocíclicos.

Intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia (Compositae) em ovinos

Descreve-se uma mortalidade de ovinos associada à intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia ("mio-mio"). A intoxicação ocorreu no município de Caxias do Sul, RS, em novembro de 2004. De um lote de 212 ovinos, provenientes de pastagens livres de B. coridifolia, no município de Jaguarão, RS, morreram 35 ovinos em até 5 dias após serem liberadas para o pasto onde mio-mio era encontrado em abundância, apesar de terem sido removidos deste pasto 1 dia e meio após sua introdução. Ovinos que anteriormente estavam na propriedade não foram afetados. O quadro clínico iniciou-se 8 horas após a introdução dos animais na nova pastagem e incluiu anorexia, depressão, retração abdominal ou leve timpanismo, incoordenação de membros posteriores, fezes pastosas, corrimento nasal catarral, decúbito lateral com movimentos de pedalagem, coma e morte com evolução clínica entre 5 e 48 horas. Os principais achados de necropsia foram no trato digestivo com edema de serosa e da parede dos pré-estômagos principalmente na região retículo-ruminal e do abomaso, avermelhamento e desprendimento da mucosa ruminal e do retículo e intensa hemorragia na submucosa. No exame histológico havia degeneração e necrose do epitélio do pré-estômago, com infiltrado polimorfonuclear, congestão, hemorragia e edema, e necrose do tecido linfóide de linfonodos, baço e trato digestivo.

Intoxicação experimental com frutos de Melia azedarach (Meliaceae) em suínos

Frutos maduros, triturados, de Melia azedarach foram administrados misturados à ração a 8 suínos em doses únicas de 5-20g/kg. Diarréia passageira foi o único sinal nos 2 suínos que consumiram 5g/kg. Os sinais clínicos observados nos animais que ingeriram doses únicas de 10, 15 e 20g/kg caracterizaram-se por incoordenação, tremores musculares, dificuldade para manter-se de pé, relutância para levantar-se, decúbito esternal e hipotermia. Os 2 suínos que ingeriram 20g/kg morreram. Macroscopicamente observou-se congestão do intestino delgado e da mucosa do estômago. As alterações histológicas caracterizaram-se por discreta a moderada necrose do tecido linfático, necrose dos músculos esqueléticos, congestão e necrose da mucosa gástrica e do intestino delgado e alterações degenerativas moderadas no fígado e rim. Os níveis séricos de AST e CPK aumentaram após a ingestão do tóxico. Observaram-se valores altos de CPK nos animais que morreram, evidenciando a mionecrose. Os resultados obtidos demonstram que, para suínos, a ingestão de altas doses de frutos de Melia azedarach induz ao aparecimento de sinais clínicos da intoxicação e causa lesões em diversos órgãos, inclusive a morte.

Intoxicação de bovinos por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em Mato Grosso do Sul

São descritos dois surtos da intoxicação espontânea por Tetrapterys multiglandulosa em bovinos e a reprodução experimental da toxicose em ovinos. Os dois surtos espontâneos ocorreram na mesma fazenda localizada no município de Bataiporã, Mato Grosso do Sul. O primeiro surto ocorreu em julho-outubro de 2004 e envolveu uma população bovina sob risco de 290 vacas prenhes que haviam sido introduzidas em um pasto de 60 hectares onde havia uma área de reserva legal, altamente infestada por T. multiglandulosa. Dessas, 230 vacas (79,3%) abortaram, pariram natimortos ou bezerros fracos que morreram alguns dias após o nascimento. Sete vacas adultas morreram. Uma vaca e um bezerro de 10 dias foram necropsiados. O segundo surto ocorreu em setembro-outubro de 2005, 40 dias após 285 novilhas de dois anos de idade terem sido introduzidas no mesmo pasto infestado por T. multiglandulosa onde ocorrera o primeiro surto no ano anterior. Nove novilhas adoeceram e morreram; três foram necropsiadas. Os sinais clínicos dos bovinos afetados, incluindo um bezerro de 10 dias de idade, consistiam de acentuada letargia, emagrecimento com distensão do abdômen (ascite), edema subcutâneo de declive, ingurgitamento e pulso venoso da jugular, dispnéia e arritmia cardíaca. Os achados de necropsia incluíam corações globosos e com câmaras cardíacas dilatadas, áreas brancas e firmes no miocárdio e alterações relacionadas a insuficiência cardíaca como edemas cavitários, fígado de noz-moscada, edema pulmonar e grande coágulo no ventrículo esquerdo. As alterações histopatológicas incluíam necrose e fibrose do miocárdio, congestão centrolobular passiva crônica do fígado, edema pulmonar e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo. Os ovinos do experimento morreram 29 (Ovino 1) e 35 (Ovino 2) dias após terem recebido as folhas de T. multiglandulosa nas doses médias diárias de 14 g/kg (Ovino 1) e 7,5 g/kg (Ovino 2). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu a partir do 7º dia (Ovino 1) e do 4º dia (Ovino 2) de experimento e incluíam taquicardia e arritmia, letargia e pressão da cabeça contra objetos. Os achados de necropsia e histopatologia em ambos os ovinos experimentais foram estreitamente semelhantes aos observados nos bovinos afetados nos dois surtos espontâneos.

Intoxicação por Sorhgum halepense (Poaceae) em bovinos no semi-árido

Descreve-se um surto de intoxicação por Sorghum halepense (L.) Pers. no município de Santa Luzia, semi-árido da Paraíba. Nove bovinos foram colocados numa pastagem com S. halepense em fase de rebrota, com 25-30cm de altura, 15 dias após as primeiras chuvas. Sinais clínicos de dispnéia, ansiedade, tremores musculares e incoordenação apareceram 10-15 minutos após a ingestão. Dois animais morreram em um período aproximado de 3 horas. Na necropsia observaram-se congestão e cianose das mucosas, musculatura escura, pulmão com pontos hemorrágicos e edema, além de folhas da planta no rúmen. A planta foi positiva no teste do papel picrosódico. Mudas de S. halepense coletadas no Município de Currais Novos, Rio Grande do Norte, onde havia históricos de uma intoxicação semelhante, foram plantadas em vasos e realizado o teste de papel picrosódico a cada 15 dias. A planta foi positiva para HCN durante todos os estágios, sendo que nos primeiros 45 dias a reação ocorreu dentro de 1 minuto e, posteriormente, em até 3 minutos. Trinta dias após ter sido plantada, a planta de um dos vasos foi administrada a um caprino causando sinais característicos de intoxicação cianídrica na dose de 11,8g/kg de peso do animal. O caprino se recuperou após tratamento com uma solução de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 5mL/10kg. No semi-árido, S. halepense é freqüentemente encontrado como invasora em beiras de açudes e culturas irrigadas, sendo utilizado como forrageira, na época seca, em áreas de vazante.