Excesso de Hormônio Tireoidiano em Curto Prazo Afeta o Coração, mas não Afeta a Atividade Adrenal em Ratos

Fundamento: O hipertireoidismo (Hi) exerce um amplo leque de influências em diversos parâmetros fisiológicos. Seu efeito perturbador sobre o sistema cardiovascular é um de seus impactos mais importantes. Além disso, o Hi foi clinicamente associado com o estresse induzido pela hiperativação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. Objetivo: Avaliar o impacto do Hi de curto prazo sobre o desempenho cardíaco e a atividade adrenal de ratos. Métodos: A indução de Hi em ratos Wistar através de injeções de T3 (150 μg/kg) por 10 dias (grupo com hipertireoidismo - GH) ou veículo (grupo controle). O desempenho cardiovascular foi avaliado por: ecocardiograma (ECO); razão peso do coração/peso corporal (mg/gr); contratilidade de músculos papilares isolados (MPI) e mensuração direta da pressão arterial. A atividade adrenal foi avaliada pela razão peso adrenal/ peso corporal (mg/gr) e níveis de 24 horas de corticosterona fecal (CF) no 1º, 5º e 10º dias de tratamento com T3. Resultados: No GH, o ECO mostrou redução dos Volumes Finais Sistólico e Diastólico, Tempos de Ejeção, Relaxamento Isovolumétrico e Diastólico Total, Áreas Sistólicas e Diastólica e razão E/A. Aumentaram a frequência cardíaca, a fração de ejeção e o débito cardíaco. A razão peso corporal/peso do coração foi maior. Da mesma forma, nos MPI, a taxa máxima de degradação da força durante o relaxamento foi maior em todas as concentrações extracelulares de cálcio. Os níveis de pressão arterial sistólica (PAS) foram maiores. (p ≤ 0,05). Por outro lado, não houve diferença na razão peso das adrenais/peso corporal ou níveis de 24 horas de CF. Conclusões: O Hi induz efeitos inotrópicos, cronotrópicos e lusitrópicos positivos no coração através de efeito direto do T3, e aumenta a PAS. Essas alterações não estão correlacionadas com as alterações na atividade adrenal.

Frequência Cardíaca de Recuperação no Primeiro Minuto no Teste de Caminhada de Seis Minutos em Pacientes com Insuficiência Cardíaca

Fundamento: A frequência cardíaca de recuperação no primeiro minuto (FCR1) é um preditor de mortalidade na insuficiência cardíaca (IC), mas seu prognóstico não foi avaliado no teste de caminhada de seis minutos (TC6M) nesses pacientes. Objetivo: Esse estudo teve como objetivo determinar a FCR1 no TC6M em pacientes com IC e sua correlação com a distância percorrida em seis minutos (DP6M). Métodos: Protocolo controlado, transversal, com 161 indivíduos, 126 pacientes com IC sistólica estável, divididos em dois grupos (G1 e G2), que receberam ou não β-bloqueador e 35 voluntários no grupo controle (G3) que tiveram a FCR1 registrada no TC6M. Resultados: A FCR1 e a DP6M foram significativamente diferentes nos três grupos. Os valores médios de FCR1 e DP6M foram: FCR1 = 12 ± 14 bpm G1, 18 ± 16 bpm G2 e 21 ± 13 bpm G3; DP6M = 423 ± 102 m G1, G2 396 ± 101 m e 484 ± 96 m G3 (p < 0,05). Os resultados demonstraram uma correlação entre FCR1 e DP6M no G1 (r = 0,3, p = 0,04) e G3 (r = 0,4, p = 0,03), mas não em G2 (r = 0,12, p = 0,48). Conclusão: A resposta da FCR1 foi atenuada em pacientes em uso de βB e mostrou correlação com o TC6M, refletindo uma melhor tolerância ao exercício. A FCR1 após a DP6M parece representar uma alternativa quando os testes de esforço na esteira não são tolerados.

Treinamento Físico Aeróbico como Tratamento não Farmacológico da Síncope Neurocardiogênica

Fundamento: Caracterizada por perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural, com recuperação rápida e espontânea, a síncope é causada por uma redução aguda da pressão arterial sistêmica e, por conseguinte, do fluxo sanguíneo cerebral. Os resultados insatisfatórios com o uso de fármacos permitiu que o tratamento não farmacológico da síncope neurocardiogênica fosse contemplado como primeira opção terapêutica. Objetivos: Comparar, em pacientes com síncope neurocardiogênica, o impacto do Treinamento Físico Aeróbico (TFA) de moderada intensidade e de uma intervenção controle, na positividade do Teste de Inclinação Passiva (TIP) e no tempo de tolerância ortostática. Métodos: Foram estudados 21 pacientes com história de síncope neurocardiogênica recorrente e TIP positivo. Esses foram aleatorizados em: Grupo Treinado (GT), n = 11, e Grupo Controle (GC), n = 10. O GT foi submetido a 12 semanas de TFA supervisionado, em cicloergômetro, e o GC, a um procedimento controle que consistia na realização de 15 minutos de alongamentos e 15 minutos de caminhada leve. Resultados: O GT apresentou efeito positivo ao treinamento físico, com aumento significativo do consumo de oxigênio-pico. Já o GC não apresentou nenhuma mudança estatisticamente significante, antes e após a intervenção. Após o período de intervenção, 72,7% da amostra do GT apresentou resultado negativo ao TIP, não apresentando síncope na reavaliação. Conclusão: O programa de treinamento físico aeróbico supervisionado por 12 semanas foi capaz de reduzir o número de TIP positivos, assim como foi capaz de aumentar o tempo de tolerância na posição ortostática durante o teste após o período de intervenção.

Cardiomiopatia Hipertrófica: Como as Mutações Levam à Doença?

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a doença cardíaca genética monogênica mais comum, com uma prevalência estimada de 1:500 na população em geral. Clinicamente, CMH é caracterizada por hipertrofia das paredes do ventrículo esquerdo, principalmente o septo, geralmente assimétrica, na ausência de qualquer doença cardíaca ou sistêmica que leve a uma hipertrofia secundária. A manifestação clínica da doença tem grande heterogeneidade, variando desde sintomas leves até insuficiência cardíaca, em idade avançada, e morte cardíaca súbita, em jovens, sendo causada por uma mutação em um dos genes que codificam uma proteína do sarcômero, disco Z ou controladores intracelulares de cálcio. Apesar de muitos genes e mutações já serem conhecidos por causar CMH, as vias moleculares que levam ao fenótipo ainda não são claras. Esse artigo teve como foco os mecanismos moleculares da CMH, as vias da mutação ao fenótipo clínico e como o genótipo da doença se correlaciona com o fenótipo.