Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental pelas sementes de Crotalaria mucronata (Fabaceae) em bovinos

Sementes moídas de Crotalaria mucronata Desv. (=Crotalaria striata DC., Crotalaria pallida Ait., Crotalaria saltiana), com nomes populares de "xique-xique" ou "guizo-de-cascavel", foram administradas por via oral a 9 bovinos. As doses diárias de 1g/kg, 2g/kg, 3g/kg cada uma a um bovino, e 5g/kg em dois de três bovinos, dadas durante 61 a 63 dias, não causaram intoxicação. A dose de 5g/kg em um bovino, 7,5g/kg em dois bovinos e 10g/kg em um bovino, dadas durante 47-61 dias, causaram sintomas entre 47 e 80 dias após o início da administração e a morte entre 3 horas e 5 dias após o início dos sintomas. Os principais sintomas foram pulso venoso positivo da veia jugular, respiração abdominal, taquicardia, inapetência, fezes ressequidas, edema sub-mandibular e fraqueza. Os achados de necropsia foram palidez pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax, hidroperitôneo, edema de mesentério, aumento da consistência hepática, alterações de cor do fígado, dilatação de ventrículo cardíaco direito e edema da parede ruminal. As principais alterações histológicas concentraram-se nos pulmões, sob forma de espessamento das paredes alveolares e da parede das arteríolas com diminuição da luz e fibrose periarteriolar; havia também lesões hepáticas e cardíacas de menor importância. Pode-se concluir que as principais lesões causadas pela ingestão das sementes de C. mucronata durante períodos prolongados, devem-se à dificuldade de passagem do sangue pelos vasos pulmonares em função da hipertensão arterial decorrente de fibrose e espessamento arteriolar determinada pela ação pneumotóxica da planta.

Intoxicações por plantas e micotoxinas associadas a plantas em bovinos no Rio Grande do Sul: 461 casos

Foi realizado um levantamento nos arquivos do Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) e revisados os laudos de necropsias de bovinos realizadas entre 1990 e 2005. Foram revisados 2.912 casos referentes a necropsias realizadas por membros do LPV ou a materiais de necropsias realizadas por veterinários de campo que enviaram amostras para avaliação histológica no LPV. Em 461 (15,83%) das necropsias, a causa da morte foi atribuída à ingestão de plantas tóxicas. Em ordem decrescente de freqüência, intoxicações pelas seguintes plantas foram diagnosticadas: Senecio spp (56,14%), Pteridium aquilinum (12,06%), Ateleia glazioviana (10,31%), Solanum fastigiatum (5,04%), Baccharis coridifolia (3,29%), Xanthium cavanillesii (3,07%), Senna occidentalis (2,63%), Ramaria flavo-brunnescens (2,41%), Amaranthus spp (2,19%), Vicia villosa (1,54%), Ipomoea batatas, Prunus sellowii e polpa cítrica (0,44% cada), Cestrum parqui, Claviceps paspali, Claviceps purpurea, Brachiaria spp e Lantana sp (0.22% cada). Em um determinado surto o número de bovinos afetados era substancialmente maior que o número de necropsias realizadas. São discutidos os aspectos relacionados à distribuição geográfica, fatores que induziram a ingestão, índices de morbidade, mortalidade e letalidade, sinais clínicos, achados de necropsia e histopatológicos para cada intoxicação. Quando conhecidos, foram incluídos na discussão aspectos relacionados ao princípio ativo e a patogenia da intoxicação.

Intoxicação experimental por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em eqüinos

As partes aéreas dessecadas de Senecio brasiliensis (Spreng.) colhidas em estágio de brotação foram administradas a 14 eqüinos de raça mista, com idades de 4-22 anos e pesos de 230-475 kg. Um eqüino de 15 anos, que não recebeu a planta, serviu de controle. Pequenas quantidades da planta eram misturadas à ração oferecida aos eqüinos; quantidades maiores eram moídas, misturadas em água e administradas por sonda nasogástrica. Biópsias hepáticas foram periodicamente realizadas em 11 eqüinos. Nove eqüinos morreram com sinais ou lesões da intoxicação após receberem quantidades da planta correspondente a 0,87%, 1,5% (administrações únicas), 1,74% (duas administrações semanais), 3.0% (três administrações diárias), 7.42% (17 administrações semanais), 8.9% (284 administrações diárias), 9.66% (82 administrações diárias) e 9,30% (43 administrações semanais) de seus pesos corporais. Dois eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 15,0% (30 e 60 administrações diárias) de seus pesos corporais morreram durante o experimento por causas não relacionadas à intoxicação. Três eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 0,5% e 1.0% (administrações únicas), 15.0% (240 administrações diárias) de seus pesos corporais e o eqüino controle sobreviveram sem apresentar sinais clínicos. A doença clínica induzida pela planta teve uma evolução de 1-30 dias e foi caracterizada por anorexia, icterícia, e sinais neurológicos de encefalopatia hepática. Perda de peso foi observada nos casos de evolução clínica mais longa. Os achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular na superfície natural e de corte dos fígados ou eram firmes e vermelho-escuros. Hemorragias disseminadas eram freqüentes, mas mais conspícuas no tecido subcutâneo, superfícies serosa e mucosa do trato gastrintestinal. Edema era observado na submucosa do trato gastrintestinal e nas cavidades orgânicas. Microscopicamente, o fígado dos eqüinos que ingeriram quantidades maiores da planta por períodos relativamente curtos mostrava necrose coagulativa e hemorragia com cuja distribuição variava de centrolobular a massiva. Hepatomegalocitose moderada ou acentuada e fibrose discreta a moderada foi observada em 4 eqüinos que ingeriram pequenas quantidades da planta por períodos mais prolongados. Colestase e hemossiderose foram observadas no fígado de 8 eqüinos, agregados de neutrófilos no de 6, e pseudo-inclusões acidofílicas intranucleares ocorreram nos hepatócitos do fígado de 3 eqüinos. Alterações sugestivas de encefalopatia hepática foram observadas no encéfalo de 6 eqüinos. A lesão mais precoce observada nas biópsias hepáticas foi vacuolização dos núcleos de hepatócitos seguida por perda de hepatócitos por apoptose, hepatomegalocitose, infiltração por neutrófilos e necrose centrolobular. Ocasionalmente, observavam-se pseudo-inclusões acidofílicas intranu-cleares nos hepatócitos e, em casos mais crônicos, leve fibrose. Não foram observadas alterações nas biópsias hepáticas dos 4 eqüinos que receberam a planta e que sobreviveram, nem nas biópsias hepáticas dos 2 eqüinos que morreram de causas não relacionas à intoxicação. O eqüino controle não apresentou sinais clínicos.

Intoxicação espontânea por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) em bovinos no Pantanal Matogrossense

Relata-se a intoxicação espontânea por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (canudo, algodoeiro) em bovinos no Pantanal Matogrossense. As investigações iniciaram após a morte de 12 bovinos, de um rebanho de 500 animais, criados em uma extensa área intensamente infestada por I. carnea subsp. fistulosa com escassa disponibilidade de outra forragem. As mortes ocorreram entres os meses de junho e setembro de 2006. O quadro clínico foi caracterizado por emagrecimento e sinais neurológicos com dificuldade locomotora. Um bovino foi necropsiado sem que se observassem alterações macroscópicas significativas. Histologicamente havia tumefação e vacuolização celular, em neurônios, células acinares pancreáticas, tubulares renais e foliculares da tireóide. Bovinos com quadro clínico similar foram retirados da área invadida por I. carnea subsp. fistulosa e colocadas em áreas com pastagem nativa e de Brachiaria sp. e apresentaram melhora clínica após período de 15 dias.

Intoxicação espontânea e experimental por Eupatorium tremulum (Asteraceae) em bovinos

Descreve-se a intoxicação natural e experimental por Eupatorium tremulum em bovinos. Um surto de intoxicação espontânea por esta planta foi diagnosticado no município de Lages, Santa Catarina. Em um lote de 19 bovinos, três morreram após a transferência para uma invernada aonde havia grande quantidade de E. tremulum. Os animais foram encontrados mortos, e dois foram necropsiados e coletado amostras de vísceras para exame histológico. Experimentalmente, folhas verdes de E. tremulum foram administradas a cinco bovinos, em doses únicas de 23 a 32g/kg de peso animal. Destes, três adoeceram e dois morreram. Os principais sinais clínicos observados foram anorexia, apatia, atonia ruminal, micção freqüente e em pequenos jatos, fezes pastosas e ventre flácido. As lesões macroscópicas restringiram-se aos pré-estômagos e foram idênticas, tanto para intoxicação natural como para a experimental. O rúmen e retículo externamente mostravam tonalidade levemente avermelhada, a camada córnea da mucosa estava frouxamente aderida e a mucosa tinha coloração vermelha acentuada. Ao exame histológico observou-se no rúmen e retículo, tanto na intoxicação espontânea, como experimental, necrose do epitélio da mucosa com formações de pequenas vesículas e em alguns segmentos, desprendimento da camada epitelial e leve infiltrado de neutrófilos. A intoxicação por E. tremulum tem curso clínico, lesões macro e microscópicas muito semelhantes àquelas produzidas pela intoxicação por Baccharidastrum triplinervium, Baccharis coridifolia (mio-mio) e Baccharis megapotamica var. weirii (mio-mio do banhado). O diagnóstico diferencial entre essas quatro intoxicações deve ser feito pela presença da planta e pelos dados epidemiológicos. O diagnóstico dos casos espontâneos foram confirmados pelos dados epidemiológicos e reprodução experimental das lesões macro e microscópicas.

Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil

Plantas que causam lesões hepáticas em ruminantes e eqüinos constituem um grupo importante de plantas tóxicas no Brasil. Em geral essas plantas podem ser divididas em três grandes grupos: plantas que causam necrose hepática aguda; plantas que causam fibrose hepática; e plantas que causam fotossensibilização. Em algumas dessas plantas os princípios tóxicos já foram identificados. Das plantas que causam necrose hepática aguda, os carboxiatractilosídeos estão presentes em Cestrum parqui e Xanthium cavanillesi. Os alcalóides pirrolizidínicos estão presentes nas plantas que causam fibrose hepática (Senecio spp., Echium plantagineum, Heliotropum spp. e Crotalaria spp.). Das plantas que causam fotossensibilização hepatógena são conhecidos os furanossesquiterpenos em Myoporum spp., triterpenos em Lantana spp., e saponinas esteroidais em Brachiaria spp. e Panicum spp. O quadro clínicopatológico dessas intoxicações e o mecanismo geral da insuficiência hepática, incluindo meios de diagnóstico, são descritos neste artigo de revisão.

Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em bovinos

Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da intoxicação experimental por Sida carpinifolia em bovinos. Para a reprodução experimental da doença, folhas verdes da planta foram coletadas semanalmente na região do Alto Vale do Itajaí e fornecidas in natura diariamente para cinco bovinos nas doses de 10 e 20g/kg por 120 dias, 40g/kg por 30 dias, e 30 e 40g/kg de peso animal por 150 dias. Um bovino morreu e os outros foram eutanasiados ao final do período de consumo da planta. Os principais sinais clínicos consistiam de andar em marcha, olhar atento e tremores de cabeça e foram de intensidade leve a acentuado conforme a dose de planta e tempo de consumo. A lesão histológica predominante caracterizava-se por vacuolização e tumefação de neurônios (principalmente os de Purkinje), das células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. Ultra-estruturalmente verificou-se vacúolos, por vezes, contendo material finamente granular em neurônios, células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. S. carpinifolia causa doença de depósito lisossomal em bovinos quando consumida por período prolongado, mesmo em pequenas doses.

Evolução e reversibilidade das lesões neurológicas e cardíacas em ovinos intoxicados experimentalmente por Ateleia glazioviana e Tetrapterys multiglandulosa

Para determinar a reversibilidade das lesões neurológicas e cardíacas nas intoxicações por Ateleia glazioviana e Tetrapterys multiglandulosa, as duas plantas foram administradas por via oral a 3 grupos de quatro ovinos cada. Nos Grupos 1, 2 e 3, quando os animais apresentaram sinais neurológicos de intoxicação com agravamento substancial do quadro clínico e possibilidade de morte, suspendeu-se a administração da planta. O Grupo 4 com dois ovinos foi utilizado como controle. Os ovinos do Grupo 1, que receberam A. glazioviana fresca colhida no outono na dose de 10g/kg por dia durante 6 dias e foram eutanasiados aos 8, 11, 16 e 21 dias após o início do experimento, apresentaram regressão dos sinais nervosos e progressão das lesões cardíacas. Os ovinos do Grupo 2, que receberam a mesma dose de A. glazioviana fresca, colhida na primavera por 8 dias e foram eutanasiados aos 9, 23, 38 e 68 dias apresentaram regressão dos sinais nervosos e não apresentaram lesões cardíacas, sugerindo que a planta é menos tóxica na primavera do que no outono. Os ovinos do Grupo 3, que receberam T. multiglandulosa seca e moída misturada à ração na dose de 10 g/kg durante 11 dias e foram eutanasiados aos 33, 33, 92 e 92 dias, apresentaram regressão dos sinais nervosos e as lesões cardíacas aos 92 dias foram menos severas que aos 33 dias. Esses resultados demonstraram que as lesões do sistema nervoso central são reversíveis após o fim da ingestão. Pelo contrário as lesões cardíacas são progressivas após o fim da ingestão, ocorrendo regressão somente após um período se os animais não apresentarem sinais clínicos e morte. Os resultados deste e de outros trabalhos, analisados em conjunto, comprovam que as lesões do sistema nervoso ocorrem com doses menores e em menor tempo do que as lesões cardíacas. Isto sugere que, em casos espontâneos, sempre que se observam lesões cardíacas estas são precedidas por sinais nervosos e podem ocorrer sinais nervosos sem evidências de lesões cardíacas.

Intoxicação experimental com as folhas de Jatropha gossypifolia (Euphorbiaceae) em ovinos

As folhas recém-colhidas de Jatropha gossypifolia (Euphorbiaceae) foram letais para ovinos em administrações únicas de 40g/kg. A dose de 5g/kg não causou sintomas de intoxicação; as doses intermediárias provocaram a morte de parte dos animais. A evolução da intoxicação foi de 6 a 22 dias. O quadro clínico-patológico nos ovinos experimentais era caracterizado por perturbações digestivas, pulmonares, cardíacas e ainda alterações regressivas leves somente evidenciadas através de exames histológicos, hepáticas e renais. Esses achados são semelhantes aos observados em experimentos com as sementes de Jatropha curcas em caprinos, ovinos e bezerros, e com os com os frutos e as folhas de Jatropha glauca e Jatropha aceroides em caprinos, realizados por outros autores. Estas comparações indicam que, independentemente das espécies, as folhas de Jatropha spp. devem conter compostos semelhantes aos encontrados nas sementes.

Mortes súbitas em bovinos causadas por Palicourea aeneofusca (Rubiaceae) e Mascagnia rigida (Malpighiaceae) na Zona da Mata Paraibana

Neste trabalho descrevem-se, em bovinos, um surto de intoxicação por Palicourea aeneofusca no município de Jacaraú e um surto de intoxicação por Mascagnia rigida, no município de Sapé. Ambos os surtos ocorreram na zona da Mata Paraibana, onde não havia, anteriormente, informação sobre intoxicação por plantas que causam mortes súbitas associadas ao exercício. A toxicidade de ambas as plantas frescas recém coletadas foi testada em coelhos, sendo a dose letal de 3g por kg de peso animal (g/kg) para P. aeneofusca e de 10g/kg para M. rigida. Na fazenda onde ocorreu o surto de intoxicação por P. aeneofusca foi encontrada, também M. rigida e o produtor informava que esta tinha causado, anteriormente, mortes de bovinos. M. rigida coletada nesta última fazenda foi tóxica na dose de 10g/kg da planta seca. Anteriormente a intoxicação por P. aeneofusca tinha sido diagnosticada na Zona da Mata e Agreste Pernambucano e leste da Bahia. Há também numerosos históricos da ocorrência desta intoxicação na Zona da Mata Alagoana, o que sugere sua ocorrência no litoral do nordeste, desde a Bahia até Paraíba. M. rigida é a planta tóxica mais conhecida e mais importante do nordeste ocorrendo no sertão e no agreste. Este trabalho comprova que, pelo menos na Paraíba, a intoxicação ocorre, também, na Zona da Mata.

Intoxicação experimental por Ipomoea asarifolia (Convolvulaceae) em caprinos e ovinos

Ipomoea asarifolia causa uma síndrome tremorgênica em ovinos, caprinos, bovinos e búfalos. Este experimento teve como objetivos determinar a toxicidade para caprinos de I. asarifolia verde, colhidas nas épocas de chuva e de estiagem, e da planta seca triturada, determinar a toxicidade da planta para ovinos, e determinar se o princípio ativo da planta é eliminado pelo leite em doses tóxicas para os cordeiros. No primeiro experimento a planta fresca colhida na época de estiagem e na época de chuvas foi administrada a 16 caprinos. A planta colhida na estiagem foi tóxica na dose diária de 5 e 10g por kg de peso animal (g/kg). A planta colhida na época de chuva foi tóxica na dose diária de 20 e 30g/kg, demonstrando que a planta é mais tóxica durante o período seco. A planta seca, colhida na época de estiagem foi administrada a 9 caprinos em doses diárias de 1.7, 2, 3.4 e 5.1g/kg. Doses de 3, 4 e 5.1g/kg causaram sinais clínicos, demonstrando que a planta mantém a toxicidade após a secagem. A planta fresca colhida na época de estiagem e na época de chuvas foi administrada a 10 ovinos. A planta colhida na estiagem foi tóxica na dose diária de 5g/kg e na época de chuva foi tóxica nas doses de 10 e 20g/kg. Estes resultados sugerem a maior susceptibilidade dos ovinos à intoxicação do que os caprinos. Como alguns produtores mencionam que cordeiros lactentes que não estão pastando se intoxicam através do leite, I. asarifolia foi administrada diariamente nas doses de 2.5, 5 e 10g/kg a 5 ovelhas, a partir do dia do parto (2 ovelhas), do último dia de prenhez (1 ovelha) e 60 dias antes da parição (2 ovelhas). As ovelhas, mas não os cordeiros, apresentaram sinais clínicos, sugerindo que o princípio ativo da planta não é eliminado no leite ou colostro em doses tóxicas para os cordeiros. Em um ovino eutanasiado não foram observadas lesões macroscópicas nem histológicas. Os achados ultra-estruturais mais significativos foram encontrados nos dendritos das células de Purkinje e incluíam tumefação, decréscimo ou ausência das espículas dendríticas, diminuição ou ausência de neurotúbulos e neurofilamentos, vacuolizações do dendroplasma, tumefação do retículo endoplasmático liso e inclusões eletro-densas no dendroplasma. Tumefação dos processos astrocitários era bastante evidente. Sugere-se que essas alterações, que provavelmente constituam um mecanismo de defesa neuronal, sejam resultado dos tremores induzidos pela substância ou substâncias tóxicas contidas na planta, com liberação de glutamato no espaço extracelular que causa excitotoxicidade.

Intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos na Região Central do Rio Grande do Sul

Foram revisados casos de intoxicação por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos de 10 pequenas propriedades rurais de sete municípios da Região Central do Rio Grande do Sul. O estudo abrangeu 6.256 necrospias de bovinos realizadas num período de 43 anos e incluiu 15 necropsias de bovinos que morreram em conseqüência da intoxicação aguda por samambaia. As taxas de morbidade e mortalidade foram 17,9% e a letalidade era virtualmente de 100%. Em 40% das propriedades a doença ocorreu em pequenos surtos afetando vários bovinos; em 60% das propriedades apenas um bovino era afetado. Os principais sinais clínicos incluíam febre (40-42ºC), apatia, salivação e hemorragias, principalmente pelas gengivas, pela cavidade nasal e pelo trato gastrintestinal. Múltiplas petéquias eram observadas nas mucosas e na pele. Ocasionalmente observou-se hematúria e sangue no leite. A doença era invariavelmente fatal após um curso clínico de dois dias. Alterações hematológicas consistiam de leucopenia por neutropenia, anemia normocítica normocrômica e trombocitopenia arregenerativa. Os achados de necropsia incluíam hemorragias de intensidade variável em vários órgãos e infartos no fígado. Tanto as hemorragias quanto os infartos foram confirmados histologicamente; agregados de bacilos e vasos trombosados foram observados em associação com os infartos. Aplasia da medula óssea era um achado consistente nos quatro casos em que esse órgão foi examinado.

Intoxicação por Mascagnia rigida (Malpighiaceae) em ovinos e caprinos

Mascagnia rigida é a planta tóxica mais importante para bovinos na região Nordeste, causando morte súbita associada ao exercício. O presente trabalho teve como objetivos descrever três surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos e um surto em caprinos no semi-árido da Paraíba, reproduzir experimentalmente a intoxicação em ovinos e caprinos, e comprovar a passagem do princípio ativo de M. rigida pelo colostro destes pequenos ruminantes. Os surtos ocorreram no início do período chuvoso, quando a planta brota antes do que outras forrageiras ou após o final desse período, quando após secarem algumas forrageiras, M. rigida permanece verde. Na reprodução experimental da intoxicação por M. rigida, doses de 10 e 20g/kg de peso animal, com as planta proveniente de duas regiões diferentes, foram letais para três caprinos e três ovinos. Um caprino que ingeriu 20g/kg da planta um ovino que ingeriu 10g/kg, se recuperaram. Dois ovinos e dois caprinos que ingeriram 5g/kg tiveram sinais discretos e se recuperaram. Tanto os casos experimentais quanto os espontâneos apresentaram ingurgitamento das veias jugulares, relutância em caminhar, decúbito externo abdominal, incoordenação, respiração ofegante, depressão, instabilidade e tremores musculares. A morte ocorreu após um curso clínico de alguns minutos a 27h40 min. As principais lesões foram edema pulmonar e vacuolização e necrose de células epiteliais dos túbulos renais. Para testar se o princípio ativo de M. rigida é eliminado pelo leite causando morte súbita nas crias foi realizado um experimento com duas cabras e cinco ovelhas que ingeriram, diariamente, 2g/kg de M. rigida, nos 15 dias anteriores ao parto. Uma ovelha que tinha gestação gemelar abortou depois de ter ingerido a planta por 10 dias. Os cordeiros das demais ovelhas mamaram normalmente o colostro sem aprestar sinais clínicos. O cabrito de uma cabra mamou o colostro e 5 minutos após morreu subitamente. A outra cabra pariu um cabrito que morreu imediatamente após o parto, sem ter ingerido colostro. Estes resultados sugerem que o princípio ativo da planta foi eliminado pelo leite em doses tóxicas. Recomendamse medidas de controle da intoxicação.

Intoxicação aguda e abortos em cobaias pelas favas de Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoideae)

Os objetivos deste trabalho foram determinar a toxicidade aguda e o efeito abortivo de favas de Enterolobium contortisiliquum. Em um experimento frutos da árvore foram administrados a 4 grupos de 3 cobaias cada. Outro grupo de 3 cobaias foi utilizado como controle. Para os Grupos 1 e 2 foram administradas 5 e 10g de favas por kg de peso vivo, respectivamente, em doses únicas. Para os Grupos 3 e 4 foram administradas 10 e 15g/kg, respectivamente, divididas em doses diárias de 5g/kg. Uma cobaia do Grupo 2 e uma do Grupo 4 morreram 12 e 18 horas após o final da administração da planta. As lesões macroscópicas consistiam hemorragias no estômago e intestinos delgado e grosso, fígado aumentado e vesícula biliar distendida. Histologicamente, o fígado apresentava severa vacuolização e necrose dos hepatócitos periportais. Em outro experimento, ração contendo 4% de favas de E. contortisiliquum foi administrada a dois grupos de 4 cobaias 35 dias após o acasalamento. Das 8 cobaias, 4 abortaram 6-15 dias após o início da ingestão. As outras 4 cobaias não estavam prenhes. Duas cobaias controle pariram normalmente. Todas as cobaias foram eutanasiadas no final do experimento. Histologicamente, as cobaias que ingeriram as favas apresentaram, no fígado, necrose hemorrágica periportal de moderada a severa. Todos os fetos apresentavam graus variáveis de autólise. Em 4 fetos que foram estudados histologicamente não foram observadas lesões significantes. As lesões agudas observadas nas cobaias são semelhantes às observadas na intoxicação por favas de E. contortisiliquum em bovinos e às da intoxicação experimental com saponinas da árvore.Os resultados do experimento em cobaias prenhes demostram o efeito abortivo de E. contortisiliquum e sugerem que esta espécie pode ser utilizada para estudar o efeito abortivo da planta ou de princípios ativos identificados na mesma.

Intoxicação por Ipomoea asarifolia em ovinos e bovinos na Ilha de Marajó

Para estudar as intoxicações por plantas que ocorrem na Ilha de Marajó foram visitadas 7 fazendas. Em todas as fazendas visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouco ou nenhuma disponibilidade de forragem e estavam severamente invadidas por Ipomoea asarifolia. Nas 5 propriedades foi relatada a ocorrência da intoxicação por esta planta em ovinos. Animais jovens são mais afetados do que adultos. Em duas dessas propriedades foram observados ovinos com sinais clínicos. Em 4 fazendas, os proprietários relataram a ocorrência da intoxicação por I. asarifolia em bovinos e, em uma dessas, foram observados bovinos com sinais clínicos em duas visitas realizadas, uma no período seco e outra no início do período chuvoso. Em bovinos as mortes ocorrem principalmente quando são afetados bezerros. A doença é observada todos os anos, com morbidade variável e baixa mortalidade. Os sinais clínicos foram característicos de uma doença tremogênica. Um bovino e um ovino, que apresentavam sinais clínicos acentuados e foram eutanasiados e necropsiados, não apresentavam alterações macroscópicas nem histológicas de significação. Em todas as fazendas visitadas eram criados bubalinos juntamente com bovinos e/ou ovinos e em 3 propriedades eram criados caprinos, mas nenhum proprietário relatou a ocorrência da intoxicação nestas duas espécies.