O papel da translucência nucal no rastreamento de cardiopatias congênitas

OBJETIVO: Avaliar a acurácia da medida da translucência nucal (TN) entre onze e treze semanas e seis dias como marcador ultra-sonográfico para rastreamento de cardiopatias congênitas (CC). MÉTODOS: Estudo multicêntrico retrospectivo, no qual foram analisadas gestações únicas de fetos euplóides. A medida da TN foi realizada no exame de primeiro trimestre quando os fetos tinham entre 45 e 84 mm de comprimento cabeça-nádega (CCN), segundo os critérios estabelecidos pela Fetal Medicine Foundation. Os casos foram seguidos até um mês após o parto para avaliar a presença de CC. RESULTADOS: Foram analisadas 3.664 gestações, das quais vinte recém-nascidos apresentaram alguma cardiopatia congênita até o primeiro mês de vida (prevalência de 0,55%). A mediana da TN nos fetos com CC foi de 1,70 mm e nos fetos sem CC foi de 1,60 mm; entretanto, não houve diferença significativa entre as duas medianas (Teste de Mann-Whitney, p>0,05). A sensibilidade da TN na detecção de CC variou de 15% a 20%, com probabilidade de falso-positivos de 86,4% a 97,9%, dependendo do ponto de corte utilizado. A razão de chance para CC foi alta, quando comparada com as indicações clássicas de ecocardiografia fetal, variando de 4,7 a 33,7, de acordo com o ponto de corte utilizado. CONCLUSÃO: Apesar da baixa sensibilidade do teste, a TN aumentada é um importante fator de risco para CC, devendo ser incluída na estratégia do seu rastreamento pré-natal.

Ativação plaquetária em formas clínicas distintas da doença arterial coronariana (papel da P-selectina e de outros marcadores nas anginas estável e instável)

OBJETIVO: Os marcadores da ativação plaquetária em geral se apresentam elevados na doença arterial coronariana. Desse modo, procuramos identificar a presença e as potenciais associações de diferentes marcadores da ativação plaquetária. MÉTODOS: Estudamos pacientes com angina instável (n=28), pacientes com angina estável (n=36) e pacientes sem doença arterial coronariana (n=30); sexo e idade foram estratificados. Os níveis sangüíneos da molécula de adesão P-selectina, do thromboxane B2 e de serotonina foram medidos por imunoensaios enzimáticos. RESULTADOS: Quando comparamos os grupos, os resultados foram: a P-selectina, o thromboxane B2 e os níveis do serotonina apresentaram-se significativamente mais elevados nos pacientes com angina instável do que nos pacientes com angina estável. CONCLUSÃO: Estes marcadores da ativação plaquetária podem, portanto, identificar formas instáveis de doença arterial coronariana.

O papel do acúmulo de colágeno no interstício miocárdico na sobrevida dos pacientes com cardiomiopatia dilatada idiopática e chagásica

OBJETIVO: Avaliar a correlação entre um marcador estrutural do miocárdio e a sobrevida dos pacientes com cardiomiopatia dilatada. MÉTODOS: Mediante realização da biópsia endomiocárdica e exame ecocardiográfico foram estudados 9 indivíduos sem doença estrutural miocárdica (controle) e 45 pacientes com cardiomiopatia dilatada grave de etiologia idiopática (MCDI) e chagásica (MCDC). Foi analisada a correlação entre a quantidade de colágeno miocárdico intersticial (FVCI) e a sobrevida desses pacientes, se a FVCI diferia entre as etiologias, e se a fibrose interferia na função e geometria do miocárdio. RESULTADOS: Foi observado que a FVCI foi 15 vezes maior nos cardiomiopatas em relação ao grupo-controle, mas não diferiu em relação às MCDI e MCDC (*p < 0,001). Não houve correlação da FCVI com a sobrevida dos pacientes com cardiomiopatias (MCDI p = 0,249 e na MCDC p = 0,587) e apenas na MCDI a fração de ejeção do ventrículo esquerdo teve correlação com a FVCI. O diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo não se correlacionou com a FCVI nas duas etiologias. CONCLUSÃO: A fibrose miocárdica não diferiu entre as duas etiologias, não se correlacionou com o prognóstico das MCDC e MCDI e apenas na MCDI ela se correlacionou com a FEVE.

Papel relativo da remodelação geométrica do ventrículo esquerdo, morfológica e funcional do miocárdio na transição da hipertrofia compensada para a falência cardíaca em ratos com estenose aórtica supravalvar

OBJETIVO: Avaliar a contribuição relativa da remodelação geométrica do ventrículo esquerdo (VE) e das alterações morfológicas e funcionais do miocárdio, em ratos com estenose aórtica supravalvar (EAS), na fase de transição da hipertrofia compensada para a insuficiência cardíaca congestiva (ICC). MÉTODOS: Vinte e uma semanas após a indução da EAS os ratos foram classificados como controles (GC,n=13), não portadores (GE,n=11) ou portadores de insuficiência cardíaca congestiva (GE-IC,n=12).Todos os grupos foram avaliados com estudo ecocardiográfico, hemodinâmico e morfológico do miocárdio. RESULTADOS: Vinte e uma semanas após EAS: índice de massa (GE-IC>GE>GC,p<0.05); pressão sistólica: (GE-IC = GE>GC, p<0,05); pressão diastólica: (GE-IC>GE>GC, p<0,05); estresse meridional sistólico e diastólico: (GE-IC>GE>GC,p<0.05); área de secção dos miócitos: (GE-IC>GE>GC, p<0,05) e conteúdo de hidroxiprolina: (GE-IC>GE>GC, p<0,05) do VE. No grupo GE-IC o remodelamento geométrico do VE foi caracterizado por aumento significante das dimensões e espessura relativa da parede normal (remodelamento excêntrico) enquanto que o grupo GE apresentou remodelamento concêntrico. Os índices de desempenho do VE do grupo GE-IC foram significantemente menores que do grupo GE. CONCLUSÃO: Os grupos GE-IC e GE diferiram primariamente no processo de remodelação geométrica do VE e estrutural do miocárdio que estabeleceu um estado cronicamente compensado no grupo GE e precipitou a ICC no grupo GE-IC na vigência de graus equivalentes de comprometimento da contratilidade. Neste modelo experimental a fase de transição da hipertrofia compensada para a ICC está mais estreitamente relacionada com o remodelamento geométrico adverso do VE e estrutural do miocárdio do que com o grau de comprometimento da contratilidade.

Atividade sexual pós-infarto do miocárdio: tabu ou desinformação?

FUNDAMENTO: O retorno à atividade sexual após síndrome coronária aguda (SCA), apesar da importância clínica e social, é assunto pouco abordado pela equipe de saúde, e que tem recebido pouca ênfase durante a internação. A disfunção erétil tem sido uma queixa freqüente entre pacientes cardiopatas, aliada a dúvidas sobre a segurança no retorno à atividade sexual após evento cardiovascular. OBJETIVO: Descrever o conhecimento dos pacientes quanto ao infarto agudo do miocárdio (IAM) e às orientações recebidas para o retorno à atividade sexual. MÉTODOS: Estudo transversal realizado entre junho e julho de 2005. Foram incluídos pacientes que se encontravam no sexto dia pós-IAM. Foi aplicado um instrumento relacionado ao conhecimento sobre o IAM, à freqüência e às expectativas de retorno à atividade sexual no período pós-alta hospitalar. RESULTADOS: Foram incluídos 96 pacientes, dos quais 70% eram do sexo masculino, com média de idade de 59 ± 12 anos, e 80% eram vítimas de primeiro infarto agudo do miocárdio. Desses pacientes, 96% desconheciam as manifestações clínicas e as possíveis limitações provocadas pelo IAM, 63% relataram ter vida sexual ativa antes do evento, 60% tinham dúvidas quanto ao retorno à atividade sexual após a alta, e apenas 4% dos pacientes receberam orientações pelos profissionais de saúde durante o período de internação. CONCLUSÃO: Nossos achados indicam que as orientações dispensadas pela equipe aos pacientes durante a internação são subótimas, no que tange tanto ao IAM quanto ao retorno à atividade sexual. A atualização da equipe de saúde, principalmente dos enfermeiros que despendem mais tempo com os pacientes, são estratégias que podem melhorar esses resultados.

O sistema apelinérgico: papel na fisiologia e patologia humanas e potenciais aplicações terapêuticas

A apelina é um peptídeo recentemente descoberto e identificado como o ligando endógeno do receptor APJ. A apelina e o receptor APJ são expressos numa grande variedade de tecidos, tais como coração, cérebro, rins e pulmões, onde a sua interação pode ter importantes efeitos fisiopatológicos. Com efeito, a última década foi fértil no esclarecimento de possíveis papéis desempenhados pela apelina na fisiologia humana, nomeadamente como peptídeo regulador dos sistemas cardiovascular, hipotálamo-hipófisário, gastrointestinal e imunitário. Um possível envolvimento da apelina na patogênese de doenças com elevada prevalência e co-morbilidades, como a hipertensão arterial, a insuficiência cardíaca e o diabete melito tipo 2, perspectivam-na como um possível alvo terapêutico a explorar no futuro. Este trabalho fornece uma visão geral dos efeitos fisiológicos da apelina e apresenta o possível papel desse peptídeo na patogênese de várias doenças, associado a implicações terapêuticas que poderão vir a ser, assim, exploradas.

Fatores e mecanismos envolvidos na hipertrofia ventricular esquerda e o papel anti-hipertrófico do óxido nítrico

A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) ocorre em reposta à sobrecarga hemodinâmica relatada em várias condições fisiológicas e patológicas. Entretanto, ainda não está completamente elucidado se o estímulo primário para a hipertrofia é o estiramento mecânico do coração, fatores neuro-humorais, ou mesmo a interação de ambos. Esses fatores são traduzidos no interior da célula como alterações bioquímicas que levam à ativação de segundos (citosólicos) e terceiros (nucleares) mensageiros que irão agir no núcleo da célula, regulando a transcrição, e finalmente determinarão a expressão gênica que induza HVE. A HVE é caracterizada por alterações estruturais decorrentes do aumento das dimensões dos cardiomiócitos, da proliferação do tecido conjuntivo intersticial e da rarefação da microcirculação coronariana. Nos últimos anos, o óxido nítrico (•NO) surgiu como um importante regulador do remodelamento cardíaco, especificamente reconhecido como um mediador anti-hipertrófico. Vários estudos têm demonstrado os alvos celulares, as vias de sinalização anti-hipertrófica e o papel funcional do •NO. Portanto, a HVE parece desenvolver-se em decorrência da perda do balanço entre as vias de sinalização pró e anti-hipertróficas. Esses novos conhecimentos sobre as vias de sinalização pró e anti-hipertróficas permitirão desenvolver novas estratégicas no tratamento das HVE patológicas.

Diferenças entre os sexos na atividade da enzima conversora de angiotensina e na pressão arterial em crianças: um estudo observacional

FUNDAMENTO: A enzima conversora da angiotensina (ECA), principal enzima do sistema renina-angiotensina (SRA), desempenha um papel importante na regulação da pressão arterial. A atividade enzimática da ECA e sua relação com a pressão arterial (PA) durante a infância e a adolescência ainda não foram claramente estabelecidas. OBJETIVO: Determinar as diferenças relacionadas ao sexo nos níveis séricos da ECA e nas alterações da PA, bem como a relação entre ECA e PA, em estudantes entre 8 e 18 anos de idade. MÉTODOS: Os valores de pressão arterial, peso, altura, índice de massa corporal (IMC) e níveis séricos da ECA foram medidos em 501 crianças. RESULTADOS: Os valores médios da ECA foram mais elevados em meninos (143,7 ± 57,1) do que em meninas (130,2 ± 54,9) (p = 0,004). Enquanto nas meninas os níveis séricos da ECA diminuíram com a idade, nos meninos ocorria o inverso. Após o início da puberdade, os níveis da ECA eram mais elevados em meninas do que em meninos da mesma idade. Nos dois sexos, a idade foi um forte determinante da pressão arterial (PA). Constatamos a existência de uma relação entre a ECA e a pressão arterial sistólica (PAS) e a pressão arterial diastólica (PAD) nas meninas (PAS: r = -0,20; p < 0,001; PAD: r = 0,12; p < 0,03). O índice de massa corporal (IMC) apresentou uma correlação maior com a PAS e a PAD nas meninas (r = 0,37 e 0,31 respectivamente; p < 0,001) do que nos meninos ( r = 0,26 e 0,25 respectivamente; p < 0,001). CONCLUSÃO: Esses resultados indicam que houve diferenças na atividade da ECA entre os meninos e meninas deste estudo. Nas meninas, os níveis séricos da ECA eram mais baixos e diminuíram com a idade, enquanto a PA aumentou. Como ocorre um dimorfismo sexual na PA durante a puberdade, nossos achados indicam que os hormônios gonadais podem afetar a atividade da ECA e a PA. Esses resultados podem ter importantes implicações terapêuticas.

Papel da lipoperoxidação na intensificação da remodelação causada pelo betacaroteno após o infarto

FUNDAMENTO: Os mecanismos envolvidos na maior remodelação causada pelo betacaroteno após o infarto são desconhecidos. OBJETIVO: Analisar o papel da lipoperoxidação na remodelação ventricular após o infarto do miocárdio, em ratos suplementados com betacaroteno. MÉTODOS: Ratos foram infartados e distribuídos em dois grupos: C (controle) e BC (500mg/kg/dieta). Após seis meses, foram realizados ecocardiograma e avaliação bioquímica. Utilizamos o teste t, com significância de 5%. RESULTADOS: Os animais do grupo BC apresentaram maiores médias das áreas diastólicas (C = 1,57 ± 0,4 mm²/g, BC = 2,09 ± 0,3 mm²/g; p < 0,001) e sistólicas (C = 1,05 ± 0,3 mm²/g, BC = 1,61 ± 0,3 mm²/g; p < 0,001) do VE, ajustadas ao peso corporal do rato. A função sistólica do VE, avaliada pela fração de variação de área, foi menor nos animais suplementados com betacaroteno (C = 31,9 ± 9,3 %, BC = 23,6 ± 5,1 %; p = 0,006). Os animais suplementados com betacaroteno apresentaram valores maiores da relação E/A (C = 2,7 ± 2,5, BC = 5,1 ± 2,8; p = 0,036). Não foram encontradas diferenças entre os grupos em relação aos níveis cardíacos de GSH (C = 21 ± 8 nmol/mg de proteína, BC = 37 ±15 nmol/mg de proteína; p = 0,086), GSSG (C = 0,4 (0,3-0,5) nmol/g de proteína, BC = 0,8 (0,4-1,0; p = 0,19) de proteína; p = 0,246) e lipoperóxidos (C = 0,4 ± 0,2 nmol/mg de tecido, BC = 0,2 ± 0,1 nmol/mg de tecido; p = 0,086). CONCLUSÃO: A maior remodelação em animais infartados e suplementados com betacaroteno não depende da lipoperoxidação.

Efeito anti-inflamatório do treinamento físico na insuficiência cardíaca: papel do TNF-α e da IL-10

Nos últimos 50 anos, a compreensão sobre as alterações deteriorativas envolvidas na progressão da insuficiência cardíaca (IC), descritas inicialmente como decorrentes de alterações na retenção de sais e fluidos, ou alterações nos parâmetros hemodinâmicos, mudou significatiamente. Recentemente, diversos estudos em pacientes com IC demonstraram níveis plasmáticos (ou no soro) alterados de citocinas pro-inflamatórias, tais como o fator α de necrose tumoral (TNF-α), as interleucinas 1, 6 e 18, e a cardiotropina-1, dentre outros marcadores inflamatórios. Essas alterações monstraram-se independentes da etiologia da IC, sugerindo uma via patogênica comum. Em reposta a esses novos achados, intervenções no sentido de evitar e/ou reduzir essas alterações inflamatória tem sido propostas. Os benefícios cardiovasculares, induzidos treinamento aeróbio realizados em intensidades variando de leve a moderada, têm sido previamente relatados. Além disso, tem-se demonstrado que o treinamento físico (aeróbio moderado) parece capaz de modular, na vigência de um quadro inflamatório crônico anormal, a expressão elevada de citocinas pró-inflamatórias, moléculas de adesão solúveis, fatores quimioatratantes e estresse oxidativo. Tomados em conjunto, esses dados indicam um possível efeito anti-inflamatório induzido pelo treinamento físico. Dessa forma, esta revisão tem por objetivo abordar o treinamento físico como uma alternativa não farmacológica adjuvante a ser administrada em alguns quadros patológicos em que predominam as alterações crônicas do TNF-α, como na IC. Por sua vez, o "efeito anti-inflamatório" induzido pelo treinamento físico parece ser mediado principalmente pela IL-10.

Obesidade e doença arterial coronariana: papel da inflamação vascular

A obesidade vem se tornando uma epidemia global. Cerca de 1,1 bilhões de adultos e 10% das crianças do mundo são atualmente considerados portadores de sobrepeso ou obesos. Classicamente associada a fatores de risco para doença cardiovascular, como diabete melito e hipertensão arterial sistêmica, a obesidade vem sendo cada vez mais encarada como fator de risco independente para doença arterial coronariana (DAC). A aterosclerose coronariana compreende uma série de respostas inflamatórias em nível celular e molecular, cujas reações se encontram mais exacerbadas em pacientes obesos. Antes considerado mero depósito de gordura, o tecido adiposo é visto hoje em dia como órgão endócrino e parácrino ativo, produtor de diversas citocinas inflamatórias, como as adipocinas. Este artigo visa alertar para o grave problema de saúde pública em que a obesidade se tornou nas últimas décadas e correlacionar o processo inflamatório exacerbado nos indivíduos obesos com a maior incidência de DAC nessa população.