Progressos na imunização contra Anaplasma marginale

Até o presente momento, as imunizações contra anaplasmose em rebanhos bovinos utilizam organismos vivos ou mortos. No entanto, esforços têm sido realizados nos últimos anos com o objetivo de desenvolver uma nova geração de vacinas. A membrana externa de Anaplasma marginale é capaz de induzir reposta imune protetora contra desafio homólogo e parcialmente protetora contra desafio heterólo-go. Nela foram identificadas seis proteínas principais de superfície (MSPs), as quais têm sido alvo de estudos para o desenvolvimento de imunógenos contra a anaplasmose. Destas proteínas, MSP1a e MSP2 têm demonstrado maior potencial como imunógenos, protegendo os animais contra desafio com isolados virulentos homólogos e heterólogos de A. marginale, apesar do polimorfismo de tamanho da primeira proteína e variabilidade do gene que codifica a segunda. Uma outra alternativa para a imunização contra A. marginale é o cultivo in vitro dessa riquétsia. Organismos inativados provenientes de cultivo em células IDE8 de Dermacentor variabilis foram testados como imunógeno. Os animais apresentaram uma significativa diferença na redução do volume globular após desafio e não apresentaram sinais clínicos de anaplasmose. Além da proteção conferida por este tipo de imunógeno, os organismos provenientes de cultura de células de carrapato são livres de células e patógenos de bovinos, o que é uma vantagem significativa quando comparado aos processos tradicionais de imunização.

Enterotoxemia em caprinos no Rio Grande do Sul

São descritos surtos de enterotoxemia em caprinos em cinco propriedades no Estado do Rio Grande do Sul. Os animais afetados eram, normalmente, encontrados mortos ou apresentavam evolução aguda de 2 a 3 horas com acentuada depressão, cólicas abdominais e diarréia profusa com fibrina. Em duas propriedades relataram-se casos com a evolução de até 12 horas. Em treze animais necropsiados observaram-se aumento de líquidos nas cavidades abdominal, torácica e pericárdica, congestão e hiperemia da serosa e mucosa do intestino, conteúdo do cólon líquido com fibrina além de hemorragias de serosa e fibrina. Em um animal constatou-se microangiopatia cerebral caracterizada por acúmulo de material homogêneo e eosinofílico no espaço perivascular. No conteúdo intestinal, colônias com bastonetes morfológica e bioquimicamente sugestivos de Clostridium perfringens foram caracterizadas no estudo bacteriológico. A soroneutralização em camundongos com conteúdo intestinal dos animais afetados, revelou a presença da toxina épsilon. Estes achados evidenciam a enterotoxemia como doença de importância para criação de caprinos no Rio Grande do Sul.

Mortalidade perinatal de cordeiros no semi-árido da Paraíba

As causas de mortalidade perinatal em ovinos foram estudadas de março de 2002 a outubro 2004 em 27 fazendas da região semi-árida da Paraíba. De 90 cordeiros necropsiados, 41,1% morreram de infecções neonatais, 23,3% por malformações, 10% por inanição/hipotermia, 10% por distocia, 2,2% por predação e 4,4% foram abortos sem causa identificada. Em relação ao momento da morte, 4,4% dos cordeiros morreram antes do parto, 10% durante o parto, 30% no primeiro dia de vida, 20% entre o 2º e 5º dia e 35,6% entre o 4º e 28º dia após o parto. A assistência das ovelhas durante o parto, a desinfecção do umbigo dos cordeiros, a ingestão de colostro 2 a 6 horas após o parto, e a manutenção das ovelhas em locais adequados durante e após o parto contribuiriam para diminuir as mortes perinatais por distocia e infecções neonatais. A alta freqüência de malformações, em diferentes raças, sugere que esses defeitos sejam causados por uma planta tóxica. Os principais defeitos observados foram a flexão permanente dos membros anteriores, braquignatismo, fenda palatina e outras alterações dos ossos da cabeça. Recentemente foi demonstrado o efeito teratogênico de Mimosa tenuiflora ("jurema-preta"), uma planta muito comum na região semi-árida, nas áreas de caatinga, que aparentemente é responsável pelas malformações. Os cordeiros mortos por inanição/hipotermia tiveram baixo peso ao nascimento (1,37 ± 0,7kg) o que sugere que a principal causa dessas mortes é a deficiente nutrição da mãe durante o último terço da gestação. Considerando-se que na região nordeste, na maioria das fazendas, os carneiros permanecem com as ovelhas durante todo o ano, a adoção de uma estação de monta definida contribuiria para a diminuição da mortalidade perinatal.

Pré-compostagem de cadáveres de bovinos acometidos pelo botulismo

Foram pré-compostados, em células individuais e isoladas, cinco cadáveres de bovinos acometidos pelo botulismo com a finalidade de monitorar a presença de esporos de Clostridium botulinum e de toxina botulínica antes e após o processo de decomposição em leira estática com fonte de carbono. O diagnóstico da intoxicação nos animais foi baseado nas características clínico-patológicas, epidemiológicas ou laboratoriais. Dos cinco bovinos com evolução clínica crônica de botulismo, cujos cadáveres foram pré-compostados, três foram acometidos pela toxina tipo D, um pelo complexo CD e um dos animais foi negativo na tentativa de detecção da toxina e de esporos da bactéria nas vísceras pelo bioensaio e neutralização em camundongo. O processo de pré-compostagem foi realizado em leira estática, com o uso de material carbonáceo umidificado como substrato e esquartejamento do animal, vedado individualmente com lona plástica e sem aeração por um período de 50 dias. A temperatura das leiras foi monitorada durante o período e oscilou de 40,5-52,4ºC. Após a abertura das leiras, pôde-se constatar a completa decomposição de todo material mole, com redução significativa do seu peso (de 26,5-44,5%), restando apenas os ossos. Não foi detectado esporo ou toxina botulínica no interior dos ossos (n=5 para cada cadáver). Nas 200 amostras examinadas do homogeneizado restante (n=40 para cada cadáver), em apenas duas amostras de uma leira foram detectados esporos de C. botulinum tipo C, enquanto que todas foram negativas para a tentativa de detecção da toxina botulínica pelo bioensaio em camundongo. Da forma como foi avaliado o processo de pré-compostagem de bovinos mortos pela intoxicação botulínica não contribuiu para a proliferação de C. botulinum.

Intoxicação espontânea e experimental por Eupatorium tremulum (Asteraceae) em bovinos

Descreve-se a intoxicação natural e experimental por Eupatorium tremulum em bovinos. Um surto de intoxicação espontânea por esta planta foi diagnosticado no município de Lages, Santa Catarina. Em um lote de 19 bovinos, três morreram após a transferência para uma invernada aonde havia grande quantidade de E. tremulum. Os animais foram encontrados mortos, e dois foram necropsiados e coletado amostras de vísceras para exame histológico. Experimentalmente, folhas verdes de E. tremulum foram administradas a cinco bovinos, em doses únicas de 23 a 32g/kg de peso animal. Destes, três adoeceram e dois morreram. Os principais sinais clínicos observados foram anorexia, apatia, atonia ruminal, micção freqüente e em pequenos jatos, fezes pastosas e ventre flácido. As lesões macroscópicas restringiram-se aos pré-estômagos e foram idênticas, tanto para intoxicação natural como para a experimental. O rúmen e retículo externamente mostravam tonalidade levemente avermelhada, a camada córnea da mucosa estava frouxamente aderida e a mucosa tinha coloração vermelha acentuada. Ao exame histológico observou-se no rúmen e retículo, tanto na intoxicação espontânea, como experimental, necrose do epitélio da mucosa com formações de pequenas vesículas e em alguns segmentos, desprendimento da camada epitelial e leve infiltrado de neutrófilos. A intoxicação por E. tremulum tem curso clínico, lesões macro e microscópicas muito semelhantes àquelas produzidas pela intoxicação por Baccharidastrum triplinervium, Baccharis coridifolia (mio-mio) e Baccharis megapotamica var. weirii (mio-mio do banhado). O diagnóstico diferencial entre essas quatro intoxicações deve ser feito pela presença da planta e pelos dados epidemiológicos. O diagnóstico dos casos espontâneos foram confirmados pelos dados epidemiológicos e reprodução experimental das lesões macro e microscópicas.

Timpanismo espumoso em bovinos leiteiros em pastagens de Trifolium spp. (Leg.Caesalpinoideae)

O pastejo de plantas leguminosas que provocam fermentação excessiva pode causar surtos de timpanismo e mortes em ruminantes. Em uma propriedade no município de São Francisco de Paula, Rio Grande do Sul, oito bovinos de um total de 66 morreram subitamente, ao haverem sido transferidos de um potreiro de campo nativo, para outro cuja pastagem era composta por Trifolium repens e Trifolium pratense. Os animais foram encontrados mortos no amanhecer do dia seguinte à transferência, não foram observados sinais clínicos prévios. Os principais achados macroscópicos incluíram aumento de volume abdominal, protrusão de vagina e língua, distensão ruminal, fígado de coloração pálida e aumento do baço. Na histologia, havia congestão e edema pulmonares e hiperplasia linfóide difusa e acentuada no baço. A evidência de ingestão das leguminosas associada aos achados patológicos e à ausência de microrganismos no exame bacteriológico confirmaram o diagnóstico de timpanismo.

Fulguração como causa de morte em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul

Fulguração é a morte de animais pela ação de correntes elétricas atmosféricas ou raios durante tempestades. Quatro bovinos provenientes de dois rebanhos foram encontrados mortos nas proximidades de árvores de Eucalyptus sp. imediatamente após registros de tempestades no Estado do Rio Grande do Sul. Nos locais haviam árvores com linhas de queimadura recente no tronco, cascas parcialmente soltas, além de restos de galhos e folhas espalhados sob as copas das árvores. Não foram encontradas lesões macroscópicas e microscópicas significativas, nem indícios de enfermidades tóxicas ou infecciosas. Tais achados sugerem morte súbita por fulguração nos bovinos.

Alterações histológicas em fígados e linfonodos de búfalos (Bubalus bubalis) mantidos em pastagens de Brachiaria spp.

Infiltração por macrófagos espumosos e outras lesões podem ser encontradas em bovinos clinicamente sadios em pastagens de Brachiaria spp. Com o objetivo de determinar as alterações histológicas do fígado e linfonodos mesentéricos em búfalos no Pará foram estudadas as alterações histológicas de fragmentos desses órgãos de 142 búfalos da raça Murrah e de 15 bovinos da raça Nelore, coletados em frigoríficos. As coletas foram separadas em grupos de animais de acordo com sua origem e tempo de permanência na pastagem de Brachiaria spp., sendo o Grupo (G) 1 composto por 79 búfalos provenientes da Ilha de Marajó, criados em pastagens de campo nativo; o G2 composto por 17 búfalos mantidos desde o nascimento em pastagens de Brachiaria brizantha; o G3 composto por 29 búfalos adquiridos na Ilha do Marajó e introduzidos em pastagem de B. decumbens por aproximadamente 12 meses; o G4 composto por 17 búfalos adquiridos na Ilha de Marajó e introduzidos em pastagem de B. brizantha por aproximadamente 18 meses; e o G5 composto por 15 bovinos mantidos em pastagem de B. brizantha por aproximadamente 12 meses. Para avaliar a gravidade da lesão hepática foram estabelecidos graus de acordo com a quantidade e tamanho dos grupos de macrófagos espumosos, seguindo uma escala de 0 a 4. Nos animais do G1, provenientes da Ilha de Marajó, não foram observadas alterações histológicas significativas no fígado e linfonodos mesentéricos. Em todas as amostras dos grupos G2, G3 e G4 foram observados quantidades variáveis de macrófagos espumosos no fígado e linfonodos mesentéricos. Os animais dos grupos G2 e do G4, que permaneceram um período maior em pastagens de Brachiaria spp, apresentaram lesões mais acentuadas (P<0,05) de macrófagos espumosos do que os animais do G3. Além da presença de macrófagos espumosos, foram observadas também, no fígado desses três grupos, tumefação, vacuolização e necrose de hepatócitos, principalmente da região centrolobular. Essas lesões eram mais acentuadas nas áreas onde havia maior infiltração de macrófagos espumosos. Havia fibrose capsular e as lesões dos hepatócitos nesta localização eram mais severas. Nos bovinos do G5 foram observados pequenos grupos de macrófagos espumosos nos linfonodos mesentéricos e ausência dessas células no fígado. Esses resultados sugerem que as lesões hepáticas observadas na histologia em búfalos sem sinais clínicos são ocasionadas pela ingestão de Brachiaria spp. A presença de lesões severas em búfalos sem sinais clínicos, bem mais graves do que as observadas em bovinos, assim como a ausência de surtos de intoxicação por Brachiaria nessa espécie, sugere sua resiliência à intoxicação por Brachiaria spp. Dentro de cada grupo não foi comprovada associação entre o peso ao abate e a gravidade das lesões. A presença de lesões severas no fígado de búfalos sem sinais clínicos alerta para o fato de que lesões semelhantes encontradas durante necropsias de búfalos mortos por outras causas possam levar ao diagnóstico errado de intoxicação por Brachiaria spp.

Intoxicação por organoclorados (endosulfan) em bovinos no Uruguai

Descreve-se um surto de intoxicação por organoclorados (Endosulfan) em bovinos ocorrido em abril de 2009, em uma propriedade de recria de bezerros localizada no departamento de Paisandú, Uruguai. O quadro clínico foi observado um dia depois de haver ocorrido na propriedade, uma descarga acidental de 700 litros de um pesticida formulado em solução a base de água mais endosulfan e cipermetrina por dano em um avião pulverizador. A morbidade foi de 7,7% e mortalidade de 6,0%. Os sinais clínicos se caracterizaram por salivação, ataxia, hipersensibilidade, tremores musculares, movimentos de pedalagem, ranger de dentes, excitação, convulsão, decúbito e morte. Na necropsia dos animais e ao exame histopatológico não se observaram lesões. Na mesma propriedade foi observada, também, mortalidade de peixes em um arroio próximo ao local onde o pesticida foi derramado. Amostras de gordura, fígado e conteúdo ruminal de bovinos mortos e de peixes foram analisadas pela técnica de cromatografia gasosa sendo detectada a presença de endosulfan e/ou seus metabólitos em quantidades de 0,16-3,7mg/kg, superiores aos níveis de referência aceitáveis de 0,05-0,2mg/kg, confirmando-se a ocorrência da intoxicação por este organoclorado.

Mortes súbitas em bovinos causadas por Amorimia exotropica (Malpighiaceae) no Rio Grande do Sul

Descrevem-se casos de morte súbita em bovinos associados com a ingestão de Amorimia (Mascagnia) exotropica em seis propriedades rurais localizadas na região metropolitana de Porto Alegre e na serra gaúcha. Os bovinos intoxicados foram encontrados mortos sem história de sinais clínicos prévios, ou apresentaram tremores musculares, quedas bruscas, movimentos de pedalagem, opistótono, respiração ofegante e decúbito lateral, quando induzidos ao movimento poucos minutos antes da morte. Registrou-se maior número de casos entre os meses de maio e agosto. Nove bovinos foram necropsiados e os principais achados macroscópicos observados foram mucosa oral levemente cianótica (3/9), hidropericárdio leve a moderado (3/9), petéquias e equimoses no epicárdio (5/9), coágulo no interior do ventrículo esquerdo (4/9), edema pulmonar (5/9) e mucosas vermelhas no abomaso e no intestino delgado (6/9). Histologicamente havia necrose de coagulação no miocárdio (9/9) caracterizada por retração celular, aumento da eosinofilia do citoplasma com perda das estriações, vacúolos intracitoplasmáticos, núcleos em picnose, vacúolos intranucleares com marginalização da cromatina e ocasionais núcleos em cariorrexia e cariólise. No coração, edema intersticial (3/9) e infiltrado inflamatório intersticial predominantemente mononuclear (7/9) também foram observados. Nos rins de três bovinos havia degeneração hidrópico-vacuolar multifocal das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais associada com núcleos picnóticos deslocados para periferia da célula.

Origem e distribuição anatômica do nervo isquiático de mão-pelada (Procyon cancrivorus)

O nervo isquiático é considerado o maior nervo do corpo, pertence tanto ao plexo sacral quanto ao lombossacral em carnívoros, continuando até a extremidade distal do membro pélvico, recebe fiibras dos ramos ventrais do sexto e sétimo nervos lombares e do primeiro nervo sacral. O objetivo do presente estudo é descrever a distribuição do nervo isquiático em mão-pelada (Procyon cancrivorus) e comparar com dados literários de animais domésticos e silvestres. Os animais são procedentes de coleta em rodovias, entre as cidades de Goiânia e Jataí, principalmente na BR 364 ou BR 060. (mortos por acidente) e fiixados em solução aquosa, a 10% de formaldeído. Doados ao Museu de Anatomia Humana e Comparada da UFG (Universidade Federal de Goiás, Campus de Jataí, Proc.CAJ-287/2008). As dissecações e documentação fotográfiica permitiram observar a distribuição do nervo isquiático. O nervo isquiático de mão-pelada inerva o membro pélvico passando entre os músculos glúteo médio e profundo, emitindo ramos para a musculatura da região glútea e da coxa, respectivamente, para os músculos glúteo médio, glúteo bíceps, semimembranáceo, semitendíneo, bíceps femoral, gêmeos, quadrado femoral e adutor magno, emitindo nervo cutâneo lateral e caudal da sura para suprir a pele na superfiície lateral e caudal da perna, respectivamente. Próximo ao meio da coxa bifurca-se em nervo tibial e nervo fiibular comum. O conhecimento anatômico da origem e distribuição do nervo is quiático em mão pelada quando comparado com animais domésticos, silvestres e de fazenda, mostram um padrão de inervação semelhante entre os espécimes.

Mortalidade de bovinos zebuínos por hipotermia em Mato Grosso do Sul

O presente trabalho teve por objetivo descrever a ocorrência periódica de mortalidade de bovinos por hipotermia após inversão térmica no estado de Mato Grosso do Sul. São relatados 16 surtos encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal da FAMEZ/UFMS, ocorridos de agosto de 2000 a julho de 2010, em 13 municípios do Estado. O diagnóstico de hipotermia baseou-se na ocorrência de mortes após queda brusca de temperatura acompanhada de chuvas e ventos, simultaneamente em diversas propriedades, nos sinais clínicos observados e na ausência de lesões macro e microscópicas significativas. Em todos os surtos houve uma queda brusca de temperatura, de até 29ºC, em intervalos de um a quatro dias associada a chuva e vento. Na maioria das vezes a morte dos bovinos ocorreu em locais onde havia escassez de pasto e ausência de abrigos naturais ou artificiais. Os bovinos afetados estavam magros, com baixo escore corporal, e, em grande parte dos casos, eram encontrados mortos nos cantos das invernadas e próximos a cercas no dia seguinte à queda brusca da temperatura. Foram afetados bovinos de diferentes idades. Os sinais clínicos se caracterizavam por cegueira, incoordenação, dismetria, fraqueza, decúbito esternal, movimentos de pedalagem, opistótono, tremores musculares, e dificuldade respiratória e morte. Em 30 bovinos necropsiados os principais achados macroscópicos foram edema subcutâneo, cavitário e pulmonar, e, em alguns casos, histologicamente havia eosinofilia neuronal. A hipotermia é uma importante causa de mortalidade quando bovinos com pobre estado nutricional, pouca disponibilidade e qualidade dos pastos e ausência de abrigos naturais, são submetidos a uma condição de mudança climática com queda brusca de temperatura combinada com ventos fortes e chuvas.

Caracterização das lesões por Cysticercus bovis, na inspeção post mortem de bovinos, pelos exames macroscópico, histopatológico e pela reação em cadeia da polimerase (PCR)

Considerando a necessidade do conhecimento da cisticercose bovina e do aperfeiçoamento dos métodos de diagnóstico desta doença, objetivou-se verificar a ocorrência do Cysticercus bovis nos diversos locais anatômicos, tais como: cabeça, coração, esôfago, diafragma, língua, fígado e carcaça, examinados pelo Serviço de Inspeção Federal. O diagnóstico foi feito por macroscopia, microscopia e PCR com extração de DNA por fervura para a identificação do metacestóide. Dos 22043 bovinos abatidos, 713 (3,23%) estavam infectados. O coração foi o sítio anatômico mais afetado, com 1,90% (420/22043), seguido da cabeça, 1,11% (245/22043), do esôfago, 0,08% (18/22043), da carcaça, 0,07% (15/22043), do diafragma, 0,03% (7/22043), do fígado, 0,02% (5/22043) e da língua, 0,01% (3/22043). Dos cistos obtidos, 58,35% (416/713) estavam mortos e 41,65% (297/713), vivos. As diferenças entre os sítios anatômicos e a condição morfológica dos cistos foram significativas (p < 0,05). Dos 416 cistos mortos, 253 foram examinados por apresentarem características de: lesões nodulares firmes, brancacentas, com material amarelado, por vezes com aspecto calcário, no interior. O exame microscópico revelou granulomas comumente representados por centro necrótico e/ou mineralizado, envolto por histiócitos dispostos em paliçada, células gigantes multinucleadas, infiltrado misto, predominantemente de mononucleares, e fibrose. Por vezes, a periferia das lesões tinha características de tecido de granulação e mineralização em forma de lâminas lineares. Os restos parasitários foram identificados como um material hialino acelular, contendo elementos ovais e circulares, basofílicos, acidófilos e incolores, denominados corpúsculos calcários. Em algumas lesões foram observados raros corpúsculos, dispersos na reação inflamatória. Nódulos fibrosos, ricos em infiltrado linfóide ou crônico ativos, foram frequentemente visualizados. Dos cistos vivos examinados, 65% (13/20) foram positivos para C. bovis , confirmando o diagnóstico ambulatorial e a eficácia do método de PCR utilizado. Em virtude da positividade observada para C. bovis nos exames histopatológico e PCR, particularmente em fígado e esôfago, sugere-se que seja reformulado o artigo 176 do Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal, incluindo estes locais na rotina de inspeção nos matadouros.

Orientações para o diagnóstico de influenza em suínos

Este trabalho descreve a colheita adequada de amostras, as técnicas/procedimentos disponíveis para o diagnóstico de influenza A em suínos, assim como os resultados e suas respectivas interpretações, para auxiliar médicos veterinários de campo na identificação dessa doença. Em suínos vivos, as amostras adequadas são: secreção nasal, fluido oral e sangue (soro). Para suínos mortos, colher preferencialmente amostras de pulmão com consolidação cranioventral. Secreção nasal e fragmentos de pulmão refrigerado são utilizados para detectar partícula viral viável (isolamento viral - IV) ou ácido nucleico viral (RT-PCR convencional e RT-PCR em tempo real). As amostras não devem ser congeladas, pois o vírus é inativado a -20°C. A caracterização molecular dos isolados é feita pela análise filogenética obtida pelo sequenciamento de DNA. O soro é utilizado para a detecção de anticorpos (Acs) por meio do teste da inibição da hemaglutinação e ELISA. O fluido oral pode ser utilizado para detecção de anticorpo (ELISA) ou de vírus. Fragmentos de pulmão fixados em formol a 10% são examinados microscopicamente para identificar pneumonia broncointersticial e para detecção de antígeno viral pela imuno-histoquímica (IHQ). Para o sucesso do diagnóstico, as amostras devem ser colhidas de suínos que estão preferencialmente na fase aguda da doença, para aumentar as chances de detecção viral. As melhores opções para o diagnóstico de influenza A em suínos vivos são RT-PCR e isolamento viral de amostras de swab nasal ou fluido oral. Pulmão para análise por RT-PCR, isolamento viral ou IHQ é a amostra de escolha em suínos mortos. Testes sorológicos têm valor diagnóstico limitado e são utilizados apenas para determinar o estado imune do rebanho, não indicando doença clínica, pois os Acs são detectados 7-10 dias pós-infecção (fase subaguda). O diagnóstico de influenza é importante para avaliar o envolvimento desse agente no complexo de doença respiratória suína. Além disso, o isolamento do vírus influenza é essencial para o monitoramento dos principais subtipos circulantes em uma determinada região ou país, assim como para a detecção de novos rearranjos virais, já que influenza é considerada uma zoonose.

Toxoplasmose em primatas neotropicais: estudo retrospectivo de sete casos

A toxoplasmose é considerada uma doença parasitária fatal em primatas neotropicais. O objetivo deste trabalho foi descrever, através de um estudo retrospectivo, os casos de toxoplasmose em primatas neotropicais. No período de 1999-2009 foram realizados 86 exames anatomopatológicos em primatas e a toxoplasmose foi a enfermidade mais comum (7/86), relatando-se um caso em sagui-do-tufo-preto (Callithrix penicillata) e seis em bugio-ruivo (Alouatta guariba). Dois animais foram encontrados mortos e cinco morreram em poucos dias. Os sinais clínicos mais frequentes foram apatia e anorexia (5/7), distensão abdominal (4/7) e febre (3/7). Na necropsia observou-se esplenomegalia (4/7), hemorragia do trato digestório, linfonodos e bexiga (4/7), pulmões avermelhados (3/7) e hepatomegalia (2/7). No exame histopatológico evidenciou-se hepatite (7/7), esplenite (3/7), miocardite (2/7), enterite (2/7), linfadenite (1/7) e sialite (1/7) necróticas e, pneumonia intersticial (4/7). Em fígado, pulmões, baço, coração, linfonodos e glândula salivar havia taquizoítos de Toxoplasma gondii que foram também detectados pelo exame de imuno-histoquímica anti-T. gondii em fígado, baço e pulmões (5/7). A toxoplasmose pode causar alta mortalidade em colônias de primatas neotropicais e representar mais uma ameaça à conversação dessas espécies em cativeiro. Sendo assim, medidas preventivas devem ser tomadas para evitar a contaminação desses animais.