Insuficiência renal aguda em paciente tratada com ATRA e anfotericina B: relato de caso

O presente relato apresenta o caso clínico de uma paciente com leucemia promie-locítica aguda tratada com ácido todo-transretinoico (ATRA), que apresentou suspeita de síndrome do ácido transreti-noico (síndrome de ATRA). Com a ocor-rência de leucopenia febril inespecífica, foram associados ao tratamento antimi-crobianos e antifúngicos. A diminuição da função renal, observada inicialmente, contribuiu para a suspeita de síndrome de ATRA, que foi agravada pelos antifúngi-cos. Assim, o uso de ATRA foi suspenso, mas somente 8 dias depois foi caracteriza-da pneumonia e descartada a hipótese de síndrome de ATRA. Nesse contexto, foi discutida a nefrotoxicidade do ATRA e a potencialização desse efeito adverso pelo uso de antifúngicos nefrotóxicos, em par-ticular da anfotericina B, assim como a im-portância do diagnóstico diferencial entre síndrome de ATRA e doença infecciosa.

Patogênese e tratamento da glomerulonefrite - uma atualização

Resumo A presente revisão traz os conceitos mais atuais acerca dos fatores de risco genéticos, eventos etiológicos, respostas nefritogênicas e tratamento dos principais tipos de glomerulonefrite (GN) imunomediada. Tais patologias incluem GN pós-infecciosa, nefropatia por IgA, doença por anticorpo antimembrana basal glomerular (anti-MBG), vasculite associada a ANCA (VAA) e nefrite lúpica. Apesar da(s) etiologia(s) da maioria dos casos de GN permanecer indefinida, acredita-se que seu início se deva, em grande parte, a insultos ambientais, particularmente na forma de processos infecciosos que deflagram respostas de hospedeiro em indivíduos geneticamente suscetíveis, levando assim a quadros de GN. A concepção mecanicista em torno dessas patologias evoluiu a partir da visão mais antiga de que a maioria seria consequência do aprisionamento glomerular de complexos imunes pré-formados para a percepção atual de que as mesmas, em sua maioria, são doenças autoimunes por natureza mediadas por anticorpos e linfócitos T reativos a auto-antígenos. O tratamento da GN não tem acompanhado os progressos na compreensão de sua patogênese. Os papéis recentemente atribuídos a mediadores mais antigos como complemento e proteínas reguladoras do complemento lançam luz sobre novos alvos terapêuticos.