Intoxicação espontânea e experimental por Brachiaria radicans (tanner-grass) em bovinos

Brachiaria radicans (tanner-grass,) cresce bem em solos úmidos. Em Santa Catarina é encontrada principalmente nas regiões dos vales dos rios Tubarão e Itajaí. Quando ingerida em grandes quantidades pelos bovinos induz anemia hemolítica, hemoglobinúria, diarreia e pode evoluir para a morte. O objetivo deste trabalho foi avaliar os dados epidemiológicos e clínico-patológicos causados por B. radicans em bovinos. A planta foi administrada a 12 bovinos em doses de 50-100% da dieta. Os animais que receberam uma dieta que consistia de 100% da planta, originária de solos turfosos, mostraram hemoglobinúria, diarreia, mucosas vermelho-escuras e recuperação após suspensão da ingestão da planta. Exames de sangue e urina revelaram anemia, hemoglobinúria e proteinúria. A histopatologia de material coletado de bovinos que morreram pela doença espontânea, revelou necrose hepática coagulativa e paracentral e nefrose hemoglobinúrica. B. radicans mostrou ser tóxica para bovinos somente quando cresce em solos férteis e se consistir de 100% da dieta.

Intoxicação por organofosforado em bovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação por organofosforado (ORF) em bovinos na mesorregião centro ocidental do Rio Grande do Sul. A água fornecida a 49 bovinos foi contaminada com ORF e carbamato (CM). Vinte bovinos morreram após quadro clínico de poucas horas. Foram observados os clássicos sinais clínicos de hiperestimulação do sistema parassimpático incluindo incoordenação motora, agressividade, sialorreia, tremores musculares e, em alguns casos, diarreia. Na necropsia e histopatologia não foram observadas alterações morfológicas significativas. ORF e CM foram detectados por cromatografia em camada delgada em amostras de tecido de dois bovinos afetados. Adicionalmente, uma amostra da água consumida pelos bovinos foi positiva para ORF e CM e outras duas foram positivas para ORF. Uma análise quantitativa realizada por cromatografia gasosa no conteúdo do abomaso de um bovino afetado, revelou 0,93µg/g de mancozebe (CM) e 0,07 µg/g de forato (ORF).

Estudo retrospectivo de lesões em baços de cães esplenectomizados: 179 casos

Alterações de tamanho e forma em baços são frequentemente identificadas em cães e esplenectomia é medida terapêutica usual. Esse trabalho inclui as alterações detectadas em amostras de baços de cães esplenectomizados. Os casos foram avaliados quanto aos dados gerais, clínicos e patológicos. De um total de 9.085 amostras de tecidos caninos, 179 (2%) foram provenientes de baços de cães com esplenectomia total. A idade média dos cães foi 9,9 anos. Do total analisado, obteve-se 173 diagnósticos conclusivos, dos quais 120 (69,3%) corresponderam a doenças neoplásicas e, 53 (30,6%), doenças não neoplásicas. Dentre os diagnósticos neoplásicos, 92,5% (111/120) eram neoplasmas malignos e, 7,5% (9/120), benignos. As principais alterações identificadas foram hemangiossarcoma 44,1% (79/179), hiperplasia linfoide nodular 20,1% (36/179), fibrossarcoma 10,6% (19/179), hemangioma 3,9% (7/179) e doenças hemolíticas imunomediadas 3,9% (7/179), além de etástases de diferentes neoplasias 3,3% (6/179).

Pitiose em animais de produção no Pantanal Matogrossense

Realizou-se, em quatro propriedades rurais no Pantanal Matogrossense, em 2009 e 2010, um estudo clínico e epidemiológico da pitiose em bovinos e equinos. A enfermidade ocorreu predominantemente entre os meses de novembro e março, correspondendo ao período chuvoso na região. A incidência média anual foi de 0,22% e 12,5% em bovinos e equinos, respectivamente. Nos bovinos, a distribuição dos casos ocorreu no ápice das cheias e restringiu-se a novilhas de 6 a 18 meses de idade, nas quais as lesões cutâneas estiveram associadas com edemas perilesionais discretos e claudicações, mas curaram espontaneamente, em um período máximo de 90 dias. Nos equinos, a pitiose acometeu animais de ambos os sexos, de três a oito anos de idade e registrou-se um caso de reinfecção. A doença evoluiu com agravos no sítio lesional, com desenvolvimento de extenso tecido de granulação, kunkersem permeio à lesão, acentuada caquexia e mortes, as quais ocorreram entre três e sete meses após o início dos sinais. A mortalidade média foi 5,88% e a letalidade 45,45%. A confirmação do diagnóstico incluiu ELISA-teste, PCR, histopatologia (HE e Grocott) e isolamento de P. insidiosum. Na área endêmica estudada, a enfermidade não causou impacto econômico em bovinos, a despeito da evolução insatisfatória registrada na maioria dos equinos. Nesse estudo, a incidência de pitiose em equinos foi 57,23 vezes a observada em bovinos, com significância estatística. Apesar das mesmas condições ambientais, tal diferença foi provavelmente associada com susceptibilidade, comportamento e manejo das espécies nos campos alagados.

Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina

Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente.

Perfil das amostras do sistema nervoso central de bovinos com síndrome neurológica e diagnóstico da raiva bovina no serviço de defesa sanitária de Minas Gerais, 2003-2010

As enfermidades do sistema nervoso central (SNC) são frequentemente relatadas em bovinos no Brasil. Apesar de Minas Gerais ter o segundo maior rebanho bovino do país, há escassez de informações referentes às doenças neurológicas que acometem esses animais. O Laboratório de Saúde Animal do Instituto Mineiro de Agropecuária (LSA/IMA) é o responsável pelo diagnóstico das enfermidades neurológicas dos animais de produção no Estado, com ênfase para a raiva e as encefalopatias espongiformes transmissíveis. Foi realizado um estudo retrospectivo dos dados referentes às amostras de SNC de bovinos com síndrome neurológica avaliadas pelo LSA/IMA de janeiro/2003 a junho/2010, com o objetivo de determinar o perfil das amostras encaminhadas para análise no serviço de defesa sanitária animal, com ênfase no diagnóstico da raiva bovina. Foram consideradas características do animal (sexo, idade, raça e tipo de morte) e da amostra (método de conservação e responsável pela coleta), sendo nas positivas para raiva, avaliada sua composição, assim como as alterações histopatológicas encontradas. Os dados relacionados à frequência de positividade nas diferentes categorias foram submetidos à análise pelo Teste Exato de Fisher. Durante o período avaliado, foram analisadas 3.731 amostras de bovinos com doença neurológica, havendo predomínio de fêmeas e mestiços, o que reflete a composição do rebanho do Estado. O método de conservação foi o principal problema encontrado, sendo apenas 25,89% das amostras encaminhadas em gelo e formol a 10%. Verificou-se uma diminuição gradativa no envio de material para análise. Quanto a raiva bovina diagnosticada no Estado, foram avaliadas 3.703 amostras pela imunofluorescência direta (IFD) e prova biológica (PB), com 41,58% de positividade, sendo dessas 282 submetidas a histopatologia. A frequência de positividade foi influenciada pela raça, idade e tipo de morte do animal. A composição da amostra alterou significativamente o resultado das análises, havendo maior frequência de positividade naquelas compostas por três ou mais fragmentos de SNC, tanto na IFD/PB, quanto na histopatologia. O bulbo, fragmento de eleição para o diagnóstico da EEB, tem sido erroneamente enviado refrigerado e não em formol a 10%. Cerebelo, tálamo, tronco encefálico e medula apresentaram maior frequência de corpúsculos de Negri que cérebro e gânglio trigeminal. O infiltrado inflamatório não supurado foi menos frequente no cérebro, que nos demais fragmentos avaliados. Conclui-se que as amostras de bovinos com síndrome neurológica enviadas ao serviço de defesa sanitária animal de Minas Gerais apresentam características distintas, sendo o método de conservação o principal problema encontrado. Além disso, a raiva bovina diagnosticada na população estudada é influenciada pelas características do animal e da amostra, sendo indicado o envio de diferentes fragmentos do SNC para análise, conservados adequadamente, o que contribui para um diagnóstico mais preciso.

Caracterização das lesões por Cysticercus bovis, na inspeção post mortem de bovinos, pelos exames macroscópico, histopatológico e pela reação em cadeia da polimerase (PCR)

Considerando a necessidade do conhecimento da cisticercose bovina e do aperfeiçoamento dos métodos de diagnóstico desta doença, objetivou-se verificar a ocorrência do Cysticercus bovis nos diversos locais anatômicos, tais como: cabeça, coração, esôfago, diafragma, língua, fígado e carcaça, examinados pelo Serviço de Inspeção Federal. O diagnóstico foi feito por macroscopia, microscopia e PCR com extração de DNA por fervura para a identificação do metacestóide. Dos 22043 bovinos abatidos, 713 (3,23%) estavam infectados. O coração foi o sítio anatômico mais afetado, com 1,90% (420/22043), seguido da cabeça, 1,11% (245/22043), do esôfago, 0,08% (18/22043), da carcaça, 0,07% (15/22043), do diafragma, 0,03% (7/22043), do fígado, 0,02% (5/22043) e da língua, 0,01% (3/22043). Dos cistos obtidos, 58,35% (416/713) estavam mortos e 41,65% (297/713), vivos. As diferenças entre os sítios anatômicos e a condição morfológica dos cistos foram significativas (p < 0,05). Dos 416 cistos mortos, 253 foram examinados por apresentarem características de: lesões nodulares firmes, brancacentas, com material amarelado, por vezes com aspecto calcário, no interior. O exame microscópico revelou granulomas comumente representados por centro necrótico e/ou mineralizado, envolto por histiócitos dispostos em paliçada, células gigantes multinucleadas, infiltrado misto, predominantemente de mononucleares, e fibrose. Por vezes, a periferia das lesões tinha características de tecido de granulação e mineralização em forma de lâminas lineares. Os restos parasitários foram identificados como um material hialino acelular, contendo elementos ovais e circulares, basofílicos, acidófilos e incolores, denominados corpúsculos calcários. Em algumas lesões foram observados raros corpúsculos, dispersos na reação inflamatória. Nódulos fibrosos, ricos em infiltrado linfóide ou crônico ativos, foram frequentemente visualizados. Dos cistos vivos examinados, 65% (13/20) foram positivos para C. bovis , confirmando o diagnóstico ambulatorial e a eficácia do método de PCR utilizado. Em virtude da positividade observada para C. bovis nos exames histopatológico e PCR, particularmente em fígado e esôfago, sugere-se que seja reformulado o artigo 176 do Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal, incluindo estes locais na rotina de inspeção nos matadouros.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em coelhos

Metternichia princeps, árvore que pertence à família Solanaceae, ocorre na Mata Atlântica desde o estado do Rio de Janeiro até a Bahia. É conhecida popularmente com os nomes de "café-do-mato", "trombeteira" e "jasmin-do-morro". Em um estabelecimento no município de Itaguaí, RJ, suspeitou-se que M. princeps era responsável por doença renal letal em caprinos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente nessa espécie, confirmando a suspeita. Foram então realizados experimentos em coelhos. Folhas de M. princeps foram coletadas no município de Itaguaí/RJ, local onde foi diagnosticada a intoxicação em caprinos. Onze coelhos receberam a planta dessecada, dez receberam a planta fresca e um coelho serviu como controle. As folhas dessecadas de M. princeps foram trituradas e misturadas com água. Inicialmente, a suspensão foi administrada por via intragástrica através de sonda a nove coelhos e causou a morte de sete coelhos nas doses a partir de 0,125g/kg. Dois coelhos que adoeceram mas sobreviveram às doses de 0,0625 e de 0,125g/kg, dois meses mais tarde receberam doses de 0,5 e 0,25g/kg, respectivamente, e morreram, o que indica que não houve desenvolvimento de tolerância à toxidez da planta. Adicionalmente, a planta dessecada, administrada a dois coelhos nas doses de 0,5 e 1g/kg seis meses após a coleta, causou a morte somente do coelho que recebeu a dose de 1g/kg, indicando que a planta armazenada perde em toxidez. Os brotos frescos causaram a morte de três dos seis coelhos, nas doses de 1,55g/kg a 3g/kg. As folhas maduras frescas causaram a morte de um dos quatro coelhos, na dose de 2g/kg, o que sugere que não há diferença na toxidez entre a brotação e as folhas maduras. As folhas dessecadas causaram a morte dos coelhos em doses menores que as folhas frescas, o que talvez possa ser explicado pelo modo de administração da planta; as folhas dessecadas eram administradas em poucos minutos, enquanto que as folhas frescas eram ingeridas durante um a dois dias, o que influenciaria a rapidez da absorção do princípio tóxico da planta. Tanto nos experimentos com as folhas dessecadas quanto com as folhas frescas (brotos e folhas maduras), predominaram no quadro clínico-patológico alterações relativas ao coração e ao fígado. A evolução da intoxicação foi superaguda a aguda. Os coelhos tornaram-se apáticos, com mucosas pálidas a cianóticas e orelhas frias, até que subitamente se debatiam na gaiola, faziam movimentos de pedalagem, vocalizavam, apresentavam acentuada dispneia e morriam. À necropsia, o fígado apresentava-se com evidenciação da lobulação; os demais órgãos estavam congestos e os vasos sanguíneos ingurgitados. À histopatologia, as lesões mais relevantes foram: no fígado, intensa congestão, especialmente centrolobular, tumefação acentuada dos hepatócitos e focos de necrose incipiente de hepatócitos; no coração, além de congestão, fibras cardíacas com aumento de eosinofilia, com picnose nuclear, fibras cardíacas com vacuolização, e no rim, congestão e tumefação de células epiteliais. Esses experimentos demonstram que o coelho é sensível à intoxicação pelas folhas dessecadas e frescas de M. princeps. Sugere-se que o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico da intoxicação por M. princeps em coelhos não seja o mesmo princípio responsável pela intoxicação nos caprinos, ou que os coelhos reagem de maneira diferente dos caprinos; nos coelhos predominam alterações cardíacas e hepáticas enquanto que em caprinos as lesões são renais.

Intoxicação natural e experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos

Entre os anos de 2007 e 2009 ocorreu uma doença nefrotóxica de evolução subaguda com alta mortandade em caprinos em uma propriedade no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro. Levantou-se a suspeita de que Metternichia princeps, planta pertencente à família Solanaceae, seria a causa. Através de experimentação em caprinos o quadro clínico-patológico de intoxicação por esta planta e a dose letal foram estabelecidos. Na experimentação foram utilizados 12 caprinos de diferentes raças, de ambos os sexos, jovens a adultos, com pesos acima de 15 kg. Os animais que receberam as doses de 30g/kg em 5 dias, 15g/kg em 3 dias, doses únicas de 10g/kg e de 5g/kg, morreram. Dos três animais que receberam as doses únicas de 2,5g/kg, dois morreram e um não apresentou sinais clínicos e o animal que recebeu a dose única de 1,25g/kg, também não apresentou sinais clínicos. O início dos sinais clínicos após a administração da planta variou entre 7h e 46h45min. A evolução variou entre 3h6min e 126h40min. Os primeiros sinais clínicos apresentados foram inapetência, adipsia, apatia e relutância ao movimento. Em seguida os animais entravam em decúbito esternal e ao serem colocados em estação, mantinham os membros anteriores flexionados, apoiavam apenas os posteriores no chão até evoluírem para flexão dos quatro membros e seguia-se o decúbito lateral. À necropsia destacaram-se o edema de tecido adiposo perirrenal, rins pálidos e, ao corte, com estriação esbranquiçada desde o córtex até a região medular. À histopatologia foi verificada acentuada necrose coagulativa das células epiteliais dos túbulos uriníferos. Comparativamente aos casos naturais, os caprinos intoxicados experimentalmente por M. princeps apresentaram quadro clínico-patológico semelhante. Desta maneira foi comprovado que Metternichia princeps é responsável pela doença nefrotóxica em caprinos no Rio de Janeiro; a menor dose que causou a morte dos caprinos nos experimentos foi 2,5g/kg.

Tumores de cães e gatos diagnosticados no semiárido da Paraíba

Objetivou-se com este estudo determinar a frequência dos tumores diagnosticados em cães e gatos no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Patos, Paraíba, Brasil, entre os anos de 2003 a 2010. Foram revisados todos os protocolos de necropsias e biópsias realizadas no Laboratório de Patologia Animal da referida instituição, e computados os dados referentes aos animais afetados. Os tumores mais frequentes em cães ocorreram na pele e anexos (46,7%), seguido da glândula mamária (24%), sistema genital (10,3%) e sistema digestório (6,5%). Os tumores malignos foram mais frequentes que os benignos (p=0,001), representando 78% e 22% respectivamente. Em gatos, as frequências de neoplasmas de pele e glândula mamária foram idênticas (39,4% cada), seguidas das do sistema digestório (8,5%) e fígado (5,7%). Os tumores malignos representaram 95,8% dos tumores diagnosticados nesta espécie. Cães sem raça definida tiveram menor frequência (16%) de tumores do que animais de diferentes raças (37,2%) (p<0,0001). A ampla variedade de neoplasmas que acomete cães e gatos dificulta ao veterinário o diagnóstico clínico e o tratamento das mesmas, sendo recomendável o diagnóstico histológico sistemático de todas as lesões suspeitas de serem neoplasias. Além disso, são necessários estudos que determinem os fatores epidemiológicos envolvidos no desenvolvimento dos tumores que acometem os cães e gatos, nas diferentes regiões, a fim de serem tomadas medidas para diminuir sua ocorrência e letalidade.

Uso de métodos complementares na inspeção post mortem de carcaças com suspeita de tuberculose bovina

O objetivo foi utilizar métodos complementares de diagnóstico (histopatológicos, bacteriológicos e moleculares), no julgamento de lesões suspeitas de tuberculose observadas durante a inspeção post mortem de rotina em abatedouros. Foi acompanhado o abate e a inspeção de 41.193 bovinos, sadios ao exame ante mortem, em sete abatedouros no estado de Mato Grosso. Carcaças de 198 (0,48%) animais apresentaram lesões, sendo 182 (92,0%) classificadas como granulomatosas ou piogranulomatosas na avaliação histopatológica. Entretanto, na baciloscopia, não foi evidenciada a presença de bacilo álcool-ácido resistente (BAAR). Mycobacterium bovis foi isolado em três (1,5%) lesões, provenientes de linfonodos retrofaringeanos de bovinos com até três anos de idade. Quando usado a PCR múltipla (m-PCR) diretamente nos fragmentos de tecido, detectou-se a presença de DNA de M. bovis em 14 (7,0%) lesões, incluindo as três amostras identificadas na análise bacteriológica. O julgamento das lesões pelo exame macroscópico concordou em 93,0% (184/198) com os resultados obtidos por meio da PCR. A fim de evitar equívocos durante a avaliação, principalmente das lesões paucibacilares, como as encontradas neste estudo, recomenda-se a utilização de testes complementares rápidos e confirmatórios. A m-PCR, associada à inspeção post mortem de rotina, demonstrou ser uma técnica promissora para a vigilância da tuberculose bovina em abatedouros, contribuindo para o sucesso do programa de erradicação da tuberculose bovina.

Aspectos clínicos e laboratoriais em ovinos submetidos a dietas com níveis elevados de enxofre com objetivo de indução de polioencefalomalácia

A polioencefalomalacia (PEM) é uma doença neurológica que acomete ruminantes e pode ser desencadeada por diversos fatores, dentre eles o consumo excessivo de enxofre. Este trabalho teve como objetivo verificar a relação entre dietas ricas em enxofre, altos níveis de gás sulfídrico ruminal e a ocorrência de polioencefalomalácia em ovinos. Foram utilizados 18 ovinos, divididos em três grupos (G1, G2 e G3) que receberam diferentes níveis de enxofre na dieta; 0,2%, 0,9% e 1,2%, respectivamente. Exames físicos (frequência cardíaca, frequência respiratória, temperatura retal e motricidade ruminal) e complementares (concentração de sulfeto de hidrogênio ruminal, hemogasometria venosa, pH do fluído ruminal, concentração de cobre sérico e hepático, tomografia computadorizada, necropsia e histopatologia) foram realizados. A temperatura retal, a hemogasometria venosa e o pH do fluido ruminal permaneceram dentro dos valores de referência para a espécie. A motricidade ruminal estava diminuída nos grupos G2 e G3 em comparação com o G1 (controle). Quanto maior a ingestão de enxofre, menores foram os níveis de cobre sérico e hepático. Valores elevados de sulfeto de hidrogênio ruminal foram detectados nos grupos G2 e G3. Nenhum animal apresentou sinais clínicos de PEM. Nos exames de tomografia computadorizada, necropsia e exame histopatológico do sistema nervoso central (SNC), não foram observadas alterações compatíveis com PEM. É provável que algum outro fator esteja associado ao excesso de enxofre na dieta para o desenvolvimento de PEM em ovinos.

Surto de encefalomielite equina Leste na Ilha de Marajó, Pará

Nove casos de encefalomielite equina foram estudados na Ilha de Marajó, estado do Pará, Brasil. Os equinos apresentavam dificuldade em se manter em estação, andavam em círculo, tinham acentuada depressão, pálpebras cerradas, paralisia da língua, tremores musculares, bruxismo, anorexia e desidratação. Alguns apresentavam diminuição dos reflexos auricular, palpebral, de ameaça, diminuição do tônus da língua e taquicardia. Posição de auto-auscultação foi observada com frequência. Os animais muitas vezes eram encontrados apoiados em troncos e cercas para se manterem em estação. À necropsia verificou-se hemorragia das leptomeninges e da medula, alguns apresentaram ainda aderência das leptomeninges. À histopatologia verificou-se encefalite difusa que afetava principalmente a substância cinzenta, com meningite e coroidite. Foi observada perivasculite mononuclear. Em dois equinos identificou-se o vírus da encefalomielite equina Leste pela reação de Semi-Nested transcrição reversa de polimerase em cadeia (Semi-Nested RT-PCR).

Doença de depósito lisossomal induzida pelo consumo de Ipomoea verbascoidea (Convolvulaceae) em caprinos no semiárido de Pernambuco

O objetivo deste trabalho foi reproduzir a intoxicação por Ipomoea verbascoidea em caprinos e descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e histopatológicos da intoxicação espontânea por essa planta no Estado de Pernambuco. Para isso, realizou-se o acompanhamento da epidemiologia da doença em sete municípios do semiárido pernambucano. Três caprinos espontaneamente intoxicados foram examinados e, em seguida eutanasiados e necropsiados (Grupo I). Para reproduzir experimentalmente a doença, as folhas secas de I. verbascoidea contendo 0,02% de swainsonina, foram fornecidas na dose de 4g/kg (0,8mg de swainsonina/kg) a dois grupos de três animais. Os caprinos do Grupo II receberam a planta diariamente por 40 dias e foram eutanasiados no 41º dia de experimento. Os caprinos do Grupo III receberam a planta diariamente por 55 dias e foram eutanasiados no 120º dia de experimento. Outros três caprinos constituíram o grupo controle (Grupo IV). Nos grupos experimentais, as lesões encefálicas foram avaliadas por histopatologia e adicionalmente avaliaram-se as lesões cerebelares por morfometria, mediante mensuração da espessura da camada molecular, do número de neurônios de Purkinje e da área dos corpos celulares dessas células. Os principais sinais clínicos e lesões microscópicas foram semelhantes aos previamente reportados em animais intoxicados por plantas que contem swainsonina. Nos caprinos do GII e GIII, os primeiros sinais clínicos foram observados entre o 22º e 29º dia de experimento; clinicamente a doença desenvolvida por esses animais foi semelhante aos casos espontâneos. Nenhum dos caprinos do GIII se recuperou dos sinais neurológicos. Esse resultado evidencia que o consumo da planta por 26-28 dias após a observação dos primeiros sinais clínicos é suficiente para provocar lesões irreversíveis. Pela análise morfométrica, a camada molecular do cerebelo dos caprinos do Grupo I e III eram mais delgadas que às dos caprinos do grupo controle, e os neurônios de Purkinje estavam atróficos. Sugere-se que essas alterações sejam responsáveis pelo quadro clínico neurológico observado nos caprinos que deixam de ingerir a planta e apresentam seqüelas da intoxicação.

Avaliação da exposição solar na intoxicação experimental por Brachiaria decumbens em ovinos

Foram utilizados 26 ovinos, entre 3 e 4 meses de idade, divididos em 3 grupos, provenientes de rebanhos que nunca tiveram contato com pastos de Brachiaria spp.. Dois grupos receberam Brachiaria decumbens no cocho diariamente ad libitum, sendo que um deles permaneceu em área com exposição solar (GS) e o outro foi mantido em baias cobertas protegidos do sol (GSB). O grupo controle (GC) foi também mantido em local com exposição solar e alimentado com feno de Cynodon dactylon e capim Pennisetum purpureum triturado. Todos os grupos receberam alimentação em cochos e foram suplementados com 200g/dia/animal de ração comercial para ovinos. Foi realizada a avaliação clínica diária dos ovinos e colhidas amostras duas vezes por semana para dosagem sérica de AST e GGT. Os animais que morreram foram submetidos a necropsia e em todos os ovinos sobreviventes foi realizada biópsia hepática no final do experimento. Três animais do grupo GS adoeceram e dois morreram. Um ovino do grupo GSB adoeceu e morreu. Não houve alterações clínicas nos ovinos controles. Os principais sinais clínicos observados nos animais que adoeceram foram apatia, emagrecimento, fotofobia, hiperemia e secreção ocular e icterícia. Nenhum animal apresentou lesões cutâneas de fotossensibilização. O grupo que permaneceu no sol apresentou atividades séricas médias de AST e GGT significativamente maiores que a dos demais grupos (p<0,05) e os animais que permaneceram na sombra apresentaram níveis maiores de GGT (p<0,05) em comparação ao grupo controle. A histopatologia das amostras de fígados dos ovinos com sinais clínicos demonstrou tumefação e vacuolização de hepatócitos, necrose individual de hepatócitos, macrófagos espumosos com cristais birrefringentes intracitoplasmáticos e dentro de ductos biliares e infiltrado mononuclear periportal. Amostras do capim fornecidas aos cordeiros evidenciaram níveis médios de 0,94±0,80% da saponina protodioscina. As observações do presente experimento sugerem que a não exposição ao sol não evita a presença de sinais clínicos da intoxicação, mas que a exposição solar exacerba os sinais clínicos.