Mortes súbitas em bovinos causadas por Amorimia exotropica (Malpighiaceae) no Rio Grande do Sul

Descrevem-se casos de morte súbita em bovinos associados com a ingestão de Amorimia (Mascagnia) exotropica em seis propriedades rurais localizadas na região metropolitana de Porto Alegre e na serra gaúcha. Os bovinos intoxicados foram encontrados mortos sem história de sinais clínicos prévios, ou apresentaram tremores musculares, quedas bruscas, movimentos de pedalagem, opistótono, respiração ofegante e decúbito lateral, quando induzidos ao movimento poucos minutos antes da morte. Registrou-se maior número de casos entre os meses de maio e agosto. Nove bovinos foram necropsiados e os principais achados macroscópicos observados foram mucosa oral levemente cianótica (3/9), hidropericárdio leve a moderado (3/9), petéquias e equimoses no epicárdio (5/9), coágulo no interior do ventrículo esquerdo (4/9), edema pulmonar (5/9) e mucosas vermelhas no abomaso e no intestino delgado (6/9). Histologicamente havia necrose de coagulação no miocárdio (9/9) caracterizada por retração celular, aumento da eosinofilia do citoplasma com perda das estriações, vacúolos intracitoplasmáticos, núcleos em picnose, vacúolos intranucleares com marginalização da cromatina e ocasionais núcleos em cariorrexia e cariólise. No coração, edema intersticial (3/9) e infiltrado inflamatório intersticial predominantemente mononuclear (7/9) também foram observados. Nos rins de três bovinos havia degeneração hidrópico-vacuolar multifocal das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais associada com núcleos picnóticos deslocados para periferia da célula.

Defeitos congênitos em bovinos da Região Central do Rio Grande do Sul

Foram revisados casos de defeitos congênitos (DCs) diagnosticados em bovinos no Laboratório de Patologia da Universidade Federal de Santa Maria em 1964-2010. Durante o período estudado, foram examinados materiais provenientes da necropsia de 7.132 bovinos e foram encontrados 31 bezerros (0,4%) com DCs, os quais foram classificados em 34 tipos e alocados nos sistemas orgânicos primariamente afetados. Os DCs ocorriam isoladamente (19 [61,3%]) ou afetavam múltiplos sítios anatômicos (15 [28,7%]) com frequência semelhante em ambos os sexos. Como vários terneiros mostraram múltiplos DCs, um total de 53 DCs foi computado. Dos 53 DCs diagnosticados, 15 (28,3%) afetavam o sistema nervoso central (craniósquise [4], abiotrofia cerebelar [2], degeneração esponjosa [2], hidrocefalia [2], meningocele [2], espinha bífida [1], hipoplasia cerebelar [1] e hipomielinogênese [1]); nove (17,0%) afetavam o sistema urogenital (agenesia testicular [1], agenesia vaginal [1], hipoplasia peniana [1], formação de cloaca [1], freemartinismo [1], hamartoma vascular de ovário [1], hipoplasia renal [1], cistos renais [1] e úraco persistente [1]); oito DCs (15,1%) eram primários do sistema musculoesquelético (artrogripose [4], escoliose [1], plagiocefalia, [1] schistosomus reflexus [1] e diprosopia [1]); e outros oito (15,1%) foram alocados no sistema digestivo (palatosquise [3], atresia anal [1], atresia anorretal [1], atresia - anocolônica [1], fístula reto-vaginal [1] e fístula reto-uretral [1]); em cinco ocasiões (9,4%) o DC afetava o sistema cardiovascular (persistência do ducto arterioso [2], persistência do forame oval [2] e defeito do septo ventricular [1]); quatro (7,5%) afetavam o sistema linfático e consistiam de hipoplasia ou aplasia de vasos linfáticos e linfonodos associadas a linfedema. Dois casos (3,4%), de hipotricose foram observados afetando o integumento; um caso (1,9%) de estenose traqueal foi encontrado no sistema respiratório e um caso (1,9%) de bócio envolvia o sistema endócrino. Os resultados indicam que a maioria dos DCs em bovinos na Região Central do Rio Grande do sul é esporádica. No entanto, seu estudo continuado é importante para o estabelecimento de sua etiologia e controle.

Intoxicação por Portulaca elatior (Portulacaceae) em caprinos

Um surto de intoxicação espontânea por Portulaca elatior foi diagnosticado no município de Aroeiras, Paraíba, na época das chuvas. Entre os meses de fevereiro e abril, em um rebanho de 316 caprinos, 16 adoeceram, sendo 15 de um lote de 16 caprinos que tinham sido introduzidos recentemente na fazenda e um animal do rebanho já existente na fazenda. Os caprinos apresentaram intensa salivação, relutância em se movimentar, tremores de lábios, marcha incoordenada, diarreia, timpanismo, dor abdominal, gemidos, desidratação e berros constantes. A evolução da enfermidade variou de 2 a 48 horas; 13 caprinos morreram e três se recuperaram. As lesões macroscópicas caracterizavam-se por mucosa ruminal e do retículo avermelhadas, serosa do rúmen hemorrágica, mucosa abomasal avermelhada com áreas ulceradas e mucosa do intestino delgado com equimoses. No exame histopatológico observou-se degeneração e necrose das células epiteliais dos pré-estômagos com formação de vesículas e infiltrado inflamatório neutrofílico. Suspeita de ter causado o surto, Portulaca elatior foi administrada a três caprinos nas doses de 40, 20 e 10 gramas de planta fresca por kg de peso animal (g/kg). Esses caprinos apresentaram sinais semelhantes aos casos espontâneos. Os animais que ingeriram 20 e 40g/kg morreram e o que ingeriu 10g/kg se recuperou. Microscopicamente foram observadas lesões do sistema digestivo semelhantes às dos casos espontâneos. A reprodução experimental da intoxicação, com sinais clínicos e lesões histológicas semelhantes às dos casos espontâneos, comprova que a doença foi causada por Portulaca elatior. P. elatior apresentou níveis de oxalatos de 6,37% e outra planta, identificada como Blutaparon vermiculare e que ocorria em grande quantidade nas pastagens, apresentou níveis de oxalatos de 5,29%. B. vermiculare foi administrada experimentalmente a um caprino na dose de 40g/kg, sem que o animal apresentasse sinais clínicos. Esse resultado e a ausência de cristais de oxalatos no sistema digestivo e rins dos caprinos necropsiados, sugerem que a intoxicação por P. elatior não é causada pela alta concentração de oxalatos na planta.

Intoxicação espontânea por Senna occidentalis em javalis (Sus scrofa ferus) no estado de Goiás

Descreve-se um surto de intoxicação por Senna occidentalis em javalis no Estado de Goiás. De um rebanho de 80 javalis, 15 adoeceram e um morreu. Os sinais clínicos observados foram apatia, prostração, ataxia, tremores musculares, incoordenação, relutância em mover-se, decúbito esternal ou lateral, paresia e paralisia espástica, principalmente dos membros pélvicos. As principais alterações macroscópicas consistiam de palidez moderada a acentuada da musculatura esquelética dos membros pélvicos e torácicos e no lombo, especialmente nos músculos da coxa. Microscopicamente, observou-se degeneração e necrose flocular, multifocal, leve a moderada, monofásica, com fragmentação de fibras na musculatura esquelética. Nos cortes transversais, havia fibras musculares tumefeitas e hipereosinofílicas. Adicionalmente, havia degeneração microvacuolar hepatocelular difusa, leve a moderada. A atividade sérica da CK estava acentuadamente elevada em dois javalis avaliados e da TGO aumentou em um javali afetado.

Lesões traumáticas de pele causadas pelos espinhos de Mimosa pudica e Mimosa debilis em equídeos

Foram realizadas pesquisas sobre a natureza e causa de lesões de pele em equídeos em uma propriedade no município de Castanhal, região Nordeste do Estado do Pará. Foram realizadas visitas técnicas, estudos epidemiológicos, coletas de sangue, biópsias de pele afetada e a inspeção da pastagem. O estudo incluiu 25 equídeos, dos quais 14 machos e 11 fêmeas, de seis meses e oito anos de idade. Os animais apresentaram lesões ulcerativas, de bordos irregulares, na cabeça (narinas, focinho, lábios superiores e inferiores e chanfro), na cavidade oral (vestíbulo bucal e gengiva) e nos membros (boletos, metacarpos e metatarsos e articulação escápulo-umeral). No exame histopatológico foram observados focos de erosões cutâneas, caracterizados por perda e necrose da epiderme, com espongiose, degeneração vesicular da epiderme remanescente e leve infiltrado inflamatório na derme subjacente, constituído predominantemente por macrófagos e, em menor grau, eosinófilos. Na inspeção da pastagem, constituída de Brachiaria humidicola, foi constatada grande invasão de duas plantas providas de espinhos, Mimosa pudica e Mimosa debilis, ambas da família Leg. Mimosoideae. Concluiu-se, que as lesões de pele foram causadas pela ação traumática dos espinhos de Mimosa pudica e Mimosa debilis.

Intoxicação por monofluoroacetato em animais

O monofluoroacetato (MF) ou ácido monofluoroacético é utilizado na Austrália e Nova Zelândia no controle populacional de mamíferos nativos ou exóticos. O uso desse composto é proibido no Brasil, devido ao risco de intoxicação de seres humanos e de animais, uma vez que a substância permanece estável por décadas. No Brasil casos recentes de intoxicação criminosa ou acidental têm sido registrados. MF foi identificado em diversas plantas tóxicas, cuja ingestão determina "morte súbita"; de bovinos na África do Sul, Austrália e no Brasil. O modo de ação dessa substância baseia-se na formação do fluorocitrato, seu metabólito ativo, que bloqueia competitivamente a aconitase e o ciclo de Krebs, o que reduz produção de ATP. As espécies animais têm sido classificadas nas quatro Categorias em função do efeito provocado por MF: (I) no coração, (II) no sistema nervoso central (III) sobre o coração e sistema nervoso central ou (IV) com sintomatologia atípica. Neste trabalho, apresenta-se uma revisão crítica atualizada sobre essa substância. O diagnóstico da intoxicação por MF é realizado pelo histórico de ingestão do tóxico, pelos achados clínicos e confirmado por exame toxicológico. Uma forma peculiar de degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais tem sido considerada como característica dessa intoxicação em algumas espécies. O tratamento da intoxicação por MF é um desafio, pois ainda não se conhece um agente capaz de reverte-la de maneira eficaz; o desfecho geralmente é fatal

O antagonismo com acetamida em experimentos com ovinos, caprinos e coelhos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Pseudocalymma elegans Bignoniaceae

O presente trabalho teve como objetivo avaliar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por Pseudocalymma elegans em ovinos, caprinos e coelhos, com a finalidade de comprovar indiretamente que o monofluoroacetato (MF) é responsável pelos sinais clínicos e a morte dos animais que ingerem essa planta. Foram realizados experimentos para determinar a dose letal da planta coletada em Rio Bonito, RJ, em diferentes épocas do ano para ovinos e caprinos e ajustar a dose de acetamida a ser administrada. - No primeiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 1,0g/kg de P. elegans fresca e um animal de cada espécie foi tratado previamente com 2,0g/kg de acetamida. Nenhum animal apresentou alterações clínicas ou morreu. Ao que tudo indica a planta poderia estar menos tóxica, já que foi coletada no fim da estação das águas. - No segundo experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,67 e 1,0g/kg da planta dessecada, após tratamento prévio, com 2,0 e 3,0g/kg de acetamida, respectivamente. Todos os animais morreram, pois administramos doses muito altas de P. elegans. - No terceiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,333g/kg de P. elegans dessecada, após administração prévia de 2,0 g/kg de acetamida. Uma semana depois, o protocolo acima foi repetido, porém sem o antídoto. Nos experimentos com coelhos, foram administradas doses de 0,5 e 1,0g/kg de elegans dessecada após a administração de 3,0g/kg de acetamida. Sete dias depois, repetiu-se o protocolo, com exceção da administração de acetamida. Esta, quando administrada previamente, evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte dos ovinos, caprinos e coelhos, já os animais não tratados com acetamida apresentaram sintomatologia e morreram. Clinicamente, os ovinos e caprinos manifestaram taquicardia, jugulares ingurgitadas, pulso venoso positivo, decúbito esternal e tremores musculares. Na "fase dramática", os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem e morriam em poucos minutos. Nos coelhos observaram-se apatia, tremores musculares, decúbito lateral e vocalização minutos antes da morte. A avaliação macroscópica revelou, nos ovinos e caprinos, jugulares ingurgitadas, aurículas, veia cava caudal e cranial dilatadas, além de edema pulmonar, congestão hepática e edema na subserosa da vesícula biliar. Nos coelhos as principais alterações observadas foram aurículas dilatadas, veia cava caudal e cranial ingurgitadas, fígado e vasos do diafragma congestos. O exame histopatológico revelou, em dois ovinos e um caprino, degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contornados distais associada à cariopicnose. Nos coelhos havia congestão hepática acentuada com numerosos corpúsculos de choque. Nossos resultados comprovam, de forma indireta, que MF é responsável pela morte dos animais que ingerem essa planta, uma vez que compostos "doadores de acetato" como a acetamida, são capazes de reduzir a inibição competitiva do MF pelo mesmo sítio ativo (Coenzima A), o que impede a formação do fluorocitrato, seu metabólito ativo, formado no organismo por meio da denominada "síntese letal"

Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita

O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.

Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera)

Quatro surtos de intoxicação por salinomicina são descrito em chinchilas de três municípios do Estado do Rio Grande do Sul. Uma semana após a ingestão de ração contendo 37 ppm de salinomicina, aproximadamente duas mil chinchilas de quatro fazendas expostas diminuíram o consumo da ração. Quatrocentos e vinte sete chinchilas demonstraram apatia. Dessas, duzentos e setenta e sete desenvolveram decúbito esternal e lateral, dispneia e coma, seguidos de morte. As primeiras mortes ocorreram oito dias após a ingestão da ração. A evolução dos sinais clínicos até a morte ou eutanásia foi de 2-5 dias. Os exames bioquímicos do soro sanguíneo em quatro chinchilas revelaram níveis aumentados da alanina aminotransferase, aspartato transaminase, fosfatase alcalina, creatina cinase, glicose, triglicerídeos e colesterol total. Quarenta e cinco chinchilas foram submetidas à necropsia. Os achados macroscópicos consistiam de marcada lipidose hepática em todas as chinchilas necropsiadas; fetos em estado de decomposição em doze chinchilas que estavam prenhes. Microscopicamente, múltiplas fibras musculares esqueléticas estavam hipereosinofílicas, tumefeitas e com perda das estriações. Nas chinchilas que sobreviveram por mais dias era possível observar segmentos fragmentados de miofibras afetadas (necrose flocular) e regeneração de miofibras. No fígado foi observada marcada degeneração gordurosa. Não foram observadas anormalidades microscópicas nos demais órgãos analisados. Análises à procura de aflatoxinas, resíduos de pesticidas e isolamento bacteriano foram negativos. A análise da ração por cromatografia líquida revelou 37ppm de salinomicina na ração. A ração suspeita foi administrada a 12 chinchilas, três das quais (25%) morreram apresentando lesões semelhantes às observadas nas chinchilas com a doença natural. O diagnóstico de intoxicação por salinomicina foi baseado na epidemiologia, lesões histológicas características e na presença de salinomicina na ração administrada nas quatro criações envolvidas.

Efeito protetor da acetamida em bovinos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Palicourea marcgravii (Rubiaceae)

O presente trabalho teve como objetivo avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por monofluoroacetato (MF) e por folhas frescas de Palicourea marcgravii em bovinos, no intuito de confirmar, de forma prática, que esse composto é o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico e pela morte dos animais intoxicados por essa planta. Três bovinos receberam MF, por via oral, na dose de 0,5mg/kg e, em seguida, a dois desses animais administraram-se acetamida, por via oral, nas doses de 0,38 e 2,0g/kg. Outros dois bovinos receberam 1,0g/kg de P. marcgravii, em seguida, a um deles administrou-se 1,0 g/kg de acetamida. Acetamida, quando administrada em quantidades suficientes (maior dose), evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte de todos os animais que receberam MF ou P. marcgravii. Tal efeito protetor foi, de fato, confirmado após uma semana, quando o mesmo protocolo experimental foi repetido, para cada bovino, porém sem a administração de acetamida. Todos os bovinos não tratados com acetamida manifestaram sinais clínicos e morreram subitamente. O quadro clínico-patológico manifestado pelos bovinos intoxicados por MF ou P. marcgravii foi semelhante e, caracterizou-se por "morte súbita". Os animais em geral, apresentaram taquicardia, taquipnéia, tremores musculares, jugular repleta com pulso venoso positivo, polaquiúria, instabilidade, perda de equilíbrio, por vezes, cambaleavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, todos os animais deitavam-se e levantavam-se com maior frequencia, deitavam ou caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam respiração ofegante, arritmia, opistótono, nistagmo, mugiam e morriam. A duração da "fase dramática" variou de 2 a 26min. À necropsia verificaram-se, em geral, aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares leve a moderadamente ingurgitadas, leve a acentuado edema da subserosa da vesícula biliar, sobretudo, na sua inserção no fígado, bem como moderada quantidade de líquido espumoso róseo na traquéia e brônquios. O exame histopatológico revelou, no rim de todos os animais, leve até acentuada degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear; no fígado, havia leve a moderada congestão, discreta a moderada tumefação e moderada vacuolização de hepatócitos, predominantemente, centrolobular, necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e corpúsculos de choque. Os dados obtidos neste trabalho comprovam, de forma prática, que MF é o princípio tóxico de P. marcgravii responsável pelo quadro clínico-patológico e a morte dos animais que ingerem e se intoxicam naturalmente por essa planta, uma vez que a acetamida atua como antídoto eficaz (efeito antagônico) de forma idêntica em ambas as intoxicações.

Intoxicação espontânea por Pterodon emarginatus (Fabaceae) em bovinos no estado de Goiás

Descreve-se um surto de intoxicação por Pterodon emarginatus em bovinos no Estado de Goiás. De um lote de 84 bovinos que comeram avidamente folhas e os frutos da planta após a queda acidental de uma árvore, todos os animais adoeceram e sete morreram. Os sinais clínicos observados foram eriçamento dos pelos, retração do flanco, apatia profunda, prostração, tremores musculares, ressecamento do focinho, tenesmo, incoordenação, relutância em movimentar-se e decúbito esternal prolongado. As atividades séricas de AST, ALT e GGT e os teores de bilirrubina estavam acentuadamente elevados. As principais alterações macroscópicas consistiam de hepatomegalia e áreas multifocais de necrose no fígado, além de hemorragias no coração, pleura parietal, mesentério, omento, serosa do rúmen, baço, pulmão, subcutâneo e musculatura esquelética intercostal e torácica. Microscopicamente, observou-se degeneração e necrose hepatocelular massiva moderada a acentuada, hiperplasia biliar multifocal moderada e bilestase multifocal leve. Adicionalmente, notou-se degeneração vacuolar multifocal moderada nos túbulos contorcidos dos rins.

Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros

Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Alterações no SNC e morfometria cerebelar de bovinos intoxicados experimentalmente por Solanum paniculatum

Algumas espécies de Solanum causam intoxicações em ruminantes caracterizadas clinicamente por desordens cerebelares e microscopicamente como doença do depósito lisossomal. Não há lesões de necropsia específicas e microscopicamente ocorrem vacuolização e perda de neurônios de Purkinje. Por ser Solanum paniculatum a espécie de ocorrência na região Nordeste, sendo responsável pelos surtos de intoxicação espontânea descrito no Estado de Pernambuco foi realizado um delineamento experimental para caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram usados cinco bovinos, sendo quatro no grupo experimental (GE) e um animal no controle (GC), de seis meses de idade, sem raça definida, com peso de 120 Kg, mantidos em baias durante cinco meses na Clínica de Bovinos de Garanhuns/UFRPE. Os animais receberam a planta, colhida nas propriedades em que ocorreram os surtos naturais, na dosagem de 5g/kg/PV/dia da planta dessecada misturada na ração por ingestão natural. Semanalmente realizou-se o Head Raising Test para determinar os sinais cerebelares e quando positivo os animais foram submetidos à colheita de sangue e do líquido céfalo-raquidiano e em seguida foi feito à eutanásia. O SNC e a rete mirabile foram fixados em formol a 10% tamponado, processados rotineiramente e corados pela hematoxilina e eosina para avaliação histopatológica. Foi realizada análise morfométrica das lesões cerebelares. Para avaliação dos resultados laboratoriais utilizou-se análise descritiva e em relação à morfometria, empregou-se o teste T de Student (p<0.05) na contagem de células de Purkinje e para a espessura da camada molecular do cerebelo o teste de Mann Whitney, com nível de 5% de significância. Três animais apresentaram sinais de intoxicação com tempo em média de 90 dias e um com 155 dias. Os sinais clínicos observados foram ataques convulsivos transitórios, e distúrbios do equilíbrio. Na necropsia não foram encontradas lesões específicas da intoxicação. Não houve alterações no hemograma e no líquido céfalo-raquidiano causado pela planta. No histopatológico havia principalmente vacuolização fina do pericário e perda de células de Purkinje, com degeneração Walleriana e esferóides axonais na camada granular e na substância branca medular, com proliferação dos astrócitos de Bergman. Vacuolização e necrose neuronal também foram observadas no óbex, pedúnculos cerebelares e colículos rostral e caudal e raramente no tálamo, núcleos da base, hipocampo e medula oblonga. Na análise morfométrica não houve diferença significativa (p<0,05) entre o número de células de Purkinje e a espessura da camada molecular entre o GE e GC, demonstrando que apesar dos bovinos desenvolverem quadro clínico da intoxicação e alterações histopatológicas acentuadas, mas nestas condições experimentais não ocorreram alteração morfométricas significativas em relação ao GC. Sugerindo que há necessidade de um tempo de administração maior da planta para o aparecimento de lesões mais acentuadas como as que ocorrem em casos naturais. Os resultados laboratoriais de sangue e do líquido céfalo-raquidiano não refletem alterações relacionadas à intoxicação pela planta.

Mecanismos da intoxicação do fígado de rato causada pelo gossipol

O fígado desempenha uma função central no metabolismo devido à sua interposição entre o trato digestivo e a circulação geral do organismo. Ele é também o principal órgão envolvido na biotransformação de substâncias exógenas (xenobióticos), com capacidade de converter compostos hidrofóbicos em hidrossolúveis, mais facilmente eliminados pelo organismo. O gossipol é uma substância fenólica tóxica presente na semente de algodão (Gossypium sp). Com o objetivo de estudar os mecanismos envolvidos na hepatotoxicidade do gossipol avaliou-se os seus efeitos no sistema antioxidante do fígado de ratos no que diz respeito ao estresse oxidativo e aspectos histopatológicos. Foram utilizados ratos machos da linhagem Wistar, separados em dois grupos, sendo que um recebeu óleo de canola (veículo, grupo Controle) e o outro recebeu gossipol na dosagem de 40 mg/kg de peso vivo do animal por 15 dias (grupo Tratado). O tratamento com gossipol promoveu alterações na atividade sérica das enzimas marcadoras de dano hepático e um significativo estresse oxidativo caracterizado pela diminuição nos níveis da glutationa reduzida (GSH) e consequente aumento da glutationa oxidada (GSSG), incluindo, ainda, danos à membrana plasmática e de organelas demonstrados pela peroxidação lipídica. O resultado da avaliação histopatológica demonstrou degeneração dos hepatócitos.

Dinâmica da inversão do saco vitelino em preás (Galea spixii Wagler, 1831)

O objetivo deste trabalho foi estudar o período de inversão do saco vitelino bem como a dinâmica resultante deste processo na gestação inicial em preás, utilizando-se microscopia de luz, microscopia eletrônica de varredura e de transmissão. No décimo segundo dia de gestação observou-se o desenvolvimento dos endodermas parietal e visceral delimitando a cavidade do saco vitelino. O endoderma parietal foi evidenciado revestindo a superfície fetal da placenta corioalantoidea bem como contornando o espaço delimitado pela decídua capsular. Estes endodermas apresentaram formato prismático e encontraram-se separados do trofoblasto por uma desenvolvida membrana de Reichert. Já o endoderma visceral continha vasos vitelínicos e possuía vilosidades apenas em determinadas áreas. No décimo quarto dia de gestação verificou-se a inversão do saco vitelino, caracterizada pela degeneração do endoderma parietal e trofoblasto mural, associado ao desaparecimento gradual da membrana de Reichert. Como consequência deste fenômeno, o endoderma visceral passou a constituir uma interface com o epitélio uterino. Após a inversão, o endoderma parietal que permaneceu íntegro foi aquele que se apoiava na superfície da placenta corioalantóidea, apresentando células em formato colunar alto e característica de epitélio pseudoestratificado. O endoderma visceral apresentou numerosas vilosidades apicais principalmente em regiões próximas a placenta corioalantóidea. Com o contínuo desenvolvimento do embrião e placenta corioalantóidea, observou-se o surgimento de importante área de aposição entre os endodermas visceral e parietal. A inversão do saco vitelino representou uma disposição anatômica favorável ao desenvolvimento embrionário, além de ser uma característica evolutiva nesta espécie de roedor.