Intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) em caprinos na Ilha do Marajó, Pará

Ipomoea carnea subsp. fistulosa é uma planta que contém swainsonina causando doença de depósito lisossomal em ruminantes, principalmente em caprinos na região Nordeste do Brasil. Para o estudo das plantas tóxicas da Ilha de Marajó, foram visitadas sete propriedades rurais na Ilha de Marajó, seis localizadas no município de Cachoeira do Arari e uma no município de Soure. Em todas as propriedades visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouca disponibilidade de forragem e I. carnea subsp. fistulosa encontrava-se em grande quantidade. Nas três propriedades onde eram criados caprinos foram observados animais com sinais nervosos, incluindo tremores de intenção, aumento da base de sustentação quando em estação, ataxia, hipermetria, nistagmo, paresia espástica ou debilidade, alterações posturais, perda de equilíbrio e quedas. Em duas fazendas a prevalência foi de 32% (23/71) e 100% (32/32) e em outra havia um animal com sinais acentuados e o resto do rebanho, de 19 caprinos, não foi examinado clinicamente. Bovinos, ovinos e bubalinos não foram afetados. Foram eutanasiados e necropsiados seis caprinos que apresentavam sinais clínicos acentuados. Macroscopicamente não foram observadas alterações. Na histologia observou-se vacuolização do pericário de neurônios e do citoplasma de células epiteliais da tireóide, rim, fígado, pâncreas e macrófagos de diversos órgãos. No sistema nervoso central a vacuolização era mais grave nos neurônios de Purkinje do cerebelo e nos neurônios dos núcleos cerebelares e do tronco encefálico. Observaram-se também degeneração walleriana dos axônios e gliose. A alta freqüência da intoxicação nas três fazendas que criavam caprinos sugere que a intoxicação por I. carnea subsp. fistulosa é muito importante para caprinos na Ilha de Marajó, onde há abundante quantidade da planta, que permanece verde durante todo o período seco.

Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.

Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos

Este experimento foi delineado para investigar os seguintes pontos em relação à intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos: 1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da intoxicação e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, 2) a relação da neutropenia com as manifestações morfológicas de septicemia ocasionalmente observadas na necropsia, e 3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a vida média eritróide e a evolução da doença. As hastes superiores mais verdes de P. aquilinum foram administradas a quatro bovinos sem raça definida, com idade média de 1,5 ano e pesos entre 190-215 kg. Um bovino de idade e peso semelhantes foi usado como controle e, exceto por não ter recebido P. aquilinum, foi mantido nas mesmas condições que os outros quatro. Os quatro bovinos que receberam a planta morreram com quadro característico da intoxicação aguda por samambaia após receberem durante 53-58 dias, doses diárias de 8,0, 8,6, 10,2 e 10,6g/kg de peso corporal, que totalizaram, ao final do experimento, respectivamente, 112,7, 107,6, 85,7, 90,15 kg da planta, o que corresponde, respectivamente, a 59,3%, 63,3%, 47,4%, 47,5% da planta em relação ao peso dos bovinos. A doença caracterizou-se por febre de até 42,5°C e diversos graus de hemorragias observadas clinicamente, na necropsia e na histopatologia. A morte ocorria 6-7 dias após o início do quadro febril. As alterações hematológicas revelaram trombocitopenia e neutropenia acentuadas. Em dois dos quatro bovinos havia anemia leve. Não houve variações significativas nos tempos de coagulação dos bovinos intoxicados, quando avaliados os fatores de coagulação (secundária), excluindo-se assim a possibilidade da participação de distúrbios da hemostasia secundária na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A determinação dos produtos da degradação da fibrina no soro revelou dados conflitantes, não permitindo concluir se a coagulação intravascular disseminada tem participação na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A citopatologia e histopatologia da medula óssea dos quatro bovinos intoxicados revelaram acentuada diminuição no número de células hematopoéticas das três linhagens medulares, caracterizando insuficiência medular por aplasia; conclui-se que apenas eventos da hemostasia primária devidos a trombocitopenia são responsáveis pelas hemorragias. Na hemocultura de três dos bovinos intoxicados houve crescimento de Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus e Staphylococcus aureus, indicando que a septicemia, facilitada pela neutropenia, pode ter participação na causa da morte de bovinos na intoxicação aguda pela ingestão de P. aquilinum. Aspectos adicionais de interesse na reprodução da intoxicação aguda por samambaia em bovinos deste relato incluem o desenvolvimento de hematúria na doença aguda e a apresentação da chamada forma laríngea da doença.

Intoxicação por Stryphnodendron fissuratum (Mimosoideae) em bovinos

Descrevem-se aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural por Stryphnodendron fissuratum em bovinos na região Centro-Oeste do Brasil. Esta planta possui favas retorcidas, conhecidas popularmente por "rosquinha", que amadurecem entre julho e setembro, caem ao solo e são consumidas por bovinos, sendo relacionadas com mortalidades. Foram investigados surtos de intoxicação espontânea que ocorreram nos municípios de Aruanã, GO, Guiratinga e Rondonópolis, MT e Rio Verde de Mato Grosso, MS. Em geral, a intoxicação ocorreu em propriedades de pecuária extensiva, com rebanhos da raça Nelore e em pastagens de Brachiaria spp. Nos casos naturais, a evolução clínica variou em média de 24 horas até 10 dias e a morbidade e a letalidade variaram de 0,9 a 25% e de 15 a 100%, respectivamente. Os principais sinais clínicos na intoxicação natural foram depressão, anorexia, agressividade, icterícia, sialorréia, incoordenação motora, dismetria, retração abdominal, inquietação, fezes pastosas enegrecidas ou ressequidas com muco e estrias de sangue, diarréia, edema de barbela e fotossensibilização. À necropsia havia icterícia, edema do tecido subcutâneo, principalmente na região cervical, petéquias e equimoses de serosas abdominais e torácicas, ascite e hidrotórax leves, edema do mesentério, edema perirrenal, aumento do volume de fígado e rim, avermelhamento ruminal e úlceras multifocais no abomaso. O exame histológico revelou lesões degenerativas e necrose no fígado e rim e no abomaso áreas de necrose na mucosa. O diagnóstico de intoxicação por S. fissuratum foi estabelecido com base nos achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e, em parte, na reprodução experimental pela administração das favas desta planta para bovinos. Em dois bovinos que receberam, respectivamente, duas doses diárias de 4 e 20 g de favas por kg de peso vivo foram observados sinais digestivos e morte dos animais, mas não ocorreu fotossensibilização.

Intoxicação por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos no Estado de Santa Catarina

Vinte e cinco caprinos, criados em piquetes, morreram nos cinco dias subsequentes ao fornecimento de folhas de Trema micrantha (fam.Ulmaceae), uma árvore com nome comum de grandiúva. Quatro caprinos foram necropsiados e amostras de vísceras foram coletadas para exame histológico. As principais alterações clínicas foram: apatia, anorexia, cabeça apoiada contra obstáculos, decúbito e morte. Achados macroscópicos incluíram sufusões no epicárdio e endocárdio; fígado levemente amarelado e com padrão lobular evidente e, em um caso, acompanhado de hemorragias multifocais. Na histologia observou-se necrose hepática, que variava de centrolobular a massiva, compatível com hepatopatia tóxica. No SNC havia satelitose, tumefação neuronal, edema periaxonal, perivascular. O diagnóstico de intoxicação por Trema micrantha foi baseado no quadro clínico e lesional de hepatite tóxica associado ao uso da planta para alimentação de caprinos.

Intoxicação experimental por Brachiaria decumbens em ovinos confinados

Foi realizado estudo experimental de intoxicação por Brachiaria decumbens em ovinos confinados que receberam apenas esta forrageira como alimento. Os animais foram avaliados em três períodos do ano, com duração de 60 dias cada. As análises incluíram exame clínico e amostras de sangue para mensuração da atividade sérica das enzimas gama glutamiltransferase e aspartato aminotransferase com o objetivo de avaliar sua importância e utilidade no diagnóstico de fotossensibilização hepatógena causada pela planta. Foram descritos ainda, achados de necropsia e histopatológicos. Dos vinte e quatro animais confinados, cinco morreram no primeiro período (fevereiro a abril), quatro no segundo (junho a agosto) e dois no terceiro (outubro a dezembro), tendo como principais sinais clínicos anorexia, icterícia, fotofobia, dermatite leve, além de desidratação e apatia. Nos achados de necropsia foram constatados icterícia generalizada, vesícula biliar repleta e distendida, padrão lobular hepático evidente e, em dois casos, opacidade de córnea. As alterações microscópicas foram mais significativas no fígado com bilestase, tumefação e vacuolização de hepatócitos, sinusóides com macrófagos, proliferação de ductos e dúctulos biliares com infiltração linfocítica, que variaram na sua severidade conforme o tempo decorrido da ingestão da planta, além de imagens negativas de cristais no citoplasma de macrófagos presentes nos sinusóides hepáticos e no espaço periportal e cristais refringentes oticamente ativos, ocluindo a luz de ductos biliares. Os achados foram característicos de fotossensibilização hepatógena por B. decumbens, principalmente pela presença de fotofobia, mesmo quando os animais não apresentaram fotodermatite. O aumento da atividade sérica da gama glutamiltransferase teve alta correlação com a morte dos animais. O surgimento da elevação da atividade sérica de gama glutamiltransferase foi, em média, 11 dias antes da constatação dos sinais clínicos, validando sua importância no diagnóstico e na prevenção. A aspartato aminotransferase teve resultados inconsistentes. Treze animais não apresentaram sinais clínicos, apesar de serem constatadas significativas elevações nos níveis séricos das enzimas em questão, sugerindo a existência de indivíduos tolerantes/resistentes dentro do intervalo estabelecido. O modelo experimental foi adequado na caracterização da intoxicação de ovinos por B. decumbens, oferecendo subsídios para estimar preventivamente o risco de morte de ovinos intoxicados pela planta, além de ser útil para a realização de novos estudos da intoxicação por B. decumbens.

Aspectos clínicos da intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron fissuratum (Leg. Mimosoideae) em caprinos

Com o objetivo de caracterizar o quadro clínico da intoxicação por Stryphnodendron fissuratum Mart. (Leg. Mimosoideae) em caprinos, administraram-se as favas dessa planta a oito caprinos, por via oral forçada em doses únicas e a outros dois caprinos, em doses fracionadas. A menor dose que causou sinais clínicos e morte foi a de 10g/kg. Doses de 20g/kg e 40g/kg causaram sinais acentuados e doses únicas de 5g/kg não provocaram sinais. Doses fracionadas de 5g/kg durante quatro dias, totalizando 20g/kg provocaram sinais acentuados e morte. Em ambos os grupos, os primeiros sinais de intoxicação foram observados a partir do primeiro dia de experimento e a evolução variou de 4-25 dias. A doença caracterizou-se principalmente por alterações digestórias e nervosas que consistiram em anorexia, desidratação, hipomotilidade e atonia ruminal, timpanismo, gemidos constantes, dor à percussão abdominal, fezes com muco, ranger de dentes, apatia, ataxia, dismetria, tremores de cabeça, tremores musculares, fraqueza com o andar cambaleante e trôpego, acentuada depressão e decúbito esternal ou lateral prolongado e morte. Alguns animais apresentaram acentuada queda de pêlos na região dorsal; apenas um caprino apresentou fezes líquidas, marrom-escuras e fétidas. Outros sinais incluíram perda de fluido ruminal durante a ruminação, sialorréia, exsudato nasal seroso e lacrimejamento. As provas de função hepática e renal revelaram alterações discretas. As concentrações séricas de aspartato aminotransferase encontraram-se levemente aumentadas e as de creatinofosfocinase muito aumentadas.

Intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos no Rio Grande do Sul

Um surto de intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos da região Central do Rio Grande do Sul é descrito. Os 16 ovinos afetados estavam em campo nativo e ingeriram acidentalmente um aditivo alimentar para frangos contendo 250g/kg de narasina. Os sinais clínicos consistiam de fraqueza, incoordenação, dispnéia, secreção nasal, decúbito e morte em poucas horas. Um ovino apresentou urina escura. Macroscopicamente havia ascite, hidrotórax, edema pulmonar e palidez hepática. Discreto grau de degeneração muscular na musculatura esquelética dos membros pélvicos e torácicos foi observado histologicamente. O diagnóstico de intoxicação por narasina foi realizado com base no histórico (ingestão de aditivo alimentar contendo narasina) e nos achados clinico-patológicos.

Intoxicação espontânea e experimental por Brachiaria radicans (tanner-grass) em bovinos

Brachiaria radicans (tanner-grass,) cresce bem em solos úmidos. Em Santa Catarina é encontrada principalmente nas regiões dos vales dos rios Tubarão e Itajaí. Quando ingerida em grandes quantidades pelos bovinos induz anemia hemolítica, hemoglobinúria, diarreia e pode evoluir para a morte. O objetivo deste trabalho foi avaliar os dados epidemiológicos e clínico-patológicos causados por B. radicans em bovinos. A planta foi administrada a 12 bovinos em doses de 50-100% da dieta. Os animais que receberam uma dieta que consistia de 100% da planta, originária de solos turfosos, mostraram hemoglobinúria, diarreia, mucosas vermelho-escuras e recuperação após suspensão da ingestão da planta. Exames de sangue e urina revelaram anemia, hemoglobinúria e proteinúria. A histopatologia de material coletado de bovinos que morreram pela doença espontânea, revelou necrose hepática coagulativa e paracentral e nefrose hemoglobinúrica. B. radicans mostrou ser tóxica para bovinos somente quando cresce em solos férteis e se consistir de 100% da dieta.

Aspectos epidemiológicos e padrões de lesões hepáticas em 35 surtos de intoxicação por Senecio spp. em bovinos no sul do Rio Grande do Sul

O presente estudo teve como objetivo caracterizar os diferentes padrões morfológicos hepáticos em 59 fígados de bovinos intoxicados por Senecio spp. provenientes de 35 surtos observados na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (LRD) de 2000-2009, dos quais havia registro fotográfico das lesões macroscópicas, fazendo uma relação com as variações epidemiológicas observadas no período. Foram analisadas as variações climáticas referentes à precipitação pluviométrica e temperatura média nas diferentes estações do ano ocorridas neste intervalo de tempo. As alterações hepáticas macro e microscópicas foram agrupadas em padrões morfológicos semelhantes. Foi considerada como critérios de classificação macroscópica a coloração das superfícies capsular e de corte e a presença ou não de nódulos; e como critérios para a classificação histológica a quantidade e distribuição da fibrose, o número de megalócitos por campo de maior aumento, o grau estimado de proliferação de ductos biliares e a presença de hepatócitos vacuolizados. O Padrão 1 caracterizou-se por fígado esbranquiçado, fibrose difusa, acentuada proliferação de células de ductos biliares e megalocitose discreta; o Padrão 2 por presença de nódulos correspondentes a grupos de hepatócitos ou lóbulos hepáticos circundados por tecido conjuntivo fibroso, acentuada proliferação de células de ductos biliares e megalocitose de discreta a moderada; o Padrão 3 por superfície de corte com aspecto macronodular correspondente a lóbulos hepáticos circundados por delgado cordão de tecido conjuntivo, acentuada proliferação de ductos biliares e megalocitose moderada; o Padrão 4 por superfície sem nodulações e com aspecto marmorizado e histologicamente por fibrose em ponte, megalocitose e proliferação de células de ductos de moderadas a acentuadas; o Padrão 5 por superfície sem nodulações e microscopicamente por fibrose em ponte a difusa, megalocitose moderada e acentuada proliferação de células de ductos; e, o Padrão 6 por superfície sem nodulações e microscopicamente por megalocitose acentuada, proliferação de ductos discreta e fibrose em estágio inicial localizada nos espaços porta e veia centrolobular ou como colágeno imaturo entre os cordões de hepatócitos. Os resultados da análise macroscópica e histológica dos fígados dos bovinos demonstraram que os Padrões 1, 2 e 4 foram os mais frequentemente encontrados. Os resultados deste trabalho demonstram que a lesão hepática macroscópica que ocorre em bovinos intoxicados por Senecio spp. é variável e que histologicamente esta variação está relacionada à distribuição e a quantidade da fibrose, à quantidade de megalócitos e à proliferação biliar observadas em cada fígado. A idade dos animais, o tempo de evolução da intoxicação e os sinais clínicos não interferem nos padrões de lesões hepáticas encontradas. Por outro lado, as condições climáticas provavelmente tiveram influência no aumento da freqüência da doença devido ao aumento da disponibilidade da planta.

Intoxicação por Baccharis megapotamica var. weiriiem ovinos

As intoxicações por Baccharis coridifolia afetam especialmente animais de fazenda famintos ou curiosos e que não haviam tido contato prévio com a planta. B. coridifolia ocorre usualmente em terrenos secos de coxilhas no Rio Grande do Sul e estados ou países vizinhos. Uma forma indistinguível e esporádica da doença tem sido associada com a ingestão de Baccharis megapotamica que ocorre em áreas úmidas. Relata-se a intoxicação natural de quatro cordeiros após ingestão de Baccharis megapotamica var. weirii. A doença foi observada em uma propriedade localizada em Barra do Ribeiro, Rio Grande do Sul. O rebanho era composto por 220 ovinos, os quais eram mantidos em área de pastagem nativa sem qualquer suplementação. Uma rápida doença clínica caracterizada por anorexia, cólica, diarréia e desidratação causou a morte de três cordeiros em um período de 8 a 24 horas, o outro foi encontrado morto. A necropsia revelou alterações significativas no rúmen, no qual havia edema de serosa e hemorragias equimóticas na submucosa. Microscopicamente, o rúmen apresentou edema de submucosa, além de edema, tumefação, vacuolização e necrose de mucosa. O diagnóstico foi fundamentado nos achados clínicos, patológicos e epidemiológicos.

Intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos em ruminantes e equinos no Brasil

Casos de intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos (APs) em ruminantes e equinos foram investigados retrospectivamente através do acesso aos arquivos de dois laboratórios de diagnóstico veterinário no Sul e Nordeste brasileiro. Os dados obtidos foram comparados com aqueles retirados da literatura concernentes a surtos dessa toxicose no Brasil, onde ela é associada com a ingestão de plantas que contêm APs dos gêneros Senecio, Crotalaria e Echium. Formas aguda e crônica da toxicose foram encontradas. A doença aguda foi observada em associação com a ingestão de Crotalaria retusa em ovinos e caprinos. C. retusa e Senecio spp. também foram responsáveis pela intoxicação crônica em bovinos, equinos e ovinos. A intoxicação por APs é uma importante causa de morte em animais pecuários no Brasil. Essa é a principal causa de morte em bovinos na região Central do Rio Grande do Sul e uma das principais causas de morte em equinos na Paraíba. A epidemiologia, os sinais clínicos, a patologia e a importância da intoxicação por APs são descritos e discutidos.

Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos

Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi¹ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.

Intoxicação por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) em bovinos

Em uma propriedade do Município de Aparecida, no sertão da Paraíba, foi diagnosticada intoxicação por Indigofera suffruticosa em um rebanho de 25 vacas e um boi que foram colocados em um piquete que continha predominantemente I. suffruticosa onde permaneceram durante 10 dias. No quinto dia de pastejo o proprietário observou urina com coloração vermelho escura em uma vaca e ao final de dez dias de pastejo havia seis vacas doentes apresentando hemoglobinúria e diminuição na produção leiteira. No quinto dia após serem retiradas do pasto uma vaca apresentou agressividade e no sétimo dia foi encontrada morta pela manhã. Na necropsia o fígado apresentava coloração amarelada com pontos avermelhados e aumento do padrão lobular. A bexiga encontrava- se repleta com urina de cor vermelho escura. Os rins estavam escuros e com áreas hemorrágicas, de até 2mm, que se estendiam radialmente para dentro do córtex e parte da medula. Na histologia, os rins apresentavam áreas multifocais de necrose tubular isquêmica aguda com deposição de hemoglobina nas células epiteliais e cilindros de hemoglobina nos túbulos. No fígado havia necrose de coagulação difusa paracentral e ocasionalmente centrolobular. Os demais bovinos afetados se recuperaram espontaneamente 3-8 dias após serem retirados da pastagem. Conclui-se que a intoxicação por I. suffruticosa apesar de apresentar recuperação espontânea na maioria dos bovinos, mesmo se estes continuam ingerindo a planta, pode causar a morte de alguns animais por anemia aguda.

Intoxicação espontânea por larvas de Perreyia flavipes (Pergidae) em suínos no estado de Santa Catarina

Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Perreyia flavipes em suínos. O surto ocorreu no final de maio de 2009, na cidade de Urubici, planalto serrano do Estado de Santa Catarina, Brasil. A propriedade tinha aproximadamente 50 animais criados extensivamente e desses 10 animais adoeceram. Esses suínos apresentavam anorexia, apatia, movimento constante de cabeça e bater de orelhas, dificuldade de caminhar, cambaleio, ranger de dentes e a agitação aumentava mediante ruídos e movimentos próximos. Na necropsia as alterações observadas foram a marcada evidenciação do padrão lobular hepático e a presença de larvas de P. flavipes misturadas ao conteúdo estomacal. Microscopicamente observou-se necrose de coagulação dos hepatócitos, com distribuição centrolobular a massiva que era acompanhada de congestão e hemorragia acentuada, restando uma ou duas camadas de hepatócitos com degeneração vacuolar na região portal. Os aspectos clínicos, epidemiológicos e as lesões caracterizaram hepatite tóxica por larvas de P. flavipes em suínos.