123 resultados para atrofia periodontal


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OBJETIVO: avaliar a frequência de células da junção escamo-colunar (JEC) em esfregaços cérvico-vaginais de mulheres com 40 anos ou mais. MÉTODOS: foi realizado um estudo retrospectivo, com revisão de 24.316 laudos colpocitológicos realizados no período de janeiro de 2005 a dezembro de 2008, para avaliação dos casos sem material da JEC. Os critérios de exclusão foram: hiterectomia total, esfregaços com atrofia intensa ou insatisfatórios para análise, casos sem visualização do colo uterino ou com o orifício externo do colo uterino fechado ao exame e aqueles sem a idade da paciente. Foram incluídas neste estudo 21.866 citologias cérvico-vaginais. Avaliou-se a relação entre a presença de material da JEC e uso de terapia de reposição hormonal (TRH) nas pacientes com 40 anos ou mais e a relação entre presença de material da JEC e processo inflamatório moderado a intenso nas pacientes com idade inferior ou igual a 39 anos. Para análise estatística utilizou-se o teste do χ2 e o teste de razão de chances. RESULTADOS: apenas 11,2% das pacientes com idade inferior a 40 anos não apresentavam material da JEC em seus esfregaços, enquanto nas pacientes com 40 anos ou mais, 47% não apresentavam (p=0,0001). A maioria das pacientes com 40 anos ou mais (92,1%) não fazia uso de TRH e este não foi um fator preditor da incidência de material da JEC nestas pacientes (p>0,05). Em contrapartida, a maioria das pacientes com idade inferior a 40 anos sem material da JEC (74,5%) apresenta inflamação exuberante no esfregaço (p=0,0001). CONCLUSÃO: pacientes com 40 anos ou mais apresentam uma menor incidência de material da JEC em esfregaços cérvico-vaginais, e inflamação é um fator que contribui para ausência de material da JEC nos esfregaços das pacientes com idade inferior a 40 anos.

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Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da paratuberculose em uma criação intensiva de bovinos de leite no município de Capela de Santana, RS. Sinais clínicos foram observados em oito de um total de 345 bovinos e consistiam em diarréia crônica refratária ao tratamento, emagrecimento progressivo e queda da produção de leite. As principais lesões macroscópicas, observadas nos oito animais eutanasiados e necropsiados, incluíam intestino delgado com acentuado espessamento da parede e superfície mucosa de aspecto reticulado, semelhante às circunvoluções cerebrais, lesão essa perceptível através da serosa. A luz intestinal estava preenchida por conteúdo fluido e de aspecto leitoso. Os vasos linfáticos do mesentério mostravam-se mais evidentes, sendo que alguns tinham aspecto varicoso. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume e, ao corte, fluía grande quantidade de líquido leitoso. Focos de mineralização foram observados na íntima das artérias, nas válvulas cardíacas e na serosa do rúmen. Havia também edema das dobras do abomaso e do mesentério e atrofia do lobo caudado do fígado. As principais lesões microscópicas incluíam enterite, linfadenite e linfangite granulomatosas que se caracterizavam por infiltrado inflamatório composto por macrófagos, células epitelióides e células gigantes de Langhans que continham grande quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes. As lesões vasculares consistiam em degeneração e mineralização das túnicas íntima e média das artérias de grande calibre associadas à proliferação de colágeno. Havia calcificação da serosa do rúmen, atrofia hepatocelular difusa e hepatite granulomatosa multifocal. Mycobacterium paratuberculosis foi cultivado em meio de Herrold enriquecido com micobactina a partir de raspados do intestino em todas as oito amostras enviadas para exame bacteriológico.

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The objective of this review on the investigation of "cara inchada" in cattle (CI), pursued over the last 30 years, was to elucidate the pathogenicity of the disease and come to proper conclusions on its etiology. CI has been widely considered to be of nutritional origin, caused primarily by mineral deficiency or imbalance. However, the disease consists of a rapidly progressive periodontitis, affecting the periodontal tissues at the level of the premolars and molars during the period of tooth eruption generally starting in young calves. The disease led to great economic losses for farmers in central-western Brazil, after the occupation of new land for cattle raising in the 1960s and 1970s. The lateral enlargement of the maxillary bones of affected calves gave the disease the popular name of "cara inchada", i.e., swollen or enlarged face. The enlargement was found to be due to a chronic ossifying periostitis resulting from the purulent alveolitis of CI. Black-pigmented non-saccharolytic Bacteroides melaninogenicus, always together with Actinomyces (Corynebacterium) pyogenes, were isolated in large numbers from the periodontal lesions. B. melaninogenicus could be isolated in small numbers also from the marginal gingiva of a few healthy calves maintained on CI-free farms. "In vitro"-assays showed that streptomycin and actinomycin, as well as the supernatants of cultivates of actinomycetes from soils of CI-prone farms, applied in subinhibitory concentrations to the bacteria tested, enhanced significantly (up to 10 times) the adherence of the black-pigmented B.melaninogenicus to epithelial cells of the bovine gingiva. The antibiotics are apparently produced in large quantities by the increased number of soil actinomycetes, including the genus Streptomyces, that develop when soil microflora are modified by cultivating virgin forest or "Cerrado" (tree-savanna) for the first time for cattle grazing. The epidemiology of CI now provides strong evidence that the ingestion with the forage of such antibiotics could possibly be an important determinant factor for the onset and development of this infectious periodontitis. The antibiotic enhanced adherence of B.melaninogenicus to the sulcus-epithelium of the marginal gingiva, is thought to allow it to colonize, form a plaque and become pathogenic. There is experimental evidence that this determinant factor for the development of the periodontitis is present also in the milk of the mothers of CI-diseased calves. It has been shown that the bacteria isolated from the periodontal CI-lesions produce enzymes and endotoxins capable of destroying the periodontal tissues. The epidemiology of CI, with its decline in incidence and its disappearance after several years, could be explained by the fact that the former equilibrium of the microflora of the once undisturbed virgin soil has been reached again and that the number of antibiotic producing actinomycetes has been anew reduced. By this reasoning and all the data available, CI should be considered as a multifactorial infectious disease, caused primarily by the anaerobic black-pigmented non-saccharolytic Bacteroides melaninogenicus, always together with the micro-anaerobic Actinomyces pyogenes. Accordingly, the onset and development of the infectious periodontitis is apparently determined by ingestion with the forage of subinhibitory concentrations of antibiotics produced in recently cultivated virgin soils. This hypothesis is supported by the recent observation of renewed outbreaks of CI-periodontitis in former CI-prone areas, following fresh cultivation after many years. The infectious nature of CI is confirmed by trials in which virginiamycin was used efficiently for the oral treatment of CI-diseased cattle. Previously it has been shown, that spiramycin and virginiamycin, used as additives in mineral supplements, prevented CI-periodontitis.

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Casos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi foram diagnosticados em eqüinos no Rio Grande do Sul entre 2003 e 2004. Em uma propriedade (Propriedade A) com 125 eqüinos, 52 morreram. A Propriedade A recebeu ao redor de 80 éguas de outras propriedades para cobertura. Dessas, 66 adoeceram e 56 morreram após voltarem para suas propriedades de origem. A doença clínica observada em 21 eqüinos caracterizava-se por emagrecimento (apesar de apetite voraz), letargia, incoordenação e instabilidade dos membros pélvicos, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, fraqueza muscular e palidez das mucosas. Exemplares de T. evansi foram observados na corrente sangüínea de 4 eqüinos. Anemia normocítica normo-crômica, com hematócritos que variavam de 15-31%, e leuco-citose por linfocitose associada à presença de linfócitos atípicos foram observadas em vários eqüinos. Altos níveis de anticorpos contra T. evansi foram detectados em 6 eqüinos da Propriedade A. Oito eqüinos desenvolveram um quadro neurológico encefálico caracterizado por andar em círculos, ataxia, cegueira, hiperexcitabilidade, quedas, embotamento, déficits proprioceptivos e desvio da cabeça. Um eqüino desenvolveu "posição de cão sentado". Nas 13 necropsias, havia espleno-megalia, linfadenomegalia, hiperplasia linfóide no baço e linfo-nodo, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, edema e malacia na substância branca e cinzenta do encéfalo. Histologicamente, uma panencefalite devastadora foi observada nos 7 casos e caracterizada por marcado edema, desmielinização, necrose e infiltrado perivascular de 6-10 camadas de células linfoplasmocitárias afetando tanto a substância branca quanto a cinzenta. Muitos plasmócitos do infiltrado inflamatório continham numerosos grânulos eosinofílicos no citoplasma (células de Mott). Lesões semelhantes foram observadas na medula espinhal do eqüino que desenvolveu "posição de cão sentado". Os encéfalos de 5 eqüinos com quadro encefálico foram submetidos à técnica de imunoistoquímica estrepto-avidina-biotina; em todos eles observou-se a marcação de números moderados ou elevados de espécimes de T. evansi pelo anticorpo específico nos espaços intravasculares e na neurópila. Os aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos da tripanossomíase por T. evansi em eqüinos são discutidos.

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Dois surtos de intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens são relatados em bovinos de duas fazendas localizadas nos municípios de Santa Maria e São Gabriel, no Rio Grande do Sul, no período de abril-maio de 2005. De um total de 180 bovinos de sobreano que tiveram acesso a bosques de eucaliptos, 19 adoeceram e 10 morreram. A evolução clínica foi de 8-15 dias e os sinais clínicos incluíam depressão, perda de peso, desidratação, salivação excessiva, afrouxamento e perda dos pêlos longos da cauda, alisamento da superfície dorsal da língua com ocasional ulceração, afrouxamento do estojo córneo dos chifres, fezes em forma de cíbalos e recobertas por película de muco, hipópion, hifema e opacidade da córnea. Dois novilhos tinham leucocitose devido a leve desvio regenerativo à esquerda. Os achados de necropsia confirmaram as observações clínicas e adicionalmente incluíam esofagite fibrinonecrótica, principalmente no terço distal do esôfago. Alterações histopatológicas na pele da cauda incluíam hiperqueratose ortoqueratótica, folículos pilosos com contornos irregulares, espessamento da camada de queratina tricolemal e formação ocasional de tampões de queratina; degeneração e necrose da bainha radicular externa também era observada. Nos cascos havia hemorragia, fibrina e infiltrado neutrofílico nas lâminas dérmicas, hiperplasia do topo das lâminas epidérmicas com queratinização irregular e retenção dos núcleos; várias lâminas epidérmicas estavam encurtadas e fundidas. Na mucosa da língua o epitélio de revestimento estava adelgaçado, com atrofia e perda das papilas filiformes, áreas multifocais de disqueratose e espongiose das células da camada basal. Em algumas porções havia perda do epitélio e a superfície da língua era formada por tecido de granulação e infiltrado inflamatório misto. A mucosa esofágica de seis novilhos apresentava vários graus de necrose epitelial e inflamação. A perda do epitélio de revestimento revelava uma área subjacente de tecido de granulação com marcado infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico e macrofágico. Em seis novilhos, o bulbo, na altura do óbex, apresentava áreas focais bilaterais e simétricas de malacia que afetava a substância branca e partes do núcleo dorsal do vago e do núcleo hipoglosso. São discutidos a epidemiologia, os sinais clínicos, a patologia e a patogênese da intoxicação por R. flavo-brunnescens em bovinos.

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Dezenove casos de intoxicação por Solanum fastigiatum são descritos em bovinos de três municípios do Rio Grande do Sul no período de 2003-2005. Os coeficientes de morbidade e mortalidade foram respectivamente de 6,7% e 3,4%. Os bovinos afetados tinham idade média de 5 anos (2-8 anos) e a evolução clínica variou de 3-18 meses. Os sinais clínicos observados em todos os bovinos foram de disfunções cerebelares caracterizadas por hipermetria, incoordenação, quedas, tremores musculares, convulsões esporádicas e permanência em estação com os membros em base ampla. Em um bovino foi observada hemorragia traumática subdural no encéfalo e em outro, atrofia macroscópica do cerebelo. As lesões histológicas eram confinadas ao cerebelo e consistiram de vacuolização parcial ou total do pericário dos neurônios de Purkinje com ocasionais esferóides axonais na camada de células granulares e na substância branca cerebelar. Nos casos avançados, havia acentuada perda dos neurônios de Pukinje e proliferação dos astrócitos de Bergmann. O estudo morfométrico do número de neurônios de Purkinje e da espessura da camada molecular revelou um decréscimo no número de células de Purkinje que se correlacionou com conseqüente diminuição da espessura da camada molecular.

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Realizou-se a pesquisa com o intuito de avaliar os resultados clínicos da denervação acetabular cranial e dorsal por curetagem em cães com displasia coxofemoral. Foram estudados, para tanto, 97 cães, sem predileção racial ou sexual, de 1-7 anos de idade, com diagnóstico clínico e radiográfico de displasia coxofemoral. Para avaliação dos resultados da técnica cirúrgica, de curetagem das fibras nervosas do periósteo acetabular cranial e dorsal, exames clínicos foram realizados no momento pré-operatório (exame inicial), e pós-operatório, nos dias dois, sete, 14, 21, 30, 60, 180 e 360. Todos os animais foram avaliados quanto à claudicação, dor à movimentação e toque, grau de atrofia muscular, sensibilidade dolorosa ao teste de Ortolani, e qualidade de vida. A denervação reduziu a claudicação, e dor à movimentação e toque à partir de dois dias de pós-operatório, reduziu atrofia muscular aos 60 dias pós-operatórios, e melhorou a qualidade de vida dos pacientes tratados, sob a ótica dos proprietários e veterinários aos 360 dias de pós-operatório. A dener-vação acetabular dorsal é técnica factível no tratamento da dor conseqüente à displasia coxofemoral em cães, com decréscimo significativo desta após dois dias da intervenção cirúrgica, aumenta qualidade de vida e proporciona maior atividade aos pacientes com proprietários satisfeitos quanto aos resultados do procedimento. A técnica cirúrgica deve incluir a curetagem das fibras nervosas do periósteo acetabular tanto da região cranial quanto dorsal.

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São relatados a epidemiologia, os sinais clínicos e aspectos macro e microscópicos de casos de harpejamento ocorridos de 2000 a 2005 em eqüinos de oito propriedades rurais de seis municípios do Rio Grande do Sul. Pelo menos 10 eqüinos foram afetados, com idades variando entre 1 e 13 anos (média de 6,2 anos) e 1-2 eqüinos foram afetados por propriedade. Dentre os fatores que podem ter influenciado o aparecimento da doença está incluída a escassez de forragem devido à seca. A presença da planta Hypochaeris radicata, freqüentemente implicada como causa de harpejamento em eqüinos, foi observada na pastagem de três entre cinco propriedades onde a ocorrência dessa planta foi investigada; em seis dessas propriedades a forragem era pouca devido à falta de chuva. A morbidade foi estimada em 17,3% e a letalidade foi perto de zero, embora dois eqüinos tenham sido submetidos à eutanásia para serem necropsiados. Os sinais clínicos característicos incluiam hiperflexão dos membros pélvicos, dificuldade de caminhar e andar com saltos tipo pulos de coelho. Foi feita uma graduação da intensidade dos sinais clínicos em um escore de números de 1 a 5, os números mais altos indicando um grau de intensidade maior. Três eqüinos foram graduados como 1, um eqüino como 2, três eqüinos como 3, um eqüino como 4 e dois eqüinos como 5. O tratamento com fenitoína em dois eqüinos e com fenitoína associada a tenectomia em um outro não resultou em melhora do quadro clínico. Quatro dos 10 cavalos com harpejamento examinados clinicamente se recuperaram sem tratamento após uma doença clínica com evolução de 2-4 meses e quatro cavalos não se recuperaram mesmo após 9-17 meses de doença clínica, quando foram examinados pela última vez. Os achados de necropsia incluíam atrofia dos músculos esqueléticos das grandes massas musculares, confirmada histologicamente. A avaliação histológica dos nervos periféricos de um eqüino afetado submetido à eutanásia revelou redução ou ausência de fibras mielinizadas. Os achados ultra-estruturais incluíam sinais de desmielinização, regeneração e remielinização de nervos periféricos.

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Descrevem-se dois surtos de tripanossomíase por Trypanosoma vivax em bovinos, ocorridos em dois estabelecimentos do alto sertão da Paraíba. Os sinais clínicos, a patologia e a epidemiologia da doença foram estudados no período de maio de 2005 a novembro de 2006.T. vivax foi identificado em esfregaços da capa leucocitária e mediante a reação em cadeia da polimerase (PCR). Os animais afetados apresentaram anorexia, depressão, febre, anemia, perda de peso, redução da produção leiteira, cegueira transitória, aborto e sinais nervosos caracterizados por incoordenação motora, salivação, opistótono, nistagno, tetania e bruxismo. Todos os animais que apresentaram sintomatologia nervosa morreram. As alterações macroscópicas observadas em um bovino submetido à necropsia foram aumento de volume dos linfonodos, atrofia serosa dos depósitos de gordura, aumento de volume do baço com evidência da polpa branca, hidropericárdio, além de petéquias e equimoses no epicárdio. Histologicamente havia meningoencefalite. O controle da doença na propriedade com tratamento específico dos casos clínicos com aceturato de diminazene foi eficiente, pois após o tratamento não se verificou mais a presença do parasita em esfregaços sanguíneos nem evidência clínica da enfermidade em até 2 meses após o início do surto. Os fatores epidemiológicos favoráveis à ocorrência dos surtos foram a abundância de vetores mecânicos, como tabanídeos e Stomozys spp., e a entrada, no rebanho, de animais oriundos de propriedades onde ocorreu a doença em questão. Sugere-se que o semi-árido do Nordeste, devido a períodos prolongados de secas e altas temperaturas, é região de instabilidade enzoótica para a tripanossomíase, em conseqüência, provavelmente, ao ambiente desfavorável para o desenvolvimento de vetores durante a maior parte do ano.

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Descrevem-se dois surtos de intoxicação por clo-santel, um em ovinos e outro em caprinos, no Estado de San-ta Catarina. No primeiro surto, de 12 ovinos que adoeceram 5 apresentaram cegueira, desses três morreram (Ovinos 1-3) e dois (Ovinos 4 e 5) foram eutanasiados, 6 meses após ficarem cegos. No segundo surto, de 26 caprinos que adoeceram, seis animais sobreviveram, porém ficaram cegos, e um deles foi eutanasiado. Clinicamente os animais apresentavam depressão, ataxia, incoordenação motora e reflexo pupilar diminuído a ausente. Em alguns animais esse quadro evoluiu para cegueira bilateral com ausência de reflexo de ameaça e midríase bilateral irresponsiva. Ao exame oftálmico verificou-se atrofia dos vasos da retina e hiperreflexia. Pelo exame histológico observou-se edema mielínico levando a status spongiosus no sistema nervoso central e neuropatia compressiva no nervo óptico, acompanhada de degeneração e/ou atrofia da retina. O objetivo deste trabalho é descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação por closantel em ovinos e caprinos.

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A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma doença de origem genética, cuja principal manifestação clínica é enfraquecimento e atrofia progressiva dos músculos. Os cães da raça Golden Retriever podem apresentar distrofia muscular, com características genotípicas e fenotípicas muito próximas à distrofia muscular humana, sendo considerado o modelo animal mais apropriado para o estudo da DMD. Foram realizadas radiografias torácicas látero-laterais e dorsoventrais de 10 cães Golden Retriever afetados pela distrofia muscular, com o objetivo de relatar as alterações radiográficas associadas a essa patologia. O exame radiográfico da cavidade torácica evidenciou: (a) padrão pulmonar intersticial e alveolar predominante, (b) um quadro de pneumonia e edema pulmonar em fase inicial, (c) a cardiomegalia como o principal achado de comprometimento circulatório na cavidade torácica, (d) O megaesôfago torácico foi observado deslocando a traquéia e silhueta cardíaca ventralmente e, (e) a cúpula diafragmática apresentou modificação morfológica, mostrando protrusão para o interior da cavidade torácica e hérnia hiatal, com deslocamento do estômago para o espaço mediastino caudal. Os achados de necropsia evidenciaram efusão pleural e enfisema pulmonar e lesões compatíveis com processos degenerativos e metaplásicos da musculatura diafragmática e intercostal. A avaliação radiográfica constituiu-se como um meio diagnóstico auxiliar essencial na identificação de doença cardíaca e respiratória em cães Golden Retriever acometidos pela Distrofia Muscular, capaz de identificar processos pneumônicos primários, permitindo o estabelecimento de terapêutica adequada de tratamento, com prognóstico reservado nos estágios mais avançados desta alteração.

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Os mecanismos biológicos desenvolvidos para aumentar a qualidade da regeneração óssea e da reparação tecidual de sítios periodontais específicos continuam a ser um desafio e têm sido complementado pela capacidade de adesão celular do colágeno do tipo I, promovida por um peptídeo sintético de adesão celular (P-15), associado a uma matriz inorgânica de osso (MIO) para formar MIO/P-15. O objetivo deste estudo foi avaliar a perda do nível clínico de inserção e a resposta da bolsa periodontal em dentes após 3 e 6 meses da aplicação de enxerto com MIO/P-15. Vinte e um cães do Hospital Veterinário da Universidade de São Paulo foram anestesiados para realização de tratamento periodontal e 132 faces dentais com perda de nível clínico de inserção foram tratadas, sendo que 36,4% (48 faces) receberam o peptídeo de adesão celular e 63,6% (84 faces) compuseram o grupo controle que recebeu tratamento convencional (retalho muco-gengival e aplainamento radicular). O procedimento foi documentado através de radiografia intra-oral e todas as sondagens de bolsas periodontais foram fotografadas. Depois de 3 e de 6 meses, os animais foram re-anestesiados a fim de se obter novas avaliações, radiografias, fotografias e sondagens periodontais. As 48 faces com perda de nível clínico de inserção que receberam material de enxertia apresentaram taxa de 40% de recuperação do nível clínico de inserção após 6 meses. O grupo controle de faces dentais não apresentou alteração do nível clínico de inserção. A face palatina foi a que apresentou melhor taxa de regeneração (40%) e os dentes caninos e molares mostraram as melhores respostas (57,14% e 65%, respectivamente). Não houve sinais de infecção pós-cirúrgica relacionadas à falta de higienização oral dos animais. Pode-se concluir que o MIO/P-15 auxilia na regeneração e re-aderência das estruturas periodontais, incluindo osso alveolar. Sua aplicação mostrou-se fácil e prática e a incidência de complicações pós-cirúrgicas foi baixa. Ainda assim, mais estudos e pesquisas são necessários para que se avalie a quantidade e a qualidade do osso e do ligamento periodontal formados.

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A cinomose canina é uma doença viral e afeta principalmente os sistemas respiratório, gastrintestinal e nervoso. Neste trabalho foram analisados os achados patológicos e imuno-histoquímicos de 54 cães com cinomose de um total de 760 cães necropsiados no período de julho de 2006 a outubro de 2007. As lesões macroscópicas observadas foram caracterizadas por corrimento ocular e nasal mucopurulentas, hiperqueratose dos coxins digitais, pulmões avermelhados e não colapsados, atrofia do timo, conteúdo intestinal diarréico e placas de Peyer proeminentes. Os achados histológicos caracterizavam-se principalmente por pneumonia intersticial, rarefação linfóide, desmielinização da substância branca, manguitos perivasculares e corpúsculos de inclusão intranucleares e intracitoplasmáticos, que se localizam principalmente na mucosa do estômago, epitélios da bexiga, brônquios e bronquíolos, pelve renal, coxins digitais, pálpebra, orelha e tonsila no sistema nervoso central e em células mononucleares dos linfonodos, baço e tonsilas. Os tecidos foram marcados pela técnica imuno-histoquímica utilizando anticorpo monoclonal anti-cinomose canina. O coxim digital foi o tecido com maior número de casos marcados positivamente (67,4% dos casos), seguido pelo estômago com 62,7%. A imuno-histoquímica mostrou ser uma ferramenta importante para o estudo da distribuição do antígeno em cães infectados pela cinomose bem como indicou o melhor tecido para a confirmação do diagnóstico de casos suspeitos.

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Descrevem-se três surtos de intoxicação por vagens de Prosopis juliflora no Sertão e Agreste de Pernambuco, na região semi-árida, em animais pastejando áreas invadidas pela planta ou que ingeriram as vagens como alimento concentrado. Em duas fazendas nas que a doença ocorria esporadicamente foram observados casos individuais. Em outra, o surto afetou um rebanho de 1206 bovinos, dos quais adoeceram 112 (9,28%) e morreram 84 (6,96%), enquanto os demais 28 (2,32%) recuperaram-se e ganharam peso após a retirada das vagens da alimentação. Clinicamente observou-se, principalmente, perda de peso progressiva, atrofia da musculatura da face e masseter, mandíbula pendulosa, protrusão de língua, dificuldade de apreensão e mastigação dos alimentos, torção da cabeça para mastigar ou ruminar, salivação excessiva, disfagia e hipotonia lingual. Nos exames laboratoriais constatou-se anemia e hipoproteinemia. Na necropsia havia caquexia e diminuição de volume e coloração acinzentada dos músculos masseteres. Na histologia observou-se degeneração de neurônios do núcleo motor do trigêmeo, degeneração Walleriana do nervo trigêmeo e atrofia muscular por denervação do músculo masseter com substituição por tecido fibroso. Recomendam-se medidas para a profilaxia da intoxicação e discute-se a necessidade de desenvolver pesquisas para determinar a viabilidade econômica e sustentabilidade da utilização da algaroba como alimento animal ou humano e para produção de carvão, lenha ou madeira.

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Foi demonstrado que uma condição em búfalos caracterizada pelo aumento de uma das bochechas é causada pelo acúmulo das sementes da palmeira "mucajá"(Acrocomia aculeata, fam. Arecaceae) e de capim no vestíbulo oral, durante a ruminação. Esse acúmulo de sementes causou atrofia por compressão com adelgaçamento e desvio medial do osso mandibular correspondente e exposição das raízes dos dentes molares. Aparentemente os frutos dessa palmeira possuem boa palatabilidade para búfalos.