Efeito da ipriflavona sobre ratas Wistar e suas ninhadas

OBJETIVO: Avaliar os efeitos da ipriflavona durante a fetogênese, já que não foram encontrados estudos visando avaliar seu efeito durante este período. MÉTODOS: Foram utilizadas 60 ratas prenhes, distribuídas aleatoriamente em quatro grupos (n=15). G-controle (1 mL de água destilada) e três grupos tratados com ipriflavona, via intragástrica, do 16º ao 20º dia pós-coito (PC): G-300 (300 mg/kg), G-1500 (1.500 mg/kg) e G-3000 (3.000 mg/kg). Os animais foram pesados e sacrificados no 21º dia por exsanguinação total sob anestesia (xilazina (10 mg/kg) e quetamina (90 mg/kg) via intraperitoneal. Foi realizado hemograma completo e dosagens séricas de colesterol, triglicérides, AST, ALT, ureia, creatinina e glicose das ratas prenhes. Após laparotomia foram removidos e pesados fígado, rim, suprarrenais, baço e ovários; os fetos e placentas foram pesados obtendo-se o peso médio das ninhadas. Quatro fetos (dois machos e duas fêmeas) por mãe foram aleatoriamente designados para obter-se o comprimento e peso de cérebro, fígado, rins e pulmões. Para a análise estatística utilizou-se o teste ANOVA seguido do teste de Dunnet; para dados não homocedásticos e sem distribuição normal, foi usado o teste de Kruskal-Wallis, seguido de Mann-Whitney; as proporções foram analisadas pelo teste do χ² (p<0,05) RESULTADOS: Níveis de triglicérides (mg/dL): G-Controle (138,8±21,8); G-300 (211,2±63,9); G-1500 (251,5±65,2); G-3000 (217,7±49,6); p<0.05. Peso corporal dos fetos (g): G-Controle (machos 3,3±0,3; fêmeas 3,1±0,3); G-300 (machos 3,4±0,2; fêmeas 3,1±0,4); G-1500 (machos 3,5±0,3; fêmeas 3,2±0,3); G-3000 (machos 3,4±0,5; fêmeas 3,1±0,4). CONCLUSÃO: A ipriflavona não causou toxicidade materna, mas elevou níveis de triglicérides e reduziu o hematócrito em doses elevadas, o tamanho, peso corporal e de órgãos fetais não foram alterados. Não foram observadas malformações externas nem mortes fetais.

Meningoencefalite em bovinos causada por herpesvírus bovino-5 no Mato Grosso do Sul e São Paulo

Quinze focos de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BHV-5) foram diagnosticados entre agosto de 1993 e dezembro de 1996, sendo 14 provenientes do estado do Mato Grosso do Sul e um do estado de São Paulo. A doença ocorreu em diversos municípios e em diferentes épocas do ano. Foram afetados bovinos de 6 a 60 meses de idade, com uma morbidade de 0,05% a 5% e letalidade próxima a 100%. Os sinais clínicos foram exclusivamente nervosos e o curso da enfermidade variou de 1 a 15 dias. As principais lesões histológicas detectadas foram meningite e encefalite difusa com malacia do córtex cerebral e presença de corpúsculos de inclusão intranucleares em astrócitos e neurônios. O vírus foi isolado do cérebro de 11 de um total de 12 animais, e sua identidade confirmada por imunoperoxidase, utilizando-se anticorpos monoclonais específicos. Os surtos de encefalite por BHV-5 representam 5% dos diagnósticos realizados em bovinos pelo Hospital Veterinário da Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Os resultados deste trabalho evidenciam a importância da doença no Mato Grosso do Sul e indicam a necessidade de incluir a encefalite por BHV-5 no diagnóstico diferencial de outras doenças do sistema nervoso de bovinos frequentes no Estado.

Doenças do sistema nervoso central em bovinos no Sul do Brasil

Um estudo retrospectivo foi realizado em 6.021 necropsias de bovinos realizadas num período de 36 anos no Sul do Brasil. Desses, 552 (9,16%) apresentaram sinais clínicos de distúrbios nervosos e seus protocolos foram revisados para colher informações sobre os diagnósticos macro e microscópicos, etiologia e sinais clínicos. Em 147 casos (26,63% de 552) não havia lesões significativas no sistema nervoso central, em 79 (14,31% de 552) o sistema nervoso não havia sido enviado e em 21 (3,81% de 552) os tecidos foram submetidos autolisados, apresentando-se impróprios para o diagnóstico histológico. As lesões encontradas nos restantes 305 casos foram classificadas como inflamatórias, degenerativas, circulatórias, congênitas e neoplásicas. As lesões inflamatórias constituíram a maior categoria (66,89% de 305 casos). Essa categoria foi subdividida em lesões inflamatórias produzidas por vírus (57,38% de 305 casos) e por bactérias (9,51% de 305 casos). As três doenças causadas por vírus foram raiva (49,51% de 305 casos), meningoencefalite necrosante por herpesvírus bovino (4,59% de 305 casos) e febre catarral maligna (3,28% de 305 casos). As alterações degenerativas foram representadas por 74 casos (24,26% de 305 casos). Condições incluídas nessa categoria foram status spongiosus causado por insuficiência hepática relacionada à intoxicação por Senecio spp (10,49% de 305 casos) ou ao efeito direto da intoxicação por Ateleia glazioviana (0,33% de 305 casos), casos de insuficiência hepática sem alterações morfológicas no cérebro (2,95% de 305 casos), mielomalácia por compressão da medula (2,62% de 305 casos), degeneração neuronal primária na intoxicação por Solanum fastigiatum (2,29% de 305 casos), polioencefalomalácia (1,97% de 305 casos), tétano (1,31% de 305 casos) e coccidiose intestinal em terneiros, cetose e botulismo com um caso cada (0,33% de 305 casos). Alterações circulatórias foram representadas por 19 casos (6,23% de 305 casos) e incluíram babesiose cerebral (5,57% de 305 casos) e hemorragias devidas a trauma (0,66% de 305 casos). As alterações congênitas representaram 2,29% dos 305 casos e consistiram de abiotrofia cerebelar (2 casos), porencefalia, hipomielinogênese, desmielinização, hidrocefalia, e malformação cerebelar (1 caso cada). Apenas uma neoplasia neuroectodérmica (0,33% de 305 casos) foi encontrada nessa série.

Neurovirulência e neuroinvasividade de herpesvírus bovinos tipos 1 e 5 em coelhos

Com o objetivo de avaliar a capacidade dos herpesvírus bovinos tipos 1 e 5 (BHV-1 e BHV-5) de invadir e replicar no sistema nervoso central (SNC) (neuroinvasividade), bem como sua capacidade de induzir doença neurológica (neurovirulência), coelhos com 30 a 35 dias de idade foram inoculados com uma amostra do Herpesvírus da Encefalite Bovina (BHV-5; amostra EVI 88/95) ou com amostras de BHV-1 (Los Angeles ou Cooper), pelas vias intratecal (IT) e intranasal (IN). A inoculação da amostra de BHV-5, tanto pela via IT como IN, induziu sinais clínicos neurológicos em 100% (12/12) dos coelhos inoculados. Os exames histopatológicos revelaram um quadro de meningoencefalite não-purulenta multifocal, caracterizada por gliose multifocal e infiltrados perivasculares. O vírus foi isolado de várias áreas do SNC desses animais. As amostras de BHV-1, quando inoculadas pela via IT, não foram neurovirulentas. A amostra Los Angeles de BHV-1, quando administrada pela via IN, induziu sinais respiratórios severos, além de sinais neurológicos em 57% (4/7) dos animais inoculados. Entretanto, o exame histopatológico destes quatro animais revelou vasculite e trombose no pulmão e cérebro, este último apresentando focos de necrose neuronal, porém sem lesões indicativas de encefalite. Isso sugere que os sinais neurológicos foram, provavelmente, conseqüentes a prejuízos no fluxo sangüíneo encefálico, e não a danos neuronais provocados pela inoculação desse vírus. A amostra Cooper de BHV-1, quando inoculada pela via IN, induziu apenas sinais leves de infecção respiratória. Estes resultados indicam que apenas a amostra de BHV-5 foi capaz de invadir e replicar no encéfalo dos coelhos quando inoculada tanto por via IN como IT, apresentando neuroinvasividade e neurovirulência. É possível que estas observações tenham relação com o fato de amostras de BHV-5 freqüentemente causarem encefalites, em contraposição a infecções pelo BHV-1, onde encefalites são raramente observadas.

Pneumonia intersticial em bovinos associada à ingestão de batata-doce (Ipomoea batatas) mofada

Uma doença respiratória foi diagnosticada em cinco dentre 23 bovinos (21,7%) após terem sido alimentados com batata-doce (Ipomoea batatas) mofada em uma pequena propriedade rural em São Vicente do Sul, Rio Grande do Sul, Brasil. Três dos cinco bovinos afetados morreram espontaneamente, e o quarto foi sacrificado para necropsia quando mostrava sinais clínicos respiratórios avançados. A manifestação clínica iniciara cerca de 24 horas após a ingestão das batatas-doces e a evolução clínica foi de 1 a 4 dias. Os sinais clínicos incluíam dispnéia (respiração laboriosa e abdominal), taquipnéia, pescoço estendido com cabeça baixa e dilatação ritmada das narinas. Dois bovinos foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam pulmões distendidos, pálidos e de consistência borrachenta, que não colapsavam quando o tórax era aberto; enfisema e edema acentuados eram evidentes no pulmão. Os linfonodos e o baço apresentavam alterações características de hiperplasia linfóide. Histologica-mente, as lesões eram típicas de pneumonia intersticial. Os septos alveolares estavam espessados por fibroblastos e células inflamatórias, havia hipertrofia e hiperplasia de pneumócitos tipo II; os septos interlobulares estavam distendidos por edema e enfisema. A cultura de amostras das batatas-doces mofadas produziu Fusarium solani e F. oxysporum.

Aspectos epidemiológicos da seneciose na região sul do Rio Grande do Sul

Seneciose é a principal intoxicação por planta no sul do Rio Grande do Sul, Brasil. Neste trabalho apresentam-se os dados de 24 surtos de seneciose em bovinos e de um em eqüinos, diagnosticados pelo Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Universidade Federal de Pelotas, no período de 1998 a 2000. Adicionalmente são avaliados os dados epidemiológicos de 54 surtos ocorridos no período 1978-1997. Os dados epidemiológicos e clínicos do período 1998-2000 foram coletados em visitas às propriedades onde estavam ocorrendo os surtos. Em 11 (45,83%) surtos os animais tinham até 3 anos de idade e, em 13 (54,16%), 3 anos ou mais. Quanto ao sexo, 9 (37,5%) surtos atingiram fêmeas e 15 (62,5%) afetaram machos. Em relação à época de ocorrência, 10 (41,66%) surtos ocorreram na primavera, 4 (16,66%) no verão, 5 (20,83%) no outono, e 5 (20,83%) no inverno. A morbidade foi estimada em 4,92% e a letalidade em 95,59%. As espécies de Senecio que predominaram nas propriedades visitadas foram S. brasiliensis em 12 (57,14%), S. selloi em 10 (47,61%), S. oxyphyllus em 6 (28,57%), S. heterotrichius em 3 (14,28%), e S. leptolobus em 1 (4,76%) propriedade. Os sinais clínicos mais freqüentes foram emagrecimento progressivo, incoordenação, diarréia, tenesmo, prolapso retal e agressividade. O curso clínico da intoxicação, levando em consideração somente os animais necropsiados ou os observados durante as visitas às fazendas, foi de 24 a 96 horas em 4 (16,66%) surtos, de 4 a 7 dias em 7 (29,16%), de 1 a 2 semanas em 4 (16,66%), de 2 a 3 semanas em 2 (8,33%), de 1 a 2 meses em 2 (8,33%), e de 2 a 3 meses em 1 (4,16%) surto. Em quatro (16,66%) surtos o período de manifestação clínica não foi observado. Nos surtos em que o curso clínico foi mais prolongado, alguns animais apresentaram fotossensibilização. Os achados de necropsia mais comuns foram fígado aumentado de tamanho e endurecido, vesícula biliar aumentada, edema no mesentério e abomaso e líquido nas cavidades. No fígado, a histopatologia revelou fibroplasia, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares e, no cérebro, degeneração da substância branca. Em amostras das diferentes espécies de Senecio, coletadas em diferentes épocas do ano, foi determinada a concentração de alcalóides pirrolizidínicos (APs) e seus N-óxidos através de cromatografia de camada delgada e espectrofotometria. Retrorsina foi encontrada em Senecio brasiliensis, S. heterotrichius, S. selloi e S. oxyphyllus. Além deste, S. brasiliensis e S. heterotrichius registraram mais um e dois alcalóides não identificados, respectivamente. A maior concentração de AP reduzido (AP livre + N-óxido) foi encontrada em S. brasiliensis no inverno (0,25%). Nessa mesma época quantidades decrescentes de AP reduzidos foram encontradas em S. heterotrichius (0,19%), S. oxyphyllus (0,03%) e S. selloi (0,03%). Em S. leptolobus não foram detectados alcalóides. Esses dados demonstraram que S. brasiliensis é a espécie mais importante como causa de seneciose no sul do Rio Grande do Sul. Adicionalmente, foram analisados dados de arquivo do LRD sobre 54 surtos de intoxicação por AP no período 1978-1997. Nesse período, 7 (12,96%) surtos afetaram bovinos menores de 3 anos, 39 (72,22%) afetaram bovinos de 3 anos ou mais, 3 (5,55%) afetaram bovinos de várias idades e, em 5 (9,25%) surtos a idade não foi informada. Trinta e nove (72,22%) surtos afetaram fêmeas, 7 (12,96%) afetaram machos, 3 (5,55%) afetaram ambos os sexos e, em 5 (9,25%), o sexo não foi informado. Vinte e três (42,59%) surtos ocorreram na primavera, 9 (16,66%) no verão, 9 (16,66%) no outono, e 13 (24,07%) no inverno. O maior número de surtos da intoxicação no período 1998-2000 (24 surtos em 3 anos) em relação ao período 1978-1997 (54 surtos em 20 anos) pode estar relacionado à diminuição em mais de 50% da população ovina no Estado.

Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

O Herpesvírus bovino tipo 5 (BoHV-5) pode utilizar as rotas olfatória ou trigeminal para invadir o sistema nervoso central de coelhos, dependendo da via de inoculação

O herpesvírus bovino tipo 5 (BoHV-5) é um agente importante de meningoencefalite em bovinos. Após replicação na mucosa nasal, acredita-se que o vírus invada o cérebro principalmente pela via olfatória. Para investigar a importância dessa via na patogenia da infecção neurológica em um modelo animal, coelhos recém-desmamados (30 dias) foram submetidos à ablação cirúrgica dos bulbos olfatórios (BOs) e posteriormente inoculados pela via intranasal (IN) ou no saco conjuntival (IC) com uma cepa altamente neurovirulenta do BoHV-5 (SV-507). Após inoculação IN, 10/10 coelhos no Grupo Controle (com BOs) desenvolveram enfermidade neurológica, com início dos sinais clínicos entre os dias 5 e 10 pós-inoculação (pi) (média de 7,5 dias); em contraste, no grupo submetido à ablação dos BOs (n=11), apenas um animal (9,1%) desenvolveu doença neurológica (início no dia 17pi). Administração de dexametasona aos animais sobreviventes (n=10) no dia 50 pi resultou em excreção viral em secreções nasais e/ou oculares por oito destes, demonstrando que o vírus foi capaz de atingir o gânglio trigêmeo (TG) durante a infecção aguda. Esses resultados demonstram que a rota olfatória representa a via principal, mas não única, de acesso ao cérebro de coelhos após inoculação IN. Para investigar o papel de uma segunda possível via de acesso, grupos de coelhos controle (n=12) ou submetidos à ablação dos BOs (n=12) foram inoculados no saco conjuntival (IC), após o qual o vírus poderia utilizar o ramo oftálmico do nervo trigêmeo para invadir o cérebro. Dez coelhos controle (83,3 %) desenvolveram doença neurológica após inoculação IC, com início dos sinais entre os dias 11 e 20 (média 15,3 dias). A ablação prévia dos BOs não afetou a freqüência ou o curso da doença neurológica nesse grupo: 10/12 coelhos (83,3 %) sem os BOs desenvolveram a doença neurológica, com os sinais iniciando entre os dias 9 e 15pi (média 12,7 dias). Esses resultados demonstram que tanto a via olfatória como a trigeminal podem servir de acesso para o BoHV-5 invadir o cérebro de coelhos inoculados experimentalmente, dependendo da via de inoculação. Inoculação IN resulta em um transporte rápido e eficiente pela via olfatória; com a via trigeminal servindo de acesso mais lento e menos eficiente. Inoculação IC resulta em transporte e invasão eficientes, porém mais tardios, provavelmente pela via trigeminal.

Sinais clínicos, distribuição das lesões no sistema nervoso e epidemiologia da raiva em herbívoros na região Nordeste do Brasil

Descrevem-se 24 surtos de raiva em bovinos (25 casos), 4 em eqüinos (5 casos), 2 em caprinos (2 casos) e 2 em ovinos (4 casos). Todos os surtos ocorreram na Paraíba, exceto um em eqüinos que ocorreu no Rio Grande do Norte. Todos os surtos, com a exceção de um em ovinos, foram transmitidos provavelmente por morcegos hematófagos; no entanto, não se descarta a possibilidade de transmissão por raposas (Dusicyon vetulus). Os sinais clínicos foram representativos da localização das lesões no sistema nervoso central (SNC). Em bovinos os sinais eram, principalmente, da forma paralítica, causados por lesões da medula, tronco encefálico e cerebelo; mas alguns animais apresentaram depressão, excitação e outros sinais associados a lesões cerebrais. Três dos 5 eqüinos apresentaram sinais de lesões cerebrais e 2 apresentaram a forma paralítica. De 4 ovinos e 2 caprinos, 4 apresentaram a forma paralítica, mas em um caprino e um ovino os sinais foram predominantemente de lesões cerebrais. Todos os animais afetados, exceto um caprino, tiveram um curso clínico de 2-8 dias. As únicas lesões macros-cópicas observadas foram a dilatação da bexiga em 4 bovinos e a dilatação da ampola retal em 2. Dois cavalos apresentaram lesões da pele causadas por traumatismos. As lesões histológicas foram de encefalomielite e meningite difusa não supurativa. Nos eqüinos e em um caprino com evolução clínica de 35 dias as lesões foram mais severas, observando-se necrose neuronal, neuronofagia e presença de esferóides axonais. Corpúsculos de Negri foram observados em 87% (20/23) dos bovinos examinados e em 83% (5/6) dos ovinos e caprinos. Nessas 3 espécies os corpúsculos foram mais freqüentes no cerebelo, mas ocorreram também no tronco encefálico, medula e cérebro. Em cavalos, corpúsculos de Negri foram menos numerosos, sendo observados somente no córtex de um animal e no córtex e hipocampo em outro. No gânglio trigeminal, as lesões histológicas e os corpúsculos de Negri foram menos freqüentes que no SNC. Esses resultados mostram que na raiva dos herbívoros os sinais clínicos e a distribuição das lesões histológicas do SNC são variáveis, e que para o correto diagnóstico da enfermidade são necessários um bom exame clínico e o estudo histológico das diferentes regiões do SNC. Sugere-se, também, que perante resultados negativos nos testes de imunofluo-rescência e inoculação em camundongos, estes devam ser repetidos com amostras de diferentes regiões do SNC. Utilizando-se dados sobre a freqüência de doenças, de 4 laboratórios de diagnóstico, foi realizada uma estimativa das mortes de bovinos causadas pela raiva, anualmente, em 3 Estados. Na Paraíba, com uma população de 918.262 bovinos, o número de mortes é estimado em 8.609 cabeças por ano. No Mato Grosso do Sul, com uma população de 23 milhões de bovinos, as perdas por raiva são estimadas em 149.500 cabeças e, no Rio Grande do Sul, com uma população de 13 milhões de bovinos, as mortes são estimadas em 13.000 a 16.250 animais por ano. Se estas estimativas forem extrapoladas para todo o Brasil, com 195 milhões de bovinos, as mortes podem ser estimadas em 842.688 cabeças por ano.

Estudo comparativo entre as osteossínteses com placas e osteossínteses com placas associadas a enxertos de proteína morfogenética óssea (Gen-Tech®) em fraturas distais de rádio-ulna em cães com menos de 6 quilos

Sabe-se que Bone morphogenic proteins (BMP) são promotores de osteogênese, mas pesquisas ainda estão sendo feitas no intuito de descobrir sua atuação clínica na reparação de fraturas. As dificuldades inerentes da reparação de fraturas de rádio-ulna de cães abaixo de 6 quilos são conhecidas, principalmente, com a ocorrência freqüente de não-união óssea devido a pouca vascularização da porção distal do radio. Tendo em vista esta realidade objetivou-se a comparação da velocidade de formação de calo ósseo entre o tratamento com placas e parafusos e tratamento com placas e parafusos associados a BMP. Foram realizadas 33 osteossinteses de regiões distais de rádio-ulna de cães, sendo 17 animais do grupo controle (tratamento com placas e parafusos) e 16 animais do grupo BMP (tratamento com placas e parafusos com adição de proteína morfogenética óssea BMP). Avaliou-se, comparativa-mente, o tempo de formação de calo ósseo, por exames radiográficos, aos 30, 60, 90,120, 180 e 210 dias de pós-operatório. Foi encontrada a média de tempo de cicatrização de 127,5 +/- 34,15 dias no grupo controle e, no grupo tratado com a proteína morfogenética óssea, a média foi de 32 +/- 15 dias. Com isto pode-se concluir que as fraturas distais de rádio e ulna, em cães menos de 6 kg, tratadas com proteína morfogenética óssea sofreram redução significativa do tempo de formação de calo ósseo.

Perdas reprodutivas associadas com infecção por Toxoplasma gondii em caprinos no sul do Brasil

Infecção por Toxoplasma gondii foi associada com perdas reprodutivas em um rebanho caprino no Rio Grande do Sul, Brasil. Lesões macroscópicas foram observadas em dois de seis produtos caprinos enviados para diagnóstico e incluíram linfonodos mesentéricos pálidos e aumentados e pulmões com consistência firme e áreas claras intercaladas com vermelhas. Lesões histológicas, especialmente caracterizadas por infiltrados linfoplasmocitários no cérebro e pulmões, foram observadas em todos os fetos. Nefrite intersticial linfoplasmocitária, linfadenite necrosante e hepatite periportal linfoplasmocitária também foram observadas. Enquanto tanto o exame bacteriológico quanto o teste de imunofluorescência direta para Leptospira sp. foram negativos em todos os casos, a PCR e a imunoistoquímica resultaram positivamente para T. gondii em quase todas as amostras testadas. Anticorpos anti-T.gondii, em titulações de 1:512 a 1:2048, foram detectados nas amostras de soro sangüíneo das cabras que pariram natimortos (3), abortaram (1) ou cujos neonatos morreram (2). Este trabalho descreve os achados clínicos, patológicos, sorológicos, imunoistoquímicos e de PCR observados em um rebanho caprino infectado por T. gondii.

Revisão anatômica do seio venoso sagital dorsal no crânio de cães braquicéfalos

Os seios venosos do crânio realizam a drenagem do cérebro e da medula espinhal, a fim de manter a homeostasia e o perfeito funcionamento do sistema nervoso central. Lesões na rede venosa cerebral podem causar déficits severos tais como hemiplegia, hemorragia, coma e morte. Os seios venosos são importantes pontos de referência para a realização de técnicas cirúrgicas de acesso ao cérebro. Este estudo visou analisar o trajeto do seio venoso sagital dorsal no crânio de cães braquicéfalos. Os animais braquicéfalos possuem crânios curtos e com características biométricas específicas. Foram utilizados 8 crânios de cães da raça Boxer, que foram submetidos à injeção de látex com pigmento corado e sulfato de bário. Após a perfusão, foram feitas radiografias contrastadas e imagens de tomografia computadorizada para relacionar o seio venoso com a estrutura óssea e dimensões relativas da calota craniana. Os crânios apresentaram índice cefálico (IC) médio de 91,24±8,34mm e índice crânio-facial (ICF) médio de 2,89±0,23mm. As mensurações do seio venoso sagital dorsal, relativas à calota craniana, apresentaram os seguintes valores médios: Área = 10,18±4,69mm²; D1 = 11,84±2,35mm; D2 = 19,57±2,61mm; D3 = 17,88±2,31mm; D4 = 25,32±5,68mm; e D5= 24,84±4,40mm.

Aborto ovino associado com infecção por Sarcocystis sp

Infecções por protozoários têm distribuição mundial e podem causar aborto, nascimentos prematuros e ou morte fetal em diversas espécies animais. Em julho de 2004, oito ovinos Corriedale apresentaram problemas reprodutivos caracterizados por aborto e natimortalidade no terço final da gestação. Dessas oito perdas, um natimorto macho foi enviado ao Setor de Patologia Veterinária para necropsia. Alterações macroscópicas não foram observadas durante a necropsia. Lesões histológicas foram observadas principalmente no cérebro e coração e se caracterizaram por encefalite não-supurativa multifocal acentuada associada à presença de protozoários no interior de células endoteliais e vasos sanguíneos e miocardite não-supurativa focal leve. Alguns desses organismos apresentaram formato de roseta. O teste de imunoistoquímica anti-Toxoplasma gondii foi negativo, mas houve reação cruzada com anticorpo anti-Neospora caninum. O exame de imunofluorescência direta para Leptospira sp. foi negativo. A bacteriologia aeróbica e micro-aeróbica não revelou crescimento significativo. Esses achados foram compatíveis com o diagnóstico de Sarcocystis sp.

Padronização da técnica de imuno-histoquímica para raiva em amostras de tecido do sistema nervoso central de bovinos fixadas em formol e emblocadas em parafina

Para a padronização da técnica de imuno-histoquímica para raiva foram utilizadas cinco amostras de SNC de bovinos infectados naturalmente com o vírus da raiva usando-se um anticorpo policlonal e dois monoclonais. Para a recuperação antigênica foram avaliados os seguintes reagentes: protease XIV, proteinase K e tampão citrato pH 6,0 mantido a 100ºC por 15 minutos. A detecção de antígeno rábico nas amostras foi possível com os três anticorpos utilizados. O anticorpo policlonal foi superior aos anticorpos monoclonais, demonstrando bons resultados com os três protocolos de recuperação antigênica, obtendo uma maior intensidade de marcação quando utilizado o tampão citrato e calor. A técnica de imuno-histoquímica demonstrou a presença do antígeno viral no citoplasma de neurônios na forma de agregados de grânulos ou de forma redonda ou oval, mostrando cor púsculo de inclusão viral único a múltiplos nos neurônios. A imuno-histoquímica é um método rápido, podendo ser usada na rotina em casos onde inicialmente há suspeita de raiva, especialmente em casos onde fragmentos de cérebro submetidos ao laboratório foram fixados em formol, onde as amostras não podem ser enviadas ao laboratório imediatamente e para a realização de estudos retrospectivos.

Polioencefalomalacia em ruminantes

Polioencefalomalacia (PEM) de ruminantes é uma doença complexa. O termo indica um diagnóstico morfológico em que necrose neuronal grave resulta em amolecimento da substância cinzenta do cérebro. Interpretada no início como uma doença única, causada por deficiência de tiamina, acredita-se hoje que várias causas e diferentes mecanismos patogênicos, ou um único mecanismo patogênico disparado por diferentes agentes, sejam responsáveis pelo aparecimento da doença. Neste artigo, as possíveis causas e a patogênese de PEM em ruminantes são criticamente revisadas e discutidas. Também são revisadas a epidemiologia, os sinais clínicos, os achados macro e microscópicos e os métodos de diagnóstico, tratamento e controle.