Peritonite infecciosa com quantitativos e qualitativos bacterianos conhecidos: estudo experimental em ratos

O objetivo deste estudo é o desenvolvimento de peritonite difusa com qualitativos e quantitativos bacterianos conhecidos. Foram analisados 150 ratos, adultos, machos, da raça Wistar, com peso médio de 150 gramas. Inocularam-se, percutaneamente, na cavidade peritoneal, suspensões constituídas de Escherichia coli e Bacteróides fragilis em concentrações conhecidas, na proporção de 1 ml para cada 100 gramas de peso. Os animais foram distribuídos em cinco grupos de trinta ratos. No grupo I (grupo-controle) inoculou-se solução de cloreto de sódio a 0,9%. Nos demais grupos a concentração do inóculo foi a seguinte: grupo II, com suspensão a 10 (9); grupo III, com suspensão a 10 (8): grupo IV, suspensão a 10 (7) e grupo V com suspensão a 10 (6). Sempre que se detectou o óbito, o animal era submetido à necropsia para avaliação da cavidade peritoneal e colheita de secreções para cultura. Os ratos sobreviventes foram aleatoriamente alocados em dois subgrupos. Os animais do subgrupo A foram sacrificados 24 horas após a inoculação e os do subgrupo B, 120 horas após a inoculação. Observou-se que os ratos do grupo I (controle) evoluíram sem o desenvolvimento de peritonite. Nos grupos II e III,100% dos ratos do subgrupo A e 95,83% dos ratos do subgrupo B desenvolveram peritonite aguda e óbito em menos de 24 horas. No grupo IV, somente 4,17% desenvolveram peritonite e foram a óbito em 72 horas, e no grupo V não ocorreu a formação de peritonite e não houve óbito. Os animais que foram a óbito dos grupos II e III, 96,67% mostraram alterações macroscópicas com exsudato peritoneal difuso, aderências peritoneais mas sem abscesso. Todos os animais com peritonite, desenvolveram derrame pleural bilateral. Nos animais que foram a óbito, nos grupos II e III, evidenciou-se a presença de Escherichia coli e Bacteroides fragilis como causadores das alterações peritoneais e pleurais. Este modelo mostrou que os animais que receberam altas concentrações bacterianas mostraram maior perda de peso, alterações clínicas de sepsis, peritonite difusa aguda, derrame pleural e óbito precoce.

Efeitos do sulfato de bário na cavidade pleural de ratos

OBJETIVO: Avaliar os efeitos do sulfato de bário na cavidade pleural de ratos. MÉTODO: Foram avaliados, experimentalmente, os efeitos do sulfato de bário a 100% na cavidade pleural de 43 ratos. Sob anestesia inalatória com éter, foi realizada injeção de contraste radiológico (1ml) na cavidade pleural direita após punção com agulha romba pela via subxifóide. Os ratos, divididos em três grupos, foram mortos em câmara fechada com éter, após 24h (13 ratos), 48h (16 ratos) e 21 dias (14 ratos), respectivamente. Através de esternotomia longitudinal e laparotomia alta, foram retiradas a pleura parietal e visceral, juntas com o gradil costal e o pulmão direito. No grupo-controle, de 22 ratos, foi injetado 1ml de soro fisiológico a 0,9% na cavidade pleural direita. RESULTADOS: Não houve mortes entre os 43 ratos em que foi injetado sulfato de bário e no grupo-controle. As alterações encontradas na cavidade pleural dos grupos injetados com sulfato de bário e mortos com 24h e 48h foram semelhantes: leve e difusa hiperemia na pleura parietal, sulfato de bário livre, derrame pleural inflamatório com predomínio de polimorfonucleares; macrófagos na pleura fagocitando sulfato de bário e pleura com infiltrado predominantemente polimorfonuclear. Com 21 dias, o sulfato de bário estava localizado e bloqueado na região retroesternal e havia formação de sínfises pleurais intensas. No exame histopatológico das pleuras havia grande quantidade de macrófagos repletos de sulfato de bário, raros pigmentos de sulfato de bário no meio extracelular, importante proliferação fibroblástica em 13/14 (92%) casos e não ocorreu formação de granulomas. No grupo-controle (22 ratos), o exame histopatológico foi normal em todas as fases do experimento. CONCLUSÕES: a) o sulfato de bário causou derrame pleural inflamatório em todos os casos; b) com 21 dias ocorreu formação de sínfises pleurais em 100% dos casos; c) não houve formação de granuloma; d) em todas as fases do experimento não ocorreram óbitos.

Classificação laparoscópica da apendicite aguda: correlação entre graus da doença e as variáveis perioperatórias

OBJETIVO: Apresentar a classificação laparoscópica da apendicite aguda e verificar a relação entre os graus da doença com o tempo de sintomas, tempo operatório, permanência hospitalar, complicações infecciosas e uso de antimicrobianos. MÉTODO: Estudo prospectivo, transversal, envolvendo 105 pacientes com diagnóstico de apendicite aguda e submetidos a apendicectomia laparoscópica entre Janeiro de 2000 e Julho de 2001. A doença foi classificada em grau 0 - Normal; 1 - Hiperemia e edema; 2 - Exsudato fibrinoso; 3 - Necrose segmentar; 4A - Abscesso; 4B - Peritonite regional; 4C - Necrose da base do apêndice; 5 - Peritonite difusa. RESULTADOS: A distribuição dos pacientes segundo a classificação foi: grau 0 (10,4%); 1 (40%); 2 (29,5%); 3 (2,9%); 4A (1,9%); 4B (4,8%); 4C (3,8%) e 5 (6,7%). O tempo médio de início de sintomas acima de 40 h correlacionou-se com possibilidade de necrose e peritonite. O tempo operatório variou de 18 a 126 minutos, média de 31,4 minutos. A permanência hospitalar variou de 12 a 192 h, média de 39,5 h. A maior incidência de complicações Infecciosa ocorreu nos graus 4 e 5. O antimicrobiano foi de uso profilático graus 0, 1 e 2 e terapêutico nos demais. A laparotomia foi necessária duas (1,9%) vezes e não houve óbito. CONCLUSÕES: A classificação laparoscópica da apendicite aguda contemplou todas as formas clínicas da doença, possibilitou correlação com os tempos início de sintomas, operatório e de permanência hospitalar. Permitiu ainda, prever complicações infecciosas e racionalizar o uso de antimicrobianos.

Avaliação da capilaroscopia usando Endotelina-1 como um marcador de ativação endotelial na lesão microvascular e úlceras cutâneas

OBJETIVO: Avaliar a presença da ET-1 em pacientes portadores de esclerodermia e a sua correlação com o nível de atividade da doença; verificar se os níveis de endotelina estão associados com o perfil clínico e de autoanticorpos da esclerodermia e, ainda, se há associação com lesão microvascular detectada pela capilaroscopia periungueal. MÉTODOS: Um total de 74 pacientes, sendo 37 portadores de esclerodermia e o restante controle, foram submetidos à dosagem de ET-1 por meio de teste de ELISA. Pacientes com esclerodermia foram analisados através de um questionário sobre características da doença e pesquisa de autoanticorpos. A gravidade da doença foi definida pelos critérios de Medsger e a doença microvascular foi acessada através de capilaroscopia periungueal. RESULTADOS: Dos 37 pacientes com esclerodermia três (8,1%) eram homens e 34 (91,89%) mulheres, com idade média de 48,97 ? 13,36 anos e tempo médio de doença de 42,54 ? 13,35 anos. Os valores da ET-1 nos controles foram de 0,41 a 5,65 pg/ml (mediana de 2,26 pg/ml) e nos com esclerodermia de 0,41 a 8.82 pg/ml (mediana de 0,41 pg/ml) com p de 0,0007. Não houve correlação com o tempo de doença, idade do paciente e com o nível de acometimento cutâneo. Não encontrou-se correlação entre nível de ET-1 sérica e gravidade da doença (p=0,13). Níveis maiores de ET-1 foram observados na forma de superposição (1,49 a 6,82 pg/ml). CONCLUSÃO: Os níveis de ET-1 em esclerodérmicos mostraram-se inferiores aos controles. Não houve associação dos níveis de ET-1 com as variáveis estudadas.

Tratamento Clínico e Seguimento das Hiperplasias de Endométrio

Objetivos: avaliar a eficácia do acetato de medroxiprogesterona e do acetato de megestrol nas hiperplasias de endométrio. Métodos: foram incluídas, retrospectivamente 47 pacientes com sangramento uterino anormal, submetidas a curetagem uterina diagnóstica e/ou biópsia de endométrio, cujo achado histopatológico foi de hiperplasia de endométrio. Nas pacientes com hiperplasia sem atipia foi iniciado a terapêutica com acetato de medroxiprogesterona por via oral, na dose de 10 mg/dia durante 10-12 dias por mês. Nas com atipia, era utilizado o acetato de megestrol por via oral, dose de 160 mg/dia, uso contínuo. O período de tratamento variou de 3 a 18 meses. Biópsia de endométrio e/ou curetagem uterina de controle foram realizadas entre três e seis meses do início do tratamento e periodicamente para avaliar a resposta terapêutica. Resultados: foram analisadas 42 pacientes com hiperplasia endometrial sem atipia e cinco com atipia. A média de idade das pacientes foi de 49,5 ± 10,6 anos, sendo 70,2% com idade superior a 45 anos. O acetato de medroxiprogesterona foi eficaz em fazer regredir as hiperplasias sem atipias em 83,2% (35/42) e o acetato de megestrol em 80% (4/5) das hiperplasias com atipia. Em 16,8% (7 casos) das hiperplasias sem atipia e em 20% (1 caso) das com atipia, ocorreu persistência das lesões, apesar do tratamento. Em nenhum caso ocorreu progressão para câncer de endométrio, durante o período de seguimento que foi de 3 meses a 9 anos. No acompanhamento dessas pacientes, verificamos que 18 (38,3%) apresentaram amenorréia, em 12 (25,5%) ocorreu regularização do ciclo menstrual e 17 (36,2%) permaneceram com sangramento uterino anormal, sendo submetidas a histerectomia total abdominal. O exame anatomopatológico mostrou a persistência da lesão hiperplásica em oito casos, leiomioma em quatro, adenomiose em três, mio-hipertrofia uterina difusa em um caso e útero normal em outro, tendo havido regressão das lesões hiperplásicas nesses últimos nove casos. Conclusões: o tratamento das hiperplasias de endométrio com acetato de medroxiprogesterona e/ou acetato de megestrol, representa uma alternativa satisfatória para mulheres que desejam preservar o útero ou que tenham risco cirúrgico elevado. Entretanto, é necessário monitorização cuidadosa do endométrio, o que deve ser realizado pela avaliação dos sintomas, ultra-sonografia transvaginal e biópsia periódica.

Avaliação da proporção de colágeno no tecido uterino antes e após tratamento do leiomioma uterino pela embolização arterial

OBJETIVO: analisar as repercussões histomorfométricas da embolização das artérias uterinas (EAU) no tecido uterino, especialmente mediante quantificação de tecido colágeno, através de biópsia uterina antes e após tratamento de leiomioma uterino. MÉTODOS: participaram do estudo 15 pacientes portadoras de leiomiomas sintomáticos e/ou com infertilidade, submetidas à EAU após ciência do termo de consentimento livre e esclarecido, obedecendo aos critérios de exclusão do estudo. Foi realizada biópsia uterina na fase secretória do ciclo menstrual antes e três meses após o procedimento, para avaliação do colágeno. Após o processamento histológico do material, foram feitos cortes de 3µ, sendo alguns corados pela hematoxilina-eosina (HE), e outros pela coloração específica para fibras colágenas (Picrosirius red). Em seguida, foi realizada a leitura e interpretação das lâminas e a quantificação do colágeno. Sua quantificação foi calculada como o percentual da área composta por colágeno, e o resultado expresso em média±desvio padrão (DP). Os dados foram então submetidos à análise estatística pelo teste t de Student pareado (p<0,05). RESULTADOS: nas biópsias realizadas antes do tratamento, foi notada a presença de células musculares lisas, rodeadas por rica trama de fibras colágenas que compõem o tumor, vasos sanguíneos e núcleos de fibroblastos. Nas lâminas das biópsias realizadas após o tratamento, foi observada a presença de necrose de coagulação difusa, trombose vascular, áreas de calcificação e de infiltração linfoplasmocitária e nítida diminuição do componente colágeno. A porcentagem de fibras colágenas foi maior no grupo pré-EAU (84,07±1,41) do que no grupo pós-EAU, (81,05±1,50), com p<0,0001, e intervalo de confiança de 95% (IC95%) entre 2,080 e 3,827. CONCLUSÃO: a redução quantitativa e qualitativa do colágeno evidencia que o tratamento proposto é eficaz em reduzir a massa tumoral, composta principalmente por fibras colágenas de permeio às células musculares lisas neoplásicas. Todavia, são necessários estudos complementares a fim de se investigar a repercussão funcional e biológica dessas alterações histológicas.

Lesão vascular da placenta condicionando RCIU e hidropisia fetal não imune em gestação gemelar

As lesões vasculares da placenta constituem um grupo de entidades distintas, mas inter-relacionadas, em que se incluem os corioangiomas e a corangiomatose multifocal difusa. O corioangioma é uma lesão nodular expansiva com incidência de cerca de 1%. A corangiomatose multifocal difusa é rara (0,2%) e predominante em placentas em idade gestacional inferior a 32 semanas. Os autores apresentam um caso de gestação gemelar monocoriônica/biamniótica, no qual um dos fetos, à 26ª semana de gestação, apresentou quadro de restrição de crescimento intrauterino, hidropisia e anemia associado à formação tumoral da placenta com vascularização aumentada verificada pela doplervelocimetria. O estudo anatomopatológico da placenta permitiu o diagnóstico de corangiomatose multifocal difusa. Este raro caso de corioangiomatose multifocal difusa com forma de apresentação pré-natal mimetizando a de um corioangioma comprova que a detecção ultrassonográfica de um tumor da placenta com vascularização aumentada deve suscitar outras hipótese diagnóstica, além do corioangioma.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Meningoencefalite em bovinos causada por herpesvírus bovino-5 no Mato Grosso do Sul e São Paulo

Quinze focos de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BHV-5) foram diagnosticados entre agosto de 1993 e dezembro de 1996, sendo 14 provenientes do estado do Mato Grosso do Sul e um do estado de São Paulo. A doença ocorreu em diversos municípios e em diferentes épocas do ano. Foram afetados bovinos de 6 a 60 meses de idade, com uma morbidade de 0,05% a 5% e letalidade próxima a 100%. Os sinais clínicos foram exclusivamente nervosos e o curso da enfermidade variou de 1 a 15 dias. As principais lesões histológicas detectadas foram meningite e encefalite difusa com malacia do córtex cerebral e presença de corpúsculos de inclusão intranucleares em astrócitos e neurônios. O vírus foi isolado do cérebro de 11 de um total de 12 animais, e sua identidade confirmada por imunoperoxidase, utilizando-se anticorpos monoclonais específicos. Os surtos de encefalite por BHV-5 representam 5% dos diagnósticos realizados em bovinos pelo Hospital Veterinário da Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Os resultados deste trabalho evidenciam a importância da doença no Mato Grosso do Sul e indicam a necessidade de incluir a encefalite por BHV-5 no diagnóstico diferencial de outras doenças do sistema nervoso de bovinos frequentes no Estado.

Aspectos clínicos e patológicos da paratuberculose em bovinos no Rio Grande do Sul

Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da paratuberculose em uma criação intensiva de bovinos de leite no município de Capela de Santana, RS. Sinais clínicos foram observados em oito de um total de 345 bovinos e consistiam em diarréia crônica refratária ao tratamento, emagrecimento progressivo e queda da produção de leite. As principais lesões macroscópicas, observadas nos oito animais eutanasiados e necropsiados, incluíam intestino delgado com acentuado espessamento da parede e superfície mucosa de aspecto reticulado, semelhante às circunvoluções cerebrais, lesão essa perceptível através da serosa. A luz intestinal estava preenchida por conteúdo fluido e de aspecto leitoso. Os vasos linfáticos do mesentério mostravam-se mais evidentes, sendo que alguns tinham aspecto varicoso. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume e, ao corte, fluía grande quantidade de líquido leitoso. Focos de mineralização foram observados na íntima das artérias, nas válvulas cardíacas e na serosa do rúmen. Havia também edema das dobras do abomaso e do mesentério e atrofia do lobo caudado do fígado. As principais lesões microscópicas incluíam enterite, linfadenite e linfangite granulomatosas que se caracterizavam por infiltrado inflamatório composto por macrófagos, células epitelióides e células gigantes de Langhans que continham grande quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes. As lesões vasculares consistiam em degeneração e mineralização das túnicas íntima e média das artérias de grande calibre associadas à proliferação de colágeno. Havia calcificação da serosa do rúmen, atrofia hepatocelular difusa e hepatite granulomatosa multifocal. Mycobacterium paratuberculosis foi cultivado em meio de Herrold enriquecido com micobactina a partir de raspados do intestino em todas as oito amostras enviadas para exame bacteriológico.

Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatológicos

Com o objetivo de caracterizar as alterações anátomo e histopatológicas da intoxicação experimental por Stryph-nodendron obovatum Benth. (fam. Leg. Mimosoideae), as favas desta árvore foram administradas, por via oral, a 17 bovinos jovens. Destes, cinco morreram, sendo que apenas um deles recebeu 60g/kg das favas, em dose única, e quatro as receberam em doses repetidas (10g/kg durante 8 dias, 20g/kg durante 3 dias, 30g/kg durante 2 dias e 40g/kg durante 2 dias). Macroscopicamente, as lesões se caracterizaram por avermelhamento e aderência das papilas, desprendimento do epitélio e congestão da própria, sobretudo no rúmen e com menor intensidade no retículo e no omaso. No abomaso havia congestão difusa ou focal e grandes áreas com erosões/ulcerações. No intestino delgado observaram-se congestão da mucosa e placas de Peyer muito vermelhas e bem delimitadas e no intestino grosso leve a moderada congestão. Os linfonodos mesentéricos apresentavam-se avermelhados, ao corte. Histologicamente verificaram-se, desde a cavidade oral até o omaso, áreas de acantose, espongiose, paraqueratose, hiperqueratose, necrose e degeneração hidrópico-vacuolar, com formação de vesículas ou pústulas intra-epiteliais, por vezes contendo queratinócitos acantolíticos, e desprendimento epitelial nestas áreas. Congestão e hemorragias focais foram observadas em todo trato digestivo, porém eram mais acentuadas no abomaso e no intestino delgado.

Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul

Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.

Meningoencefalite e encefalomalacia por Herpesvírus bovino-5: distribuição das lesões no sistema nervoso central de bovinos naturalmente infectados

Para determinar a distribuição das lesões histológicas que ocorrem no sistema nervoso central (SNC) de bovinos naturalmente infectados por herpesvírus bovino-5 (BHV-5) foram estudados 12 bovinos provenientes de 10 surtos da enfermidade diagnosticados pelo Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da UFPel, entre 1986 e 2003. A epidemiologia, história clínica e evolução da enfermidade foram obtidas dos arquivos do LRD. Cortes do SNC foram realizados nos materiais conservados em formalina 10%, abrangendo as regiões frontal, parietal, temporal e occipital do córtex telencefálico, cápsula interna e núcleos da base, tálamo, colículo rostral, ponte, pedúnculos cerebelares, cerebelo, bulbo na altura do óbex e medula cervical. As secções foram processadas rotineiramente e coradas por hematoxilina e eosina. Foram avaliadas a distribuição e intensidade das lesões inflamatórias e de malacia, que foram relacionadas com os aspectos epidemiológicos e clínicos da doença. Surtos da enfermidade foram observados em todas as estações ano. Foram afetados bovinos de 2 a 24 meses, de diferentes raças e de ambos os sexos. Macroscopicamente, foram observadas áreas amareladas e deprimidas no córtex telencefálico de cinco bovinos necropsiados. Adicionalmente, essas lesões foram observadas no tálamo, núcleos da base e cápsula interna de dois bovinos. Congestão e hemorragias multifocais foram observadas na maioria dos casos. Em todos os bovinos estudados a lesão histológica caracterizou-se por meningoencefalite não-supurativa observada em todas os cortes, porém mais acentuada no córtex frontal. Áreas de malacia focal ou difusa com presença de células "Gitter" foram observadas em todas as regiões do córtex cerebral e nos núcleos da base, cápsula interna e tálamo. Em alguns casos, lesões discretas de malacia foram observadas no colículo rostral, ponte, bulbo, cerebelo e medula cervical. Corpúsculos de inclusão intranucleares foram encontrados em todos os casos estudados nas diferentes regiões do córtex cerebral, preferentemente em áreas que apresentavam lesões inflamatórias e de malacia discretas a moderadas. Em dois casos estes corpúsculos foram observados, também, nos núcleos da base e tálamo. Foi observado que a intensidade das lesões histológicas não é proporcional ao curso clínico da enfermidade. A presença de lesões de malacia em diferentes regiões do SNC, aspecto não mencionado na maioria dos trabalhos anteriores sobre a doença, pode ser devida a variações na patogenicidade das cepas virais envolvidas. Outra possibilidade é que a encefalite tenha ocorrido em conseqüência da reativação do BHV-5 em animais afetados por polioencefalomalacia. Essa seqüência de eventos já foi demonstrada previamente em experimentos realizados pelo grupo de pesquisa dos autores.

Sinais clínicos, distribuição das lesões no sistema nervoso e epidemiologia da raiva em herbívoros na região Nordeste do Brasil

Descrevem-se 24 surtos de raiva em bovinos (25 casos), 4 em eqüinos (5 casos), 2 em caprinos (2 casos) e 2 em ovinos (4 casos). Todos os surtos ocorreram na Paraíba, exceto um em eqüinos que ocorreu no Rio Grande do Norte. Todos os surtos, com a exceção de um em ovinos, foram transmitidos provavelmente por morcegos hematófagos; no entanto, não se descarta a possibilidade de transmissão por raposas (Dusicyon vetulus). Os sinais clínicos foram representativos da localização das lesões no sistema nervoso central (SNC). Em bovinos os sinais eram, principalmente, da forma paralítica, causados por lesões da medula, tronco encefálico e cerebelo; mas alguns animais apresentaram depressão, excitação e outros sinais associados a lesões cerebrais. Três dos 5 eqüinos apresentaram sinais de lesões cerebrais e 2 apresentaram a forma paralítica. De 4 ovinos e 2 caprinos, 4 apresentaram a forma paralítica, mas em um caprino e um ovino os sinais foram predominantemente de lesões cerebrais. Todos os animais afetados, exceto um caprino, tiveram um curso clínico de 2-8 dias. As únicas lesões macros-cópicas observadas foram a dilatação da bexiga em 4 bovinos e a dilatação da ampola retal em 2. Dois cavalos apresentaram lesões da pele causadas por traumatismos. As lesões histológicas foram de encefalomielite e meningite difusa não supurativa. Nos eqüinos e em um caprino com evolução clínica de 35 dias as lesões foram mais severas, observando-se necrose neuronal, neuronofagia e presença de esferóides axonais. Corpúsculos de Negri foram observados em 87% (20/23) dos bovinos examinados e em 83% (5/6) dos ovinos e caprinos. Nessas 3 espécies os corpúsculos foram mais freqüentes no cerebelo, mas ocorreram também no tronco encefálico, medula e cérebro. Em cavalos, corpúsculos de Negri foram menos numerosos, sendo observados somente no córtex de um animal e no córtex e hipocampo em outro. No gânglio trigeminal, as lesões histológicas e os corpúsculos de Negri foram menos freqüentes que no SNC. Esses resultados mostram que na raiva dos herbívoros os sinais clínicos e a distribuição das lesões histológicas do SNC são variáveis, e que para o correto diagnóstico da enfermidade são necessários um bom exame clínico e o estudo histológico das diferentes regiões do SNC. Sugere-se, também, que perante resultados negativos nos testes de imunofluo-rescência e inoculação em camundongos, estes devam ser repetidos com amostras de diferentes regiões do SNC. Utilizando-se dados sobre a freqüência de doenças, de 4 laboratórios de diagnóstico, foi realizada uma estimativa das mortes de bovinos causadas pela raiva, anualmente, em 3 Estados. Na Paraíba, com uma população de 918.262 bovinos, o número de mortes é estimado em 8.609 cabeças por ano. No Mato Grosso do Sul, com uma população de 23 milhões de bovinos, as perdas por raiva são estimadas em 149.500 cabeças e, no Rio Grande do Sul, com uma população de 13 milhões de bovinos, as mortes são estimadas em 13.000 a 16.250 animais por ano. Se estas estimativas forem extrapoladas para todo o Brasil, com 195 milhões de bovinos, as mortes podem ser estimadas em 842.688 cabeças por ano.

Degeneração esponjosa no sistema nervoso central de bezerros da raça Sindhi

Degeneração esponjosa (status spongiosus) agrupa várias alterações histológicas caracterizadas pela formação de vacúolos no neurópilo em diferentes regiões do sistema nervoso central (SNC). Essa vacuolização pode ser por edema intramielínico, como na doença da urina com odor de xarope de bordo (maple syrup urine disease) e algumas doenças tóxicas, ou por edema de astrócitos, como na citrulinemia. Este trabalho descreve degeneração esponjosa do SNC em dois bezerros, um macho e uma fêmea, da raça Sindhi. Ambos são filhos de um mesmo touro, de um rebanho que apresentava alto grau de consangüinidade. Uma fêmea nasceu normal e aos 2 meses apresentou sinais nervosos progressivos. Um macho apresentou sinais nervosos progressivos desde o nascimento. Os dois foram eutanasiados aos 4 meses de idade com acentuadas alterações do sistema nervoso central. Na necropsia o fígado de bezerro macho estava pálido. Histologicamente havia, em ambos os bezerros, discreta a acentuada vacuolização difusa do SNC, sendo mais acentuada nas camadas profundas do córtex cerebral, cápsula interna, substância branca da medula cerebelar, tronco encefálico e substância cinzenta da medula. No fígado dos dois animais havia degeneração gordurosa nos hepatócitos da região centrolobular. Na microscopia eletrônica observou-se que o status spongiosus era devido a edema astrocitário. Sugere-se que a doença é causada por um erro metabólico hereditário, diferente da doença da urina com odor de xarope de bordo.