Surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos no sul do Brasil

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos em uma propriedade no Rio Grande do Sul. Oito dias antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos, uma ração comercial formulada para bovinos, cuja composição incluía monensina (177ppm), foi introduzida na dieta dos animais. Três equinos manifestaram dificuldade de movimentação, cólica, sudorese e decúbito permanente; dois morreram em 48 horas após o inicio dos sinais. Três avestruzes adoeceram, dois apresentaram decúbito esternal permanente, o outro estava apático e relutante ao movimento. Dois avestruzes morreram 15 e 30 dias após o início dos sinais. Nas necropsias dos equinos, observou-se miocárdio com palidez multifocal, hemorragia no endocárdio e no epicárdio (principalmente ao redor dos vasos coronarianos) e musculatura esquelética com áreas branco-amareladas bilaterais e focalmente extensas. Essas alterações corresponderam histologicamente, à miopatia e cardiomiopatia necróticas. Nos avestruzes, músculos esqueléticos difusamente pálidos e com múltiplos pequenos pontos brancos corresponderam à necrose segmentar polifásica, com alterações necróticas e regenerativas

O antagonismo com acetamida em experimentos com ovinos, caprinos e coelhos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Pseudocalymma elegans Bignoniaceae

O presente trabalho teve como objetivo avaliar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por Pseudocalymma elegans em ovinos, caprinos e coelhos, com a finalidade de comprovar indiretamente que o monofluoroacetato (MF) é responsável pelos sinais clínicos e a morte dos animais que ingerem essa planta. Foram realizados experimentos para determinar a dose letal da planta coletada em Rio Bonito, RJ, em diferentes épocas do ano para ovinos e caprinos e ajustar a dose de acetamida a ser administrada. - No primeiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 1,0g/kg de P. elegans fresca e um animal de cada espécie foi tratado previamente com 2,0g/kg de acetamida. Nenhum animal apresentou alterações clínicas ou morreu. Ao que tudo indica a planta poderia estar menos tóxica, já que foi coletada no fim da estação das águas. - No segundo experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,67 e 1,0g/kg da planta dessecada, após tratamento prévio, com 2,0 e 3,0g/kg de acetamida, respectivamente. Todos os animais morreram, pois administramos doses muito altas de P. elegans. - No terceiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,333g/kg de P. elegans dessecada, após administração prévia de 2,0 g/kg de acetamida. Uma semana depois, o protocolo acima foi repetido, porém sem o antídoto. Nos experimentos com coelhos, foram administradas doses de 0,5 e 1,0g/kg de elegans dessecada após a administração de 3,0g/kg de acetamida. Sete dias depois, repetiu-se o protocolo, com exceção da administração de acetamida. Esta, quando administrada previamente, evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte dos ovinos, caprinos e coelhos, já os animais não tratados com acetamida apresentaram sintomatologia e morreram. Clinicamente, os ovinos e caprinos manifestaram taquicardia, jugulares ingurgitadas, pulso venoso positivo, decúbito esternal e tremores musculares. Na "fase dramática", os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem e morriam em poucos minutos. Nos coelhos observaram-se apatia, tremores musculares, decúbito lateral e vocalização minutos antes da morte. A avaliação macroscópica revelou, nos ovinos e caprinos, jugulares ingurgitadas, aurículas, veia cava caudal e cranial dilatadas, além de edema pulmonar, congestão hepática e edema na subserosa da vesícula biliar. Nos coelhos as principais alterações observadas foram aurículas dilatadas, veia cava caudal e cranial ingurgitadas, fígado e vasos do diafragma congestos. O exame histopatológico revelou, em dois ovinos e um caprino, degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contornados distais associada à cariopicnose. Nos coelhos havia congestão hepática acentuada com numerosos corpúsculos de choque. Nossos resultados comprovam, de forma indireta, que MF é responsável pela morte dos animais que ingerem essa planta, uma vez que compostos "doadores de acetato" como a acetamida, são capazes de reduzir a inibição competitiva do MF pelo mesmo sítio ativo (Coenzima A), o que impede a formação do fluorocitrato, seu metabólito ativo, formado no organismo por meio da denominada "síntese letal"

Nutritional fibrous osteodystrophy in goats

Seven out of 25 goats from a southern Brazilian flock developed nutritional fibrous osteodystrophy. Affected animals were younger than 1 year of age and were confined in stalls and fed a concentrate ration containing 1:6 calcium:phosphorus ratio. The remaining flock (35 goats) was managed at pasture and showed no disease. Clinical signs were characterized by mandibular and maxillary enlargements, varying degrees of mouth opening and protruding tongue, dyspnea, apart of abnormalities of prehension and mastication. Affected animals had increased seric levels of phosphorus and parathormone, as well as higher alkaline phosphatase activity. Postmortem examination on three succumbed goats revealed bilateral enlargement of the maxilla and mandibula, and loose teeth, apart of multiple incomplete rib fractures in one of them. Severe diffuse proliferation of loose connective tissue surrounded the osteoid trabeculae, many of which were partially or completely non-mineralized. Mineralized osteoid trabeculae showed osteoclasts in the Howship's lacunae.

Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita

O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.

Aspectos clinicopatológicos e laboratoriais do envenenamento experimental por Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos

O envenenamento ofídico espontâneo, ou acidente ofídico, é descrito como causa de morte em animais domésticos. No entanto, dados concretos relativos ao gênero e espécie de serpente envolvida, à evolução do quadro clínico, e às alterações clinicopatológicas desenvolvidas, são escassos. Assim sendo, este trabalho teve como objetivo determinar as alterações clinicopatológicas e laboratoriais provocadas pelo veneno de Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos no intuito de fornecer informações adicionais referentes a acidentes ofídicos em animais de produção, auxiliando o estabelecimento do diagnóstico dessa condição. Os venenos liofilizados foram diluídos em 1 ml de solução fisiológica e administrados a quatro ovinos por via subcutânea na face direita, nas doses de 0,41mg/kg e 0,82mg/kg do veneno de B. moojeni em dois ovinos, e de 1,0mg/kg do veneno de B. neuwiedi em dois ovinos. Apenas o ovino que recebeu a menor dose (0,41mg/kg) sobreviveu, apesar de ter desenvolvido quadro clínico muito severo e semelhante aos demais. Os sinais clínicos iniciaram nos primeiros 10 minutos após a inoculação em todos os ovinos. O período de evolução variou de dois a quatro dias. O quadro clínico dos quatro ovinos caracterizou-se por apatia, acentuado aumento de volume da face, da porção ventral do pescoço e do peito, leve aumento de volume da porção proximal dos membros anteriores, tempo de sangramento aumentado, taquicardia, mucosas pálidas e grande quantidade de sangue não digerido nas fezes. Ao exame laboratorial observou-se principalmente redução das proteínas plasmáticas e aumento de creatinaquinase em todos os ovinos. À necropsia, foram observados extensos hematomas nas áreas correspondentes ao aumento de volume subcutâneo. Observaram-se petéquias, equimoses e sufusões leves a moderadas na serosa de diversos órgãos e acúmulo de sangue em meio às fezes na porção final do reto. Além de hemorragias, a principal alteração histopatológica observada foi necrose das fibras musculares esqueléticas e da parede de vasos, nas áreas próximas à inoculação do veneno. Nos ovinos deste estudo o aumento de volume, observado na face, pescoço, peito e membros, era constituído por sangue.

Intoxicação espontânea por Sorghum sudanense em bovinos leiteiros no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Sorghum sudanense (aveia de verão, capim-sudão) em um rebanho de bovinos leiteiros no município de Triunfo, Rio Grande do Sul. Essa planta é utilizada como forrageira em diversas regiões do estado; entretanto, intoxicações ocasionais são associadas com a formação de ácido cianídrico por hidrólise dos glicosídeos cianogênicos presentes na planta. Vinte e nove vacas Holandesas foram colocadas, no final do dia, em um potreiro de 800m², onde uma pastagem estabelecida de capim-sudão rebrotava e atingia 30cm de altura. Na manhã seguinte, quase todo pasto havia sido consumido e três vacas foram encontradas mortas. Não foram relatados sinais clínicos, mesmo porque os animais não foram observados durante a noite. Exceto pela presença de folhas mastigadas de capim-sudão nas proximidades da entrada do rúmen, não foram observadas alterações macro ou microssópicas. Amostras da planta de diferentes locais no potreiro foram positivas no teste do papel picrossódico. Esses achados sugerem que as três vacas foram afetadas por intoxicação cianídrica secundária ao consumo de Sorghum sudanense.

Efeito protetor da acetamida em bovinos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Palicourea marcgravii (Rubiaceae)

O presente trabalho teve como objetivo avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por monofluoroacetato (MF) e por folhas frescas de Palicourea marcgravii em bovinos, no intuito de confirmar, de forma prática, que esse composto é o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico e pela morte dos animais intoxicados por essa planta. Três bovinos receberam MF, por via oral, na dose de 0,5mg/kg e, em seguida, a dois desses animais administraram-se acetamida, por via oral, nas doses de 0,38 e 2,0g/kg. Outros dois bovinos receberam 1,0g/kg de P. marcgravii, em seguida, a um deles administrou-se 1,0 g/kg de acetamida. Acetamida, quando administrada em quantidades suficientes (maior dose), evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte de todos os animais que receberam MF ou P. marcgravii. Tal efeito protetor foi, de fato, confirmado após uma semana, quando o mesmo protocolo experimental foi repetido, para cada bovino, porém sem a administração de acetamida. Todos os bovinos não tratados com acetamida manifestaram sinais clínicos e morreram subitamente. O quadro clínico-patológico manifestado pelos bovinos intoxicados por MF ou P. marcgravii foi semelhante e, caracterizou-se por "morte súbita". Os animais em geral, apresentaram taquicardia, taquipnéia, tremores musculares, jugular repleta com pulso venoso positivo, polaquiúria, instabilidade, perda de equilíbrio, por vezes, cambaleavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, todos os animais deitavam-se e levantavam-se com maior frequencia, deitavam ou caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam respiração ofegante, arritmia, opistótono, nistagmo, mugiam e morriam. A duração da "fase dramática" variou de 2 a 26min. À necropsia verificaram-se, em geral, aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares leve a moderadamente ingurgitadas, leve a acentuado edema da subserosa da vesícula biliar, sobretudo, na sua inserção no fígado, bem como moderada quantidade de líquido espumoso róseo na traquéia e brônquios. O exame histopatológico revelou, no rim de todos os animais, leve até acentuada degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear; no fígado, havia leve a moderada congestão, discreta a moderada tumefação e moderada vacuolização de hepatócitos, predominantemente, centrolobular, necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e corpúsculos de choque. Os dados obtidos neste trabalho comprovam, de forma prática, que MF é o princípio tóxico de P. marcgravii responsável pelo quadro clínico-patológico e a morte dos animais que ingerem e se intoxicam naturalmente por essa planta, uma vez que a acetamida atua como antídoto eficaz (efeito antagônico) de forma idêntica em ambas as intoxicações.

Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina

Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente.

Surto de compactação primária de abomaso em bovinos leiteiros associado ao consumo de silagem de girassol

Um surto de compactação primária de abomaso associada ao consumo de silagem de girassol ocorreu num rebanho bovino leiteiro do estado de Minas Gerais, do qual seis de 21 vacas secas em fase final de gestação e que recebiam silagem de girassol morreram. Os bovinos que adoeceram apresentaram distensão abdominal, fezes ressecadas e escassas e, nos bovinos que morreram, eram pastosas, escuras e fétidas; nesses havia também desidratação acentuada e palidez de mucosas. Três bovinos foram necropsiados e os achados patológicos eram constituídos principalmente por distensão acentuada do abomaso associada a grande quantidade de conteúdo alimentar ressecado coberto por coágulos de sangue. No abomaso havia úlceras, com perfuração da parede em um dos bovinos. A alimentação de bovinos de maior exigência nutricional com silagem de girassol de características indesejáveis como única fonte de volumoso foi o principal fator para a compactação de abomaso nos casos apresentados.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em coelhos

Metternichia princeps, árvore que pertence à família Solanaceae, ocorre na Mata Atlântica desde o estado do Rio de Janeiro até a Bahia. É conhecida popularmente com os nomes de "café-do-mato", "trombeteira" e "jasmin-do-morro". Em um estabelecimento no município de Itaguaí, RJ, suspeitou-se que M. princeps era responsável por doença renal letal em caprinos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente nessa espécie, confirmando a suspeita. Foram então realizados experimentos em coelhos. Folhas de M. princeps foram coletadas no município de Itaguaí/RJ, local onde foi diagnosticada a intoxicação em caprinos. Onze coelhos receberam a planta dessecada, dez receberam a planta fresca e um coelho serviu como controle. As folhas dessecadas de M. princeps foram trituradas e misturadas com água. Inicialmente, a suspensão foi administrada por via intragástrica através de sonda a nove coelhos e causou a morte de sete coelhos nas doses a partir de 0,125g/kg. Dois coelhos que adoeceram mas sobreviveram às doses de 0,0625 e de 0,125g/kg, dois meses mais tarde receberam doses de 0,5 e 0,25g/kg, respectivamente, e morreram, o que indica que não houve desenvolvimento de tolerância à toxidez da planta. Adicionalmente, a planta dessecada, administrada a dois coelhos nas doses de 0,5 e 1g/kg seis meses após a coleta, causou a morte somente do coelho que recebeu a dose de 1g/kg, indicando que a planta armazenada perde em toxidez. Os brotos frescos causaram a morte de três dos seis coelhos, nas doses de 1,55g/kg a 3g/kg. As folhas maduras frescas causaram a morte de um dos quatro coelhos, na dose de 2g/kg, o que sugere que não há diferença na toxidez entre a brotação e as folhas maduras. As folhas dessecadas causaram a morte dos coelhos em doses menores que as folhas frescas, o que talvez possa ser explicado pelo modo de administração da planta; as folhas dessecadas eram administradas em poucos minutos, enquanto que as folhas frescas eram ingeridas durante um a dois dias, o que influenciaria a rapidez da absorção do princípio tóxico da planta. Tanto nos experimentos com as folhas dessecadas quanto com as folhas frescas (brotos e folhas maduras), predominaram no quadro clínico-patológico alterações relativas ao coração e ao fígado. A evolução da intoxicação foi superaguda a aguda. Os coelhos tornaram-se apáticos, com mucosas pálidas a cianóticas e orelhas frias, até que subitamente se debatiam na gaiola, faziam movimentos de pedalagem, vocalizavam, apresentavam acentuada dispneia e morriam. À necropsia, o fígado apresentava-se com evidenciação da lobulação; os demais órgãos estavam congestos e os vasos sanguíneos ingurgitados. À histopatologia, as lesões mais relevantes foram: no fígado, intensa congestão, especialmente centrolobular, tumefação acentuada dos hepatócitos e focos de necrose incipiente de hepatócitos; no coração, além de congestão, fibras cardíacas com aumento de eosinofilia, com picnose nuclear, fibras cardíacas com vacuolização, e no rim, congestão e tumefação de células epiteliais. Esses experimentos demonstram que o coelho é sensível à intoxicação pelas folhas dessecadas e frescas de M. princeps. Sugere-se que o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico da intoxicação por M. princeps em coelhos não seja o mesmo princípio responsável pela intoxicação nos caprinos, ou que os coelhos reagem de maneira diferente dos caprinos; nos coelhos predominam alterações cardíacas e hepáticas enquanto que em caprinos as lesões são renais.

Intoxicação natural e experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos

Entre os anos de 2007 e 2009 ocorreu uma doença nefrotóxica de evolução subaguda com alta mortandade em caprinos em uma propriedade no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro. Levantou-se a suspeita de que Metternichia princeps, planta pertencente à família Solanaceae, seria a causa. Através de experimentação em caprinos o quadro clínico-patológico de intoxicação por esta planta e a dose letal foram estabelecidos. Na experimentação foram utilizados 12 caprinos de diferentes raças, de ambos os sexos, jovens a adultos, com pesos acima de 15 kg. Os animais que receberam as doses de 30g/kg em 5 dias, 15g/kg em 3 dias, doses únicas de 10g/kg e de 5g/kg, morreram. Dos três animais que receberam as doses únicas de 2,5g/kg, dois morreram e um não apresentou sinais clínicos e o animal que recebeu a dose única de 1,25g/kg, também não apresentou sinais clínicos. O início dos sinais clínicos após a administração da planta variou entre 7h e 46h45min. A evolução variou entre 3h6min e 126h40min. Os primeiros sinais clínicos apresentados foram inapetência, adipsia, apatia e relutância ao movimento. Em seguida os animais entravam em decúbito esternal e ao serem colocados em estação, mantinham os membros anteriores flexionados, apoiavam apenas os posteriores no chão até evoluírem para flexão dos quatro membros e seguia-se o decúbito lateral. À necropsia destacaram-se o edema de tecido adiposo perirrenal, rins pálidos e, ao corte, com estriação esbranquiçada desde o córtex até a região medular. À histopatologia foi verificada acentuada necrose coagulativa das células epiteliais dos túbulos uriníferos. Comparativamente aos casos naturais, os caprinos intoxicados experimentalmente por M. princeps apresentaram quadro clínico-patológico semelhante. Desta maneira foi comprovado que Metternichia princeps é responsável pela doença nefrotóxica em caprinos no Rio de Janeiro; a menor dose que causou a morte dos caprinos nos experimentos foi 2,5g/kg.

Decreased expression of cardiac troponin C is associated with cardiac lesions in Amorimia exotropica poisoned cattle

The plants which cause sudden death of cattle in Brazil occupy a leading position for losses in the cattle industry. Amorimia exotropica is one of the plants pertaining to this group. Diagnostic findings in these cases may be inconclusive; further knowledge is necessary. This paper identifies cardiac lesions through anti-cardiac troponin C (cTnC) immunehistochemistry performed in tissues from cattle poisoned after consumption of A.exotropica in southern Brazil. Heart fragments from nine A. exotropica-poisoned cattle were studied immunohistochemically using anti-human cTnC as the primary antibody. In the hearts from all of the poisoned cattle, there was a sharp decrease in the cTnC expression level in the cytoplasm of groups of cardiomyocytes. A significant decrease in anti-cTnC immunoreactivity occurred particularly in degenerated or necrotic cardiomyocytes. Occasional groups of cells showed complete loss of immunolabeling. In the remaining intact cardiomyocytes from poisoned cattle and in cardiomyocytes from six cattle that died from other causes there was intense cytoplasmic staining.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em ovinos e bovinos

Metternichia princeps foi responsabilizada pelas mortes que ocorreram em caprinos em uma criação de cabras no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro; comprovou-se sua toxidez em caprinos e em coelhos. No presente estudo os ovinos e bovinos também foram sensíveis à intoxicação pelas folhas de M. princeps. A menor dose que causou a morte dos ovinos foi 10g/kg e dos bovinos foi 20g/kg. A sintomatologia nas duas espécies foi pouco específica; a evolução da intoxicação experimental nos ovinos variou de 6h4min a 99h e nos bovinos foi de 4h46min a 75h30min. Nos achados de necropsia destacaram-se derrames cavitários e edemas, especialmente no tecido perirrenal (presente em 4 de 6 dos ovinos e em 2 de 3 bovinos). Muito características foram as alterações renais, sob forma de necrose coagulativa dos túbulos uriníferos no córtex renal (encontrada em 8 dos 9 bovinos, exceto em um, no qual a evolução da intoxicação foi muito breve, e em todos os 6 ovinos). Em 5 dos 6 ovinos foi constatada, adicionalmente, lesão hepática sob forma de uma tumefação difusa de todos os hepatócitos, alteração que não foi verificada nos bovinos.

Novos aspectos sobre a intoxicação por Trema micrantha (Cannabaceae) em equídeos

Trema micrantha é uma planta arbórea distribuída amplamente no Brasil. Descrevem-se nesse trabalho novos aspectos epidemiológicos e patológicos relacionados com a intoxicação por essa planta em equídeos. Dois equinos adultos da raça Crioula e dois asininos, de localidades distintas, foram intoxicados naturalmente por Trema micrantha, após consumirem grande quantidade da planta que ficou disponível a eles após uma poda. Além disso, um cavalo adulto, de outra propriedade, que estava passando por restrição alimentar, se intoxicou após consumir as partes baixas de um grande número de árvores jovens de T. micrantha. Clinicamente, em todos os equídeos a doença se caracterizou por alterações neurológicas, que apareceram três a quatro dias após o consumo da planta, com curso clínico de dois a quatro dias (abreviadas por eutanásia). Os principais achados de necropsia foram observados no fígado, que estavam levemente aumentados e com padrão lobular evidente e no sistema nervoso central (SNC), com múltiplas áreas amareladas, focos de malacia e hemorragia, principalmente, no tronco cerebral e cerebelo. Histologicamente, havia necrose hepática aguda, edema acentuado no SNC com degeneração fibrinoide da parede de vasos associada a hemorragia e trombose e, frequentemente, com infiltrado de neutrófilos. Outras alterações observadas nos encéfalos foram: grande quantidade de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta, acúmulos de células Gitter e degeneração Walleriana próxima a focos de lesões vasculares.

Suplemento mineral aniônico para vacas no periparto: parâmetros sanguíneos, urinários e incidência de patologias de importância na bovinocultura leiteira

A fim de avaliar o efeito do suplemento mineral aniônico sobre parâmetros sanguíneos, urinários e incidência de hipocalcemia e retenção de placenta, dezoito vacas de aptidão leiteira com grau de sangue 7/8 Holandesa preta e branca, com 440-620 kg e 5-10 anos, foram divididas com delineamento em blocos em função da ordem de parto em dois grupos: controle (BCAD=46,38mEq/kg de MS) e tratamento (com adição de suplemento mineral aniônico e BCAD = -249,28mEq/kg de MS). Foram monitorados níveis de cálcio total e pH na urina e soro sanguíneo; TCO2, pCO2, HCO3, excesso de base, cálcio ionizado, Na, K, Se no sangue; escore de condição corporal, hematócrito e hemoglobina. Os dados sanguíneos, urinários e ECC foram submetidos ao Proc Means do SAS (2000) com análise de variância a 5% e teste de Tukey e a incidência de retenção de placenta analisada por Mann-Whitney (P<0,07) e a concentração sérica de Se por teste t de Student (P<0,05), ambos pelo GraphPad Prism 5.0. O suplemento mineral aniônico diminuiu os valores de TCO2, pCO2, HCO3 e EB no sangue com menor perda de peso, mas a variação de pH e cálcio foi restrita ao tempo. O suplemento mineral aniônico não provocou leve acidose metabólica desejada e, consequentemente, não preveniu a hipocalcemia. Contudo, por apresentar Se em sua composição, proporcionou maior concentração deste micronutriente no soro e contribuiu para menor retenção de placenta.