271 resultados para Fibrilação ventricular


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OBJETIVO: Avaliar os possíveis mecanismos envolvidos na evolução da disfunção ventricular direita e esquerda em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). MÉTODOS: A ressonância magnética foi aplicada em 27 pacientes com DPOC divididos em grupos, DPOCc e DPOCs, de acordo com a presença ou ausência de disfunção ventricular direita, respectivamente, e 11 controles (grupo C). O exame Doppler ecocardiográfico foi empregado para análise do grau de hipertensão pulmonar. RESULTADOS: O diâmetro do ventrículo direito foi similar nos 3 grupos, DPOCs, DPOCc e C, 29±8 mm vs 31±7 mm vs 30±6 mm; p NS, respectivamente. Foram observados hipertrofia ventricular direita somente nos grupos DPOC (8±2 mm e 9±3 mm vs 5±1 mm; p<0,01), percentual de espessamento sistólico da parede lateral do ventrículo direito similar (%RVLWT) (86±82% vs 41±35% vs 86±89%; p NS) e diferentes frações de ejeção ventricular esquerda entre os 3 grupos (69±9% vs 55±16% vs 76±6%; p<0,01); correlação linear positiva e significante entre o diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (VE) e o débito sistólico do VE (r=0,72, p < 0,01). Não houve correlação entre os volumes pulmonares e a gasometria arterial com a função ventricular. CONCLUSÃO: Não houve correlação entre a gravidade da função pulmonar e o grau de comprometimento da função ventricular. Fica a ser elucidado se um preservado %RVLWT significa a possibilidade de reversibilidade da função ventricular direita. No entanto, confirmamos a presença do fenômeno da interdependência ventricular.

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OBJETIVO: Pacientes com insuficiência cardíaca isquêmica podem ser beneficiados com a cirurgia de revascularização do miocárdio. Foram estudadas as variáveis histopatológicas que estariam associadas à melhora da fração de ejeção seis meses após a cirurgia. MÉTODOS: Em 24 pacientes estudados com indicação de cirurgia de revascularização do miocárdio, fração de ejeção < 35%, classe funcional de insuficiência cardíaca II-IV e idades entre 59 ± 9 anos, foram realizadas biópsias endomiocárdicas no transoperatório e seis meses após. Extensão de fibrose, número de células apresentando miocitólise e hipertrofia da fibra muscular foram quantificados por um sistema analisador de imagem. Revisão clínica e funcional foi repetida em seis meses. RESULTADOS: Houve melhora significativa da classe funcional de insuficiência cardíaca em 16 pacientes após os seis meses de acompanhamento (classe NYHA 2,8± 0,7 para 1,7±0,6; p <0,001), enquanto a fração de ejeção não se alterou (25 ± 6% vs. 26 ± 10%). Hipertrofia da fibra muscular foi similar nos espécimes biopsiados no pré e no pós operatório (21±4 vs. 22±4 µm), enquanto que a extensão de fibrose (8±8 vs. 21±15% área) e células apresentando miocitólise (9±11 vs. 21±15% cel) aumentaram significativamente. No entanto, a composição de um escore histológico, combinando as três variáveis, indicou maior incremento na função ventricular naqueles que apresentavam menor grau de alterações histopatológicas no pré-operatório. CONCLUSÃO: Portadores de miocardiopatia isquêmica, submetidos à revascularização do miocárdio, apresentaram melhora da função ventricular quando as alterações histopatológicas adversas do pré-operatório foram de menor grau.

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OBJETIVO: Avaliar se a estimulação atrial com corrente elétrica contínua pulsátil induz fibrilação atrial e os seus efeitos sobre as propriedades eletrofisiológicas atriais e as alterações histológicas atriais. MÉTODOS: Foram submetidos à toracotomia lateral direita 22 cães e implantados eletrodos de marcapasso no sulcus terminalis (ST), apêndice atrial direito (ADb) e na região póstero-inferior do átrio esquerdo (AE); um par de eletrodos foi suturado na auriculeta direita para estimulação com bateria alcalina de 9 Volts conectada a uma sistema (LM 555) que transforma a energia contínua linear da bateria em corrente contínua pulsátil, durante 60 min. A biópsia epicárdica atrial foi realizada antes e após a estimulação atrial. RESULTADOS: Não foram observadas diferenças nas durações dos períodos refratários efetivos atriais. Os tempos de condução intra-atrial, interatrial, bem como dos extra-estímulos atriais também prolongaram-se. A duração dos eletrogramas atriais prolongou-se durante ritmo sinusal e estimulação atrial programada; em 68% dos cães a fibrilação atrial foi induzida e sustentou-se. Foram observados edema intersticial e bandas de contração celular no subepicárdio à microscopia óptica, e intensa desorganização miofibrilar e aumento do tamanho das mitocôndrias à microscopia eletrônica. CONCLUSÃO: Esta técnica de estimulação atrial induz fibrilação atrial e provoca modificações atriais que aumentam sua vulnerabilidade para o surgimento de fibrilação atrial.

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OBJETIVO: Verificar a ação do hormônio de crescimento (GH) sobre a remodelação miocárdica em ratos infartados. MÉTODOS: Ratos Wistar foram submetidos ao infarto e tratados com GH (IAM-GH; n=8), ou com o veículo (IAM; n=8). Ratos controles foram submetidos ao infarto simulado (C; n=8). Após 30 dias, os animais foram submetidos ao estudo funcional por meio de ecocardiograma e as alterações da contratilidade miocárdica estudadas no músculo papilar isolado do ventrículo esquerdo (VE). RESULTADOS: O ecocardiograma identificou aumento nos diâmetros (mm) diastólico (C=7,32±0,49; IAM=8,50±0,73; IAM-GH= 9,34± 0,73; P<0,05) e sistólico (C=3,38±0,47, IAM= 5,16±1,24; IAM-GH=5,96±1,54; P<0,05) no VE dos animais com infarto. Os animais do grupo IAM-GH apresentaram menor fração (%) de ejeção (C=0,9±0,03; IAM=0,76±0,12; IAM-GH=0,72±0,14; P<0,05 para C vs IAM-GH) em relação aos controles. O estudo do músculo papilar isolado do ventrículo esquerdo mostrou que o grupo IAM-GH apresentou alterações (C=1,50±0,59; IAM= 1,28±0,38; IAM-GH=1,98±0,41; P<0,05 para C vs IAM-GH) somente na tensão de repouso (TR - g/mm²) e no delta do tempo para a tensão desenvolvida decrescer 50% (TR50, ms) após estimulação com cálcio (C=23,75±9,16; IAM=-16,56±14,82; IAM-GH=-4,69±8,39; P<0,05 para C vs IAM-GH) e no delta da tensão desenvolvida (TD, g/mm²) após estimulação com isoproterenol (C=0,99±0,17; IAM=0,54±0,62; IAM-GH= 0,08±0,75; P<0,05 para C vs IAM-GH), em relação aos animais controle. CONCLUSÃO: A administração precoce do GH no modelo de infarto experimental em ratos pode resultar em efeitos adversos no processo de remodelação ventricular.

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Divertículos ventriculares congênitos são raros. Clinicamente, podem ser assintomáticos ou causa de embolização sistêmica, insuficiência cardíaca, insuficiência valvar, ruptura ventricular, arritmia ventricular ou morte súbita. Apresentamos caso de uma mulher de 56 anos com taquicardia ventricular sustentada, na qual, durante a investigação, foi diagnosticada a presença de um divertículo na posição ínfero-basal do ventrículo esquerdo. Comentam-se as características clínicas e o tratamento desta doença infreqüente.

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Relatamos caso de um paciente submetido a transplante cardíaco ortotópico, onde se utilizou um doador marginal pela piora clínica do receptor, que apresentava choque cardiogênico por disfunção de ventrículo direito secundária a hipertensão pulmonar associado à vasoplegia. Obtivemos recuperação hemodinâmica do paciente, com redução da resistência vascular pulmonar, retirada de drogas vasoativas e recuperação da função do ventrículo direito após a introdução de sildenafil.

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A avaliação e estratificação de pacientes com dor torácica na sala de emergência pode nos direcionar a terapêutica adequada a cada paciente baseada na probabilidade da presença de doença coronariana aguda e no risco de eventos cardíacos maiores desta coronariopatia. Esta avaliação é baseada no tripé: quadro clínico, achados eletrocardiográficos e nos marcadores de lesão miocárdica. Relatamos o caso de um paciente chagásico de 58 anos de idade admitido na unidade de emergência por dor torácica e palpitações, com eletrocardiograma mostrando uma taquicardia ventricular sustentada e com dosagem de troponina positiva (0,99 ng/ml), submetido a cinecoronariografia, que não evidenciou doença coronariana obstrutiva.

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Paciente de 26 anos, sem cardiopatia estrutural, apresentando palpitações e pré-síncopes devido à taquicardia ventricular não sustentada, foi submetida a estudo eletrofisiológico para tentativa de ablação do foco arritmogênico, usando-se como local, os critérios de mapeamento. Sem obter êxito com o mapeamento da via de saída do ventrículo direito, posicionou-se o cateter dentro da artéria pulmonar com mapeamento de foco satisfatório, eliminando a taquicardia tão logo iniciada a radiofreqüência. Durante seguimento de 14 meses, a paciente permanece assintomática, sem arritmia ao Holter e não nessecitando de drogas antiarrítmicas.

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OBJETIVO: Avaliar os efeitos do lisinopril (L) sobre as taxas de mortes (M), insuficiência cardíaca (ICC), características da remodelação miocárdica, geométrica e funcional do ventrículo esquerdo (VE), em ratos com estenose aórtica supravalvar (EAS). MÉTODOS: Ratos foram submetidos a EAS ou cirurgia simulada (GC:n=10). Randomizados após 6 semanas para receber L (GL:n=30) ou nenhum tratamento (GE:n=73) sendo avaliados 6s e 21s por estudos ecocardiográfico, hemodinâmico e morfológico concomitantes. RESULTADOS: As taxas de M (GE: 53,9% vs GL: 16,7% e ICC GE: 44,8% vs GL: 20% p<0,05). No final do experimento, os valores da pressão sistólica do VE dos grupos GE e GL foram equivalentes e significantemente mais elevados do que no grupo GC; (p<0,05) não diferindo dos observados 6 semanas após os procedimentos cirúrgicos. Os valores da pressão diastólica do VE no grupo GE foram maiores do que os do grupo GL (p<0,05) sendo ambos maiores do que os do grupo GC (4 ± 2 mmHg, p<0,05). O mesmo comportamento foi observado com as variáveis: razão E/A; índice de massa, área seccional dos miócitos e conteúdo de hidroxiprolina do VE. A porcentagem de encurtamento do VE foi semelhante nos grupos GC e GL (p>0,05) sendo ambos maiores que os verificados no grupo GE. Comportamento semelhante foram obtidos com os valores da primeira derivada positiva e negativa da pressão do VE. CONCLUSÃO: Em ratos com EAS o L reduziu as taxas de M e ICC e exerceu efeitos benéficos sobre a remodelação e a função do VE.

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OBJETIVO: Determinar as alterações cardíacas estruturais e funcionais causadas pela exposição à fumaça do cigarro em ratos. MÉTODOS: Os animais foram aleatoriamente distribuídos em dois grupos: fumante (F), composto por 10 animais, expostos à fumaça do cigarro, na taxa de 40 cigarros/dia e controle (C), constituído por 10 animais não submetidos à exposição. Após 4 meses, os animais foram submetidos a estudo morfológico e funcional por meio do ecocardiograma. As variáveis estudadas foram analisadas pelo teste t ou pelo teste de Mann-Whitney. RESULTADOS: Os ratos fumantes apresentaram maior átrio esquerdo (F=4,2± 0,7mm; C=3,5±0,6mm; p<0,05), maiores diâmetros diastólicos (F=7,9±0,7mm; C=7,2±0,5mm; p<0,05) e sistólicos (F=4,1 ±0,5; C=3,4±0,5; p<0,05) do ventrículo esquerdo (VE). O índice de massa do VE foi maior nos animais fumantes (F=1,5 mg/kg± 0,2; C=1,3 mg/kg±0,2; p<0,05), e a fração de ejeção (F=0,85±0,03; C=0,89±0,03; p<0,05) e a fração de encurtamento (F=47,8 %±3,7; C=52,7%±4,6; p<0,05) maiores no grupo controle. Não foram identificadas diferenças nas variáveis de fluxo diastólico (onda E, na onda A e na relação E/A) transmitral. CONCLUSÃO: A exposição crônica à fumaça do cigarro resulta em remodelação cardíaca, com diminuição da capacidade funcional ventricular.

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OBJETIVO: Diante da hipótese da participação do estresse mecânico como causa de disfunção de bioprótese mitral, decidimos avaliar a relação da preservação da textura dos folhetos da bioprótese mitral com a função ventricular esquerda, adicionalmente à eventual formação de trombo em átrio esquerdo nos pacientes com disfunção ventricular esquerda desde o implante da bioprótese mitral. MÉTODOS: Estudados 40 pacientes com bioprótese mitral por ecocardiograma transesofágico multiplanar, que foram divididos em dois grupos: com disfunção ventricular esquerda (FE=0,40±0.09) desde o implante da bioprótese (20 pacientes: idade 47,75±11,10 anos e tempo de cirurgia 5,3±2,6 anos) e com função ventricular esquerda normal (FE=0,73±0.06) desde o implante (20 pacientes: idade 49,75±13,59 anos e tempo de cirurgia 5,7±3 anos). A textura dos folhetos da bioprótese foi analisada através de um escore ecocardiográfico transesofágico (Bioescore FACIME): 1) fusão de folhetos (escore 1 a 3); 2) aposição de tecidos (escore 1 a 3); 3) cálcio em folhetos (escore 1 a 5); 4) integridade dos folhetos (escore 1 a 3); 5) mobilidade dos folhetos (escore 1 a 4) e 6) Espessura dos folhetos (escore 1 a 3). A presença de trombos em átrio esquerdo foi avaliada pela varredura multiplanar do átrio e apêndice atrial esquerdos no estudo transesofágico. RESULTADOS: Não houve diferença significativa na textura dos folhetos da bioprótese mitral entre os dois grupos, tanto para o escore total (8,7±2,4 vs 7,9±2,1, p=0,259), quanto para cada item analisado. Maior incidência de trombos encontrada em átrio e apêndice atrial esquerdos nos pacientes com disfunção ventricular (65% vs 20%, p=0,004). CONCLUSÃO: A disfunção ventricular esquerda não foi fator protetor da textura dos folhetos da bioprótese em posição mitral no período pós-operatório tardio. Os pacientes com disfunção ventricular esquerda apresentam um ambiente mais propício à formação de trombos em átrio esquerdo.

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OBJETIVO: Análise do volume diastólico final ventricular esquerdo crítico, definido como o menor volume aceitável para a manutenção do débito cardíaco, na seleção de pacientes com estenose aórtica pós-valvotomia, candidatos à correção univentricular. MÉTODOS: Estudo retrospectivo em 21 pacientes com estenose aórtica, durante o primeiro ano de vida, e 232 compilados da literatura. Arbitraram-se como normais os valores do volume diastólico final (VDF) de 20 a 60 ml/m2. Foi comparado o VDF dos grupos que foram ao óbito com aqueles que sobreviveram. Procurou-se, também, estabelecer uma correlação da idade e volume ventricular, na época da valvotomia, entre os grupos. Por fim, determinou-se o VDF esquerdo crítico, obtido através de uma relação teórica entre o VDF esquerdo e freqüência cardíaca para diferentes frações de ejeção e determinados índices cardíacos (IC): 2.000 e 2.500 ml/min/m2. RESULTADOS: Para valores do VDF <20ml/m2 e >60 ml/m2, houve significância estatística entre os mortos e os sobreviventes (p<0,0001). Entretanto, na faixa entre 20 e 60 ml/m2, esta significância foi menor (p=0,0309). Também ocorreu uma maior incidência de óbito naqueles, com apresentação na primeira semana de vida. Para um IC de 2.500 ml/min/m2 e uma freqüência cardíaca de 140 bpm, o VDF crítico será de 26 ml/m2 se a fração de ejeção (FE) do ventrículo esquerdo for de 0,70 e de 44,5 ml/m2, se a FE for de 0,40. CONCLUSÃO: A análise do volume ventricular esquerdo crítico pode adicionar mais um parâmetro na indicação da correção univentricular em pacientes com estenose aórtica pós-valvotomia, durante o primeiro ano de vida.

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OBJETIVO: Verificar se a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) de atletas competitivos de resistência (maratonistas) representa processo adaptativo, puramente fisiológico, ou se pode envolver aspectos patológicos em suas características anatômicas e funcionais. MÉTODOS: De novembro de 1999 a dezembro de 2000, foram separados consecutivamente de 30 maratonistas em atividade esportiva plena, idade inferior a 50 anos, com HVE, previamente documentada, e sem cardiopatia subjacente. Foram submetidos aos exames: clínico, eletrocardiograma, ecodopplercardiograma, e teste ergométrico (TE). Quinze foram sorteados para realizar, também, teste ergoespirométrico e ressonância magnética (RM) do coração. RESULTADOS: Nos TE, todos apresentavam boa capacidade física cardiopulmonar, sem evidências de resposta isquêmica ao exercício, sintomas ou arritmias. No ecodopplercardiograma, os valores do diâmetro e espessura diastólica da parede posterior do ventrículo esquerdo (VE), do septo interventricular, massa do VE e diâmetro do átrio esquerdo, foram significativamente maiores que os do grupo de não atletas, com idades e medidas antropométricas semelhantes. A média da massa do VE dos atletas indexada à superfície corpórea (126 g/m2) foi significativamente maior que a do grupo controle (70 g/m2) (p<0,001). A RM mostrou que não havia prejuízo da força contrátil ou da performance ventricular esquerda e valores de volume diastólico final, volume sistólico final e fração de ejeção dentro dos limites da normalidade. Por outro lado, a massa do VE média, 162,93±17,90 g, e a espessura parietal ventricular, 13,67±2,13 mm, ao final da diástole no grupo atleta, diferiu significativamente do controle: 110±14,2 g (p=0,0001) e 8±0,9 mm, respectivamente (p=0,0001). O mesmo ocorreu na média da espessura ao final da sístole, que foi 18,87±3,40 mm (controle: 10± 1,80 mm, p=0,0001). CONCLUSÃO: Os resultados permitiram concluir que a HVE de maratonistas em período de atividade esportiva plena, avaliada por métodos não invasivos, representa resposta adaptativa ao treinamento físico intensivo e prolongado, com características fisiológicas.

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OBJETIVO: Analisar as características clínicas e demográficas dos pacientes que receberam reanimação cardiorrespiratória e detectar fatores prognósticos de sobrevivência a curto e longo prazo. MÉTODOS: Analisamos, prospectivamente, 452 pacientes que receberam reanimação em hospitais gerais de Salvador. Utilizou-se análise uni, bivariada e estratificada nas associações entre as variáveis e a curva de sobrevida de Kaplan-Meier e a regressão de Cox para análise de nove anos de evolução. RESULTADOS: A idade variou de 14 a 93 anos, media de 54,11 anos; predominou o sexo masculino; metade dos pacientes tinha ao menos uma doença de base, enfermidade cardiovascular foi etiologia responsável em metade dos casos. Parada cardíaca foi testemunhada em 77% dos casos e em apenas 69% dos pacientes foi iniciada imediatamente a reanimação. O ritmo cardíaco inicial não foi diagnosticado em 59% dos pacientes. Assistolia foi o ritmo mais freqüente (42%), seguida de arritmia ventricular (35%). A sobrevida imediata foi de 24% e sobrevida à alta hospitalar de 5%. Foram identificados como fatores prognósticos em curto prazo: etiologia da parada; diagnóstico do ritmo cardíaco inicial; fibrilação ou taquicardia ventricular como mecanismo de parada; tempo estimado préreanimação menor ou igual a 5 minutos e, tempo de reanimação menor ou igual a 15 minutos. Os fatores prognósticos de sobrevivência em nove anos de evolução foram: não ter recebido epinefrina; ser reanimado em hospital privado e tempo de reanimação menor ou igual a 15 minutos. CONCLUSÃO: Os dados observados podem servir de subsídios para os profissionais de saúde decidir quando iniciar ou parar uma reanimação no ambiente hospitalar.