Análise de registros eletrocardiográficos associados ao infarto agudo do miocárdio

OBJETIVO: Avaliar correlações entre as variações do eletrocar­diograma (ECG) e o infarto agudo do miocárdio. MÉTODOS: Uso de software de baixo custo para digitalização de ECG impressos e/ou em formato "pdf". Cálculo de área do segmento ST e das amplitudes dos pontos J e Y RESULTADOS: A amplitude do ponto Y possui máxima correlação com a concentração da enzima troponina. O supradesnivelamento do segmento ST não se constitui bom indicador estatístico da gravidade do infarto. Existe uma forte correlação negativa entre a amplitude do ponto J e a quantidade de íons magnésio, mas nenhuma correlação estatística com os íons sódio ou cálcio. Os dois métodos de cálculo da área do segmento ST (contagem de pixels e interpolação) não mostraram diferenças significativas nos resultados. CONCLUSÃO: O software utilizado mostrou-se viável do ponto de vista econômico e funcional. A amplitude do ponto Y é um marcador sensível à ocorrência do infarto, tendo cálculo mais simples e menos sujeito a erros do que o cálculo da área de supradesnivelamento do segmento ST.

Registro de síndrome coronariana aguda em um centro de emergências em cardiologia

OBJETIVO: Descrever as características de pacientes (P) com suspeita clínica de síndrome coronariana aguda (SCA), identificando-se o tratamento médico e a mortalidade hospitalar. MÉTODOS: Avaliamos 860 pacientes com SCA de janeiro a dezembro de 2003. Analisamos características basais, modalidade de apresentação da SCA, medicamentos durante a internação, indicação de tratamento clínico ou de revascularização miocárdica (RM) e mortalidade hospitalar. RESULTADOS: Foram 503 (58,3%) pacientes do sexo masculino, com média de idade de 62,6 anos (±11,9). O diagnóstico na alta hospitalar foi de infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST (SST) em 78 (9,1%), IAM sem SST em 238 (27,7%), angina instável (AI) em 516 (60%), manifestação atípica da SCA (síncope ou dispnéia) em dois (0,2%) e dor torácica não cardíaca em 26 (3%). Foram medicados com betabloqueador em 87,9%, AAS em 95,9%, anti-trombínico em 89,9%, nitroglicerina EV em 86,2%, inibidor do receptor de glicoproteína (IGP) IIb/IIIa em 6,4%, clopidogrel em 35,9%, inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA) em 77,9% e estatina em 70,9%. A cinecoronariografia foi realizada em 72 pacientes (92,3%) com IAM com SST e em 452 (59,8%) com SCA sem SST (p<0,0001). Indicação de cirurgia de RM ocorreu em 12,9% e intervenção coronariana percutânea em 26,6%. A mortalidade hospitalar foi de 4,8%, sem diferença entre a proporção de óbitos em pacientes com IAM com SST e SCA sem SST (6,4% versus 4,8%; p=0,578). CONCLUSÃO: Por meio deste registro apresentamos uma descrição de pacientes com SCA, avaliando características demográficas, tratamento médico e mortalidade hospitalar. O conhecimento da nossa realidade deve auxiliar para a maior aderência da classe médica às condutas recomendadas.

Homocistéina e metilenotetrahidrofolato redutase em indivíduos submetidos à angiografia coronariana

OBJETIVO: Determinar os níveis plasmáticos de homocisteína e a incidência do polimorfismo C677T no gene da enzima metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR) em um grupo de indivíduos submetidos a angiografia coronariana, buscando estabelecer a possível correlação entre esses parâmetros e a gravidade da doença arterial coronariana (DAC), bem como investigar a correlação entre hiper-homocisteinemia e a presença do polimorfismo. MÉTODOS: Vinte indivíduos com ausência de ateromatose nas coronárias (controles), quatorze indivíduos apresentando ateromatose leve/moderada e vinte e nove indivíduos apresentando ateromatose grave foram avaliados. RESULTADOS: Para o parâmetro homocisteína foram observadas diferenças significativas entre as médias dos grupos controle e ateromatose grave (p < 0,001). Entre os demais grupos não foram observadas diferenças significativas. O grupo ateromatose grave apresentou uma freqüência de 62,0% e 6,9% para o polimorfismo C677T no gene da enzima MTHFR, em heterozigose e homozigose, respectivamente. Entretanto, não foi observada correlação entre a presença da mutação e hiper-homocisteinemia. Foi observada uma correlação positiva da ordem de 41,91% (p < 0,001) entre hiper-homocisteinemia e a presença de DAC. CONCLUSÃO: O achado mais importante deste estudo foi a associação entre hiper-homocisteinemia e a presença de estenose coronariana superior a 70%; entretanto, permanece a dúvida se o aumento da concentração plasmática de homocisteína constitui um fator determinante para o agravamento da lesão aterosclerótica nas coronárias ou se o mesmo é uma conseqüência desta lesão.

Análise combinada de fatores genéticos e ambientais na hipertensão essencial em um município da região Amazônica

OBJETIVO: Este estudo avaliou a contribuição de seis polimorfismos genéticos presentes em genes do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e fatores de risco clínicos para o desenvolvimento da hipertensão arterial essencial em um município da região Amazônica. MÉTODOS: Oitenta e dois indivíduos hipertensos e setenta e oito indivíduos normotensos foram genotipados quanto à presença de polimorfismos REN-G1051A (renina), AGT-M235T (angiotensinogênio), ECA-Alu I/D (enzima conversora de angiotensina I), AGTR1-A1166C (receptor tipo 1 da angiotensina II) e CYP11B2-C344T (aldosterona sintetase) pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR), com análise de restrição quando necessário. A influência de polimorfismos genéticos e fatores de risco clínicos na variação da pressão arterial foi avaliada por meio de regressão linear stepwise. RESULTADOS: Relatamos a co-ocorrência de fatores de risco clínicos e polimorfismo do gene da enzima conversora de angiotensina (ECA) na população de um município da região amazônica. Nossos resultados mostram que a elevação da pressão arterial sistólica é favorecida pelo alelo D do polimorfismo de inserção/deleção do gene da ECA e pelo aumento da idade, enquanto consumo de bebida alcoólica e envelhecimento estão associados ao aumento da pressão arterial diastólica (PAD). CONCLUSÃO: Esses achados indicam que os moradores de Santa Isabel do Rio Negro que possuem o alelo D da ECA ou têm o hábito de beber apresentam valores mais elevados de PAS e PAD, respectivamente, com o passar dos anos.

Valor preditivo da mieloperoxidase na identificação de pacientes de alto risco admitidos por dor torácica aguda

FUNDAMENTO: A mieloperoxidase (MPO) é uma enzima intensamente expressa diante da ativação leucocitária, com múltiplas ações aterogênicas, incluindo a oxidação do colesterol (LDL), e relacionada à instabilização da placa aterosclerótica. É preditora de eventos adversos em indivíduos sadios, coronariopatas ou em investigação de dor torácica. OBJETIVO: Analisar a contribuição da MPO na identificação de pacientes com dor torácica aguda, eletrocardiograma (ECG) sem elevação de segmento ST e com alto risco para eventos adversos intra-hospitalares. MÉTODOS: O nível sérico da MPO foi mensurado na admissão de pacientes com dor torácica aguda, ECG sem elevação de segmento ST e submetidos a protocolo estruturado de investigação. RESULTADOS: De uma coorte de 140 pacientes, 49 (35%) receberam o diagnóstico de síndrome coronariana aguda, tendo sido estabelecido diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (troponina I > 1,0 ng/ml) sem elevação de ST em 13 pacientes (9,3%). O melhor ponto de discriminação da MPO para infarto agudo do miocárdio foi identificado em > 100 pM pela curva ROC (AUC = 0,662; IC 95% = 0,532-0,793), que demonstrou elevada sensibilidade (92,3%) e elevado valor preditivo negativo (98,1%), embora com baixa especificidade (40,2%). Na análise multivariada, a MPO mostrou-se a única variável independente para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio em evolução, com razão de chance de 8,04 (p = 0,048). CONCLUSÃO: Em pacientes com dor torácica aguda e sem elevação de ST, a MPO admissional elevada é importante ferramenta preditiva de eventos adversos intra-hospitalares, com razão de chance de oito vezes para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio.

Polimorfismo genético, terapia farmacológica e função cardíaca seqüencial em pacientes com insuficiência cardíaca

FUNDAMENTO: Variantes funcionais do gene da enzima conversora da angiotensina (ECA) podem estar associados com a resposta à terapia em portadores de insuficiência cardíaca (IC). OBJETIVO: Testar a hipótese de diferenças na avaliação ecocardiográfica seqüencial da fração de ejeção do ventrículo esquerdo de pacientes com IC em tratamento farmacológico, inclusive com inibidores da ECA, em relação ao polimorfismo de inserção (I) e deleção (D) do gene da ECA. MÉTODOS: Estudamos 168 pacientes (média de idade 43,3±10,1 anos), 128 (76,2%) dos quais homens, com IC e ecocardiogramas seqüenciais. O polimorfismo I/D foi determinado por reação em cadeia da polimerase. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) foi analisada comparativamente aos genótipos. Mais de 90% dos pacientes estavam tomando inibidores da ECA. RESULTADOS: Houve um aumento significantemente maior na FEVE média em pacientes com o alelo D, em comparação com pacientes com genótipo II (p = 0,01) após um seguimento médio de 38,9 meses. O alelo D foi associado com aumento de 8,8% na FEVE média no mesmo período. Além disso, observou-se uma tendência para um efeito do "número de cópias" do alelo D sobre o aumento da FEVE média com o tempo: uma diferença de 3,5% na variação da FEVE entre os pacientes com genótipos II e ID (p = 0,03) e de 5% entre os pacientes com genótipos II e DD (p = 0,02). CONCLUSÃO: O polimorfismo de deleção do gene da ECA pode estar associado com a resposta ao tratamento farmacológico com inibidores da ECA em portadores de IC. Outros estudos controlados poderão contribuir para uma melhor compreensão das influências genéticas sobre a resposta à terapia.

Nova técnica cirúrgica de preparo da veia safena para revascularização do miocárdio sem manipulação direta - no-touch

FUNDAMENTO: Otimização da veia safena na revascularização miocárdica. OBJETIVO: Apresentar a técnica no-touch de preparo da veia safena. Essa técnica consiste na retirada da veia safena do seu leito, com um pedículo de tecido adiposo, protegendo-a contra espasmos, sendo desnecessário distendê-la. MÉTODOS: Estudo prospectivo e randomizado, incluindo 156 pacientes submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica. Comparação da técnica no-touch com duas outras técnicas: convencional e intermediária. Procedeu-se à avaliação da morfologia endotelial, utilizando a microscopia. A perviabilidade das pontes foi determinada com exame angiográfico num período médio de 18 meses após a operação. A enzima óxido nítrico sintetase endotelial (eNOS) foi identificada por meio do estudo imunohistoquímico. RESULTADOS: A avaliação morfológica mostrou integridade endotelial de 97% nas veias do grupo no-touch; enquanto quase metade da superfície endotelial das veias tratadas pelas outras técnicas exibiu ausência de células endoteliais. A angiografia revelou perviabilidade de 95,4% para as pontes do grupo no-touch, 88,9 e 86,2% para as pontes do grupo convencional e intermediária, respectivamente. O estudo imunohistoquímico revelou a presença da eNOS nas três camadas que compõem a parede da veia no grupo no-touch e redução dessa enzima no grupo convencional. CONCLUSÃO: A integridade endotelial e a atividade da eNOS foram melhor preservadas com o uso da técnica no-touch. A proteção mecânica fornecida pelo tecido gorduroso circundante à veia e a atividade vasodilatadora e bloqueadora da agregação plaquetária causada pelo óxido nítrico podem ser responsáveis pela proteção da veia contra o espasmo, como também por sua alta perviabilidade imediata.

Mieloperoxidase e doença arterial coronariana: da pesquisa à prática clínica

A mieloperoxidase (MPO) é uma enzima derivada de leucócitos que catalisa a formação de numerosas espécies reativas oxidantes. Além de integrantes da resposta imune inata, evidências têm comprovado a contribuição desses oxidantes para o dano tecidual durante inflamação. A MPO participa de atividades biológicas pró-aterogênicas relacionadas à evolução da doença cardiovascular, incluindo iniciação, propagação e as fases de complicação aguda do processo aterosclerótico. Dessa forma, a MPO e sua cascata inflamatória representam um alvo atrativo para investigação prognóstica e terapêutica na doença aterosclerótica cardiovascular. Nesta revisão, apresentamos o estado da arte no entendimento das ações biológicas às evidências clínicas da relação entre MPO e doença arterial coronariana. Vários estudos apontam para o efeito independente dos níveis de MPO na evolução da doença e ocorrência de eventos em pacientes com síndrome coronariana aguda. Entretanto, ainda não é consistente o valor preditivo adicional dos níveis de MPO na estratificação de risco cardiovascular para incorporá-la à prática clínica como sinalizadora de vulnerabilidade de placa. Estudos adicionais são necessários para confirmar seu papel nas diferentes formas de apresentação da cardiopatia isquêmica, além da padronização do ensaio, ponto fundamental para a transição desse marcador do ambiente de pesquisa para uso na rotina clínica.

O polimorfismo VNTR no gene codificador do antagonista do receptor da interleucina-1 está associado com a doença arterial coronariana

FUNDAMENTO: A Doença Arterial Coronariana (DAC) é a aterosclerose das artérias coronárias que transportam o sangue para o coração. A aterosclerose é uma doença inflamatória. As variações gênicas das citocinas - como as associadas à família IL1 - fazem parte da patogênese da aterosclerose. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi determinar a relação entre os polimorfismos da família IL1 (VNTR do IL1RN, posições -511 e +3953 do IL1B) e a DAC na população turca. MÉTODOS: Um total de 427 indivíduos foram submetidos à angiografia coronariana e em seguida divididos da seguinte forma: 170 no grupo controle e 257 no grupo de pacientes com DAC. Os sujeitos com DAC foram divididos em dois subgrupos: 91 no grupo de Doença Coronariana em um único vaso (Single Vessel Disease - SVD) e 166 no grupo Doença Coronariana em múltiplos vasos (Multiple Vessel Disease - MVD). Os genótipos de IL1RN e IL1B (-511, +3953) foram determinados por reação em cadeia da polimerase (RCP), seguida de análise da digestão por enzima de restrição. RESULTADOS: Não foram observadas diferenças significantes nas distribuições de genótipos de IL1RN e IL1B (-511 e +3953) entre os sujeitos com DAC e os controles, ou entre sujeitos com MVD e controles. No entanto, observou-se uma relação significante no genótipo IL1RN 2/2 entre sujeitos portadores de SVD e controles (P= 0,016, x2: 10,289, OR: 2,94IC 95% 1,183 - 7,229). Tampouco foi observada diferença estatisticamente significante nas freqüências dos alelos de IL1RN e IL1B (-511 e +3953) entre os sujeitos com DAC e controles, os sujeitos com MVD e controles, ou ainda os sujeitos SVD e controles. CONCLUSÃO: Não foi observada nenhuma relação na freqüência alélica e nem na distribuição genotípica dos polimorfismos de IL1RN e IL1B entre sujeitos com DAC e grupos controle. No entanto, o genótipo IL1RN 2/2 pode representar um fator de risco para sujeitos com SVD na população turca.

Inibidor da ECA e concentrações do peptídeo natriurético do tipo B, em idosos com insuficiência cardíaca

FUNDAMENTO: Ensaios clínicos demonstraram os benefícios dos inibidores da ECA (IECA) na atividade neuro-hormonal e na capacidade funcional de pacientes com insuficiência cardíaca (IC), com a magnitude desses efeitos sendo proporcional à dose desses agentes. Entretanto, a sistemática exclusão dos idosos, observada na maioria desses estudos, tem questionado a validação e incorporação de tais resultados na população geriátrica. OBJETIVO: Avaliar os efeitos de diferentes doses de quinapril, um IECA com meia vida biológica >24 horas, nas concentrações plasmáticas do PNB, nas distâncias percorridas no teste da caminhada de 6 minutos (TC-6 min) e na incidência de reações adversas, em idosos com IC sistólica. MÉTODOS: Foram avaliados 30 pacientes (76,1 ± 5,3 anos; 15 mulheres), IC II-III (NYHA), FE ventricular esquerda < 40% (33,5 ± 4,5%), em uso de diuréticos (30), digoxina (24) e nitratos (13). As avaliações foram realizadas no momento da inclusão (basal) e a cada dois meses, com a adição de 10, 20, 30 e 40 mg de quinapril. RESULTADOS: Completados oito meses, as concentrações do PNB foram 67,4% menores e as distâncias percorridas no TC-6 min 64,9% maiores em relação à condição basal. Hipotensão arterial com sintomas de baixo débito cerebral e/ou disfunção renal não foram observadas, possibilitando o emprego da dose máxima de quinapril em todos os pacientes. CONCLUSÃO: Os resultados demonstraram os benefícios dos IECA no perfil neuro-hormonal e na capacidade funcional de idosos com IC sistólica, bem como a relação positiva entre a dose e o efeito desses fármacos.

Os efeitos da trimetazidina na variabilidade da frequência cardíaca (VFC) em pacientes com insuficiência cardíaca

FUNDAMENTO: Tem sido demonstrado que diminuições na variabilidade da frequência cardíaca (VFC) estão relacionadas com o prognóstico na insuficiência cardíaca (IC). A administração crônica de trimetazidina, além da terapia convencional, tem melhorado a classe funcional e a função ventricular esquerda de pacientes com IC. OBJETIVO: Avaliar os efeitos da trimetazidina na VFC em pacientes com IC de origem isquêmica, recebendo tratamento otimizado. MÉTODOS: Trimetazidina 20 mg 3 vezes/dia foi adicionada à terapia de 30 pacientes com IC tratados com inibidores da enzima conversora de angiotensinogênio ou bloqueadores do receptor da angiotensina, carvedilol, espironolactona, digital e furosemida. A etiologia da IC era doença arterial coronariana em todos os pacientes. Os pacientes foram avaliados através de ecocardiografia e análise da VFC de 24-horas antes e 3 meses depois da adição de trimetazidina. RESULTADOS: A fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) média aumentou significantemente após a adição da trimetazidina (33,5±5,1% para 42,5±5,8%, p<0,001). Dos parâmetros da VFC, o DPNN (97,3±40,1 to 110,5±29,2 msegs, p=0,049) e DPTNN (80,5±29,0 to 98,3±30,5 msegs) aumentaram significantemente após o tratamento com trimetazidina. O DPNN basal apresentou uma correlação significante com o FEVE basal (r=0,445, p=0,023, p=0,008) e o incremento no DPNN correlacionou-se com o aumento na FEVE (r=0,518, p=0,007). CONCLUSÕES: A trimetazidina, quando adicionada ao tratamento médico otimizado de pacientes com IC de origem isquêmica, pode melhorar a VFC, além de melhorar a fração de ejeção ventricular esquerda.

Escore de risco Dante Pazzanese para síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST

FUNDAMENTO: Em síndrome coronariana aguda (SCA), é importante estimar a probabilidade de eventos adversos. OBJETIVO: Desenvolver um escore de risco em uma população brasileira com SCA sem supradesnivelamento do segmento ST (SST). MÉTODOS: Foram avaliados prospectivamente 1.027 pacientes em um centro brasileiro de cardiologia. Um modelo de regressão logística múltipla foi desenvolvido para prever o risco de morte ou de (re)infarto em 30 dias. A acurácia preditiva do modelo foi determinada pelo C statistic. RESULTADOS: O evento combinado ocorreu em 54 pacientes (5,3%). O escore foi criado pela soma aritmética de pontos dos preditores independentes, cujas pontuações foram designadas pelas respectivas probabilidades de ocorrência do evento. As seguintes variáveis foram identificadas: aumento da idade (0 a 9 pontos); antecedente de diabete melito (2 pontos) ou de acidente vascular cerebral (4 pontos); não utilização prévia de inibidor da enzima conversora da angiotensina (1 ponto); elevação da creatinina (0 a 10 pontos); e combinação de elevação da troponina I cardíaca e depressão do segmento ST (0 a 4 pontos). Foram definidos quatro grupos de risco: muito baixo (até 5 pontos); baixo (6 a 10 pontos); intermediário (11 a 15 pontos); e alto risco (16 a 30 pontos). O C statistic para a probabilidade do evento foi de 0,78 e para o escore de risco em pontuação de 0,74. CONCLUSÃO: Um escore de risco foi desenvolvido para prever morte ou (re)infarto em 30 dias em uma população brasileira com SCA sem SST, podendo facilmente ser aplicável no departamento de emergência.

Terapia de resgate com amiodarona em crianças com grave disfunção ventricular esquerda causada por veneno de escorpião

FUNDAMENTO: As crianças picadas por escorpião, pressintam ativação maciça do sistema nervoso simpática com vários graus de disfunção sistólica ventricular esquerda. OBJETIVO: Testar um protocolo de resgate em crianças com grave disfunção ventricular esquerda causada por picada de escorpião. Métodos: Quatro crianças após serem picadas por escorpião foram submetidas a: Encubação endotraqueal e suporte respiratório, eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma e determinação sérica da norepinefrina e troponina I. As análises foram repetidas após 12, 24 e 48 horas. As seguintes medicações intravenosas foram administradas: dobutamina 4-6 μg/kg/min; amiodarona 3 mg/kg durante duas horas, com dose de manutenção de 5 mg/kg/dia; e furosemida 0,5 mg/kg. Amiodarona, dobutamina e furosemida foram administradas durante as primeiras 48 horas. Bloqueadores beta-adrenérgicos e inibidores da enzima conversora da angiotensina foram administrados até 48 após a internação, uma vez que o estado clínico havia melhorado e a fração de ejeção ventricular esquerda encontrava-se acima de 0,35%. RESULTADOS: Na admissão, a dosagem da norepinefrina foi 1.727,50± 794,96 pg/ml, a de troponina I 24,53 ± 14,09 ng/ml e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi 0,20 ± 0,056. Após 12 horas, os níveis séricos de norepinefrina e de troponina I diminuíram para a metade dos valores iniciais e a fração de ejeção aumentou para 0,32 ± 0,059. Durante as 24 e 48 horas subseqüentes, a fração de ejeção elevou-se para 0,46 ± 0,045 (p<0,01) e a norepinefrina e de troponina I diminuíram para 526,75 ± 273,73 (p< 0,02) e 2,20 ± 2,36 (p<0,02) respectivamente. CONCLUSÃO: É bem provável que a amiodarona, ao agir como neuromodulador, seja responsável pela redução rápida e progressiva dos níveis séricos de norepinefrina.

Adição de Bloqueador do receptor de angiotensina II na insuficiência cardíaca descompensada

FUNDAMENTO: Durante a descompensação da insuficiência cardíaca, ocorre uma intensa ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, entretanto, o uso de inibidor da enzima de conversão de angiotensina (IECA) não pode bloqueá-lo completamente. De outro modo, a adição de bloqueador do receptor de angiotensina II (BRA) pode ser útil quando ocorre a dependência de inotrópico. Avaliamos a eficiência da associação BRA-IECA para retirada da dobutamina na insuficiência cardíaca avançada e descompensada. OBJETIVO: Avaliar a eficácia da associação de bloqueador do receptor AT1 de angiotensina II ao inibidor de enzima de conversão, para a retirada da dobutamina em pacientes com dependência de suporte inotrópico decorrente da descompensação aguda da insuficiência cardíaca crônica. MÉTODOS: Em um estudo caso-controle (N = 24), selecionamos pacientes internados por descompensação da insuficiência cardíaca e com uso por mais de 15 dias de dobutamina, ou uma ou mais tentativas sem sucesso de retirada; dose otimizada de IECA; e FEVE < 0,45. Os pacientes então receberam adicionalmente BRA (n = 12) ou não (controle, n = 12). O desfecho foi o sucesso na retirada da dobutamina, avaliado pela regressão logística, com p < 0,05. RESULTADOS: A fração de ejeção foi de 0,25, e a idade de 53 anos, com dose de dobutamina de 10,7 μg/kg.min. O sucesso na retirada de dobutamina ocorreu em oito pacientes do grupo BRA (67,7%), e em dois no grupo controle (16,7%). A "odds ratio" foi de 10,0 (intervalo de confiança de 95%:1,4 a 69,3; p = 0,02). A piora da função renal foi semelhante (grupo BRA: 42% vs. grupo controle: 67%, p = 0,129). CONCLUSÃO: Neste estudo piloto, a associação BRA-IECA foi relacionada ao sucesso na retirada da dobutamina, na insuficiência cardíaca avançada descompesada. A piora da função renal foi semelhante em ambos os grupos. Estudos adicionais são necessários para esclarecer o assunto.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal

A insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (ICFEN) é uma síndrome complexa que vem sendo largamente estudada, desde a última década. É causada por disfunção ventricular diastólica evidenciada por métodos complementares, como estudo hemodinâmico ou ecocardiograma, na presença de fração de ejeção preservada. Acomete preferencialmente indivíduos mais idosos e com comorbidades, como hipertensão arterial sistêmica, insuficiência coronariana e obesidade. Os mecanismos fisiopatológicos são complexos e multifatoriais, envolvendo a rigidez passiva do miocárdio, a geometria ventricular, a força de contenção do pericárdio e a interação entre os ventrículos. Os objetivos principais do tratamento são reduzir a congestão venosa pulmonar, a frequência cardíaca e controlar as comorbidades. Ainda não há evidências fortes de que o uso de medicações específicas, como inibidores de enzima de conversão ou betabloqueadores, interfiram na mortalidade. Os fatores de pior prognóstico incluem a idade avançada, presença de disfunção renal, diabete, classe funcional III e IV (NYHA) e estágio avançado de disfunção diastólica, com padrão restritivo ao enchimento ventricular. Outro aspecto que vem ganhando espaço na literatura é o questionamento do papel da disfunção sistólica nos quadros de ICFEN. Todos esses aspectos são abordados detalhadamente na presente revisão.