359 resultados para Síndromes de Compressão Nervosa
Resumo:
OBJETIVO: avaliar a ingestão diária de cálcio e estabelecer sua correlação com a densidade óssea de pacientes com anorexia nervos. PACIENTES E MÉTODOS: quatorze mulheres com anorexia nervosa registraram, em diário alimentar padronizado, sua ingestão em 24 horas e foram submetidas ao exame de densitometria óssea. A análise estatística foi feita pelos testes do c² e correlação de Pearson, adotando-se como significância estatística p<0,05. RESULTADOS: a média da densidade óssea na coluna lombar foi de 0,95 ± 0,15 e no colo do fêmur foi de 0,88 ± 0,26. Houve correlação significativa entre o tempo de amenorréia e a perda de massa óssea, tanto na coluna lombar (r=-0,65; p=0,01) como no fêmur (r=-0,71; (p=0,0068). Com exceção de uma paciente, todas apresentavam ingestão de cálcio inferior ao recomendado pelo RDA, com média de 554,5 mg/dia (variando de 120 a 840 mg/dia). Observou-se que 64% das pacientes apresentavam algum grau de perda de massa óssea (osteopenia ou osteoporose) na coluna e 57% no fêmur. Das seis pacientes com déficit na ingestão de cálcio inferior a 60%, nenhuma apresentou osteoporose, ao passo que das oito pacientes com déficit superior a 60% na ingestão de cálcio, três tinham osteoporose. CONCLUSÃO: Pacientes com anorexia nervosa têm baixa ingestão de cálcio e perda significativa de massa óssea, que estão diretamente relacionadas entre si. A baixa densidade óssea está, também, correlacionada com o tempo de amenorréia.
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A hipertensão arterial está entre as causas mais freqüentes de morte materna. Entre os tipos presentes na gravidez destacam-se as manifestações específicas, isto é, a pré-eclâmpsia e a hipertensão gestacional, definidas clinicamente por aumento dos níveis da pressão arterial após a 20ª semana de gestação, associado (pré-eclâmpsia) ou não (hipertensão gestacional) à proteinúria. Na fase inicial a doença é assintomática, porém, quando não tratada ou não se interrompe a gestação, sua evolução natural é desenvolver as formas graves, como a eclâmpsia e a síndrome HELLP. Eclâmpsia é definida pela manifestação de uma ou mais crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas e/ou coma, em gestante com hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia, na ausência de doenças neurológicas. Pode ocorrer durante a gestação, durante o trabalho de parto e no puerpério imediato. É comumente precedida pelos sinais e sintomas de eclâmpsia iminente (distúrbios do sistema nervoso central, visuais e gástricos). A associação de hemólise, plaquetopenia e disfunção hepática já era relatada na literatura na década de cinqüenta. Em 1982, Weinstein reuniu estas alterações sob o acrônimo de HELLP, significando hemólise (H), aumento de enzimas hepáticas (EL) e plaquetopenia (LP), e denominou-as de síndrome HELLP. A literatura diverge em relação aos valores dos parâmetros que definem a síndrome. Sibai et al. (1986) propuseram sistematização dos padrões laboratoriais e bioquímicos para o diagnóstico da mesma, que foi adotada pelo Ministério da Saúde do Brasil. As manifestações clínicas podem ser imprecisas, sendo comuns queixas como dor epigástrica, mal-estar geral, inapetência, náuseas e vômitos. O diagnóstico precoce é, eminentemente, laboratorial e deve ser pesquisado de maneira sistemática nas mulheres com pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia e/ou dor no quadrante superior direito do abdome. Diferenciar a síndrome HELLP de outras ocorrências, com manifestações clínicas e/ou laboratoriais semelhantes, não é tarefa fácil. O diagnóstico diferencial é particularmente difícil para doenças como púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-urêmica e fígado gorduroso agudo da gravidez, devido à insuficiente história clínica e à semelhança dos aspectos fisiopatológicos. O conhecimento da fisiopatologia da pré-eclâmpsia, o diagnóstico precoce e a atuação precisa no momento adequado nas situações complicadas pela eclâmpsia e/ou síndrome HELLP permitem melhorar o prognóstico materno e perinatal.
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OBJETIVO: determinar a prevalência de alterações histopatológicas em placentas humanas, relacionadas às síndromes hipertensivas. MÉTODOS: estudo de corte transversal, que comparou as alterações histopatológicas identificadas em 43 placentas oriundas de gestantes do grupo de hipertensas (GrHip) com as de 33 placentas de gestantes do grupo de normotensas (GrNor). Foram analisados o peso, volume e ocorrência macro e microscópica de infartos, coágulos, hematomas, aterose (obliteração parcial, espessamento de camadas e presença de vasos hialinizados) e alterações de Tenney-Parker (ausentes, discretas e proeminentes), bem como a localização de infartos e coágulos (central, periférico ou associação de ambos). Para a análise estatística foram usados os testes do χ2 e t de Student, bem como médias, desvios padrões e percentuais. Considerou-se como significante um p<0,05. RESULTADOS: o estudo macroscópico revelou que as placentas do GrHip, se comparadas às do GrNor, apresentaram menor peso (461,1 versus 572,1 g) e volume (437,4 versus 542,0 cm³) e percentuais aumentados de infartos (51,2 versus 45,5%; p<0,05; OR=1,15) e de coágulos (51,2 versus 15,1%; p<0,05; OR=5,4). Nos GrHip e GrNor, os infartos microscópicos ocorreram em 83,7 e 45,5%; p<0,05; OR=4,3, respectivamente. A aterose e as alterações de Tenney-Parker associaram-se estatisticamente às síndromes hipertensivas (p<0,05). CONCLUSÕES: os dados obtidos permitem associar menor peso e volume placentário, maior percentual de infartos macro e microscópicos, coágulos, aterose e alterações de Tenney-Parker às placentas relacionadas com gestações que cursaram com síndromes hipertensivas.
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OBJETIVO: determinar o melhor parâmetro doplervelocimétrico para predição de recém-nascidos pequenos para a idade gestacional (RNPIG), em gestantes com síndromes hipertensivas. MÉTODOS: realizou-se um estudo transversal, envolvendo 129 mulheres com pressão sanguínea elevada, as quais foram submetidas à doplervelocimetria, até quinze 15 dias antes do parto. Mulheres com gravidez múltipla, malformações fetais, sangramento genital, descolamento prematuro de placenta, rotura prematura das membranas, tabagismo, uso ilícito de drogas e doenças crônicas foram excluídas. A curva ROC para cada parâmetro doplervelocimétrico foi construída para predição de RNPIG. Foram calculadas: a sensibilidade (S), especificidade (E), razão de verossimilhança positiva (RVP) e negativa (RVN). RESULTADOS: a área sob a curva ROC do índice de resistência da artéria cerebral média foi de 52% (p=0,79), com S, E, RVP e RVN de 25,0, 89,1, 2,3 e 0,84%, respectivamente, para um índice de resistência menor que 0,70. Enquanto a área sob a curva ROC para o índice de resistência da artéria umbilical foi 74% (p=0,0001), com S=50,0%, E=90,0%, RVP=5,0, RVN=0,56, para um índice de resistência maior ou igual a 0,70. A área sob a curva ROC para a relação do índice de resistência da artéria umbilical/artéria cerebral média foi 75% (p=0,0001), para uma relação maior que 0,86, a S, E, RVP e RVN foram de 70,8, 80,0, 3,4 e 0,36%, respectivamente. Quanto à relação do índice de resistência da artéria cerebral média/artéria uterina, a área sob a curva ROC foi 71% (p=0,0001), encontrando-se S=52,2%, E=85,9%, RVP=3,7 e RPN=0,56, quando a relação foi menor que 1,05. Quando foram comparadas as áreas dos parâmetros doplervelocimétricos entre si, observou-se que apenas as relações artéria umbilical/artéria cerebral média e artéria cerebral média/uterinas e o índice de resistência da artéria umbilical parecem ser úteis na predição do RNPIG. CONCLUSÃO: em pacientes com pressão sanguínea elevada durante a gravidez, com exceção do índice de resistência da artéria cerebral média, os outros parâmetros doplervelocimétricos podem ser utilizados na predição do RNPIG. A relação artéria umbilical/cerebral média parece ser a mais recomendada.
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A administração oral e a aspersão com amitraz reproduziram experimentalmente em 17eqüinos e um asinino um quadro de intoxicação muito similar a outro que vinha ocorrendo em cavalos no Estado do Rio de Janeiro. O início dos sintomas após a administração oral variou entre 15min. e 2h05min., na aplicação por aspersão variou entre 6h28min. e 8h38min. A evolução nos casos de administração oral foi de 4 a 9 dias, nos de aspersão de 5 a 6 dias. Somente morreram animais que receberam a administração oral. Um animal aspergido com o amitraz foi sacrificado. Por via oral foram usadas dosagens de 5,5 mg/kg (uma administração), 5,8 mg/kg (duas administrações) e num terceiro animal, doses que variaram entre 7,2 e 36,4 mg/kg (cinco administrações). Nas aplicações por aspersão, a intoxicação foi reproduzida com soluções nas concentrações de 0,1 e 0,2%. Com relação ao sistema nervoso, os principais sinais observados foram apatia, sonolência, ptoses palpebral e auricular, dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição do alimento, arrastar das pinças dos cascos no solo, exposição do pênis, sensibilidade cutânea diminuída/ausente, instabilidade em estação, abdução dos membros, cabeça baixa, incoordenação, bocejos, flacidez labial, exposição da língua, cruzamento dos membros ao caminhar, resposta postural diminuída após cruzar e abduzir os membros, reflexos do lábio superior, palatal, lingual, de deglutição e flexor diminuídos/ausentes, reflexos auricular, palpebral e de ameaça diminuídos e resposta ambulatória diminuída ao teste de girar em círculo de pequeno raio. No que se refere ao sistema digestivo, foram evidenciados, principalmente, hipomotilidade/atonia intestinal, edema dos lábios, distensão abdominal, deitar e levantar com freqüência, rolar no solo, olhar para o flanco, gemer e impactação do intestino grosso. Observaram-se ainda taquicardia, aumento do tempo de preenchimento capilar e mucosas congestas, estridor, taquipnéia, dispnéia, secreção nasal, bradipnéia e respiração abdominal. Todos os três casos naturais ocorreram após aspersão do amitraz. Os primeiros sintomas foram observados 2 e 3 dias após o banho. A evolução foi de 6, 7 e 17 dias. Um animal manifestou a maioria dos sinais referentes ao sistema nervoso observados nos experimentos, com exceção dos sinais de cruzamento dos membros ao caminhar, bocejos, lábios flácidos e exposição do pênis. Outro animal, intoxicado espontaneamente, manifestou somente sintomas digestivos como rolar, ''patear'', hipomotilidade/atonia intestinal e impactação do intestino grosso. Um terceiro animal, inicialmente manifestou sintomas digestivos caracterizados por patear, rolar, atonia intestinal e impactação do intestino grosso, com conseqüente desenvolvimento de laminite; na fase final exibiu acentuada sintomatologia nervosa mostrando compressão da cabeça contra obstáculos, incoordenação motora com cruzamento dos membros ao caminhar e relutância em se movimentar. Baseados no quadro clínico observado, são sugeridos possíveis locais de lesão no sistema nervoso.
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Em um rebanho de 100 caprinos, foram observados casos de uma doença neurológica em três animais adultos jovens (identificados como A-C) entre outubro e dezembro de 2004. Os sinais clínicos incluíam desvio da cabeça, torcicolo, nistagmo, andar desequilibrado e quedas que acabavam em decúbito, durante o qual o caprino executava movimentos de pedalagem com os membros rígidos. Tratamento com antibióticos no Caprino C resultou em remissão temporária dos sinais. A evolução clínica foi de 5, 10 e 30 dias, respectivamente, para os Caprinos A, B e C. O Caprino A morreu espontaneamente e os outros dois foram eutanasiados na fase terminal da doença. Não foram observadas alterações macroscópicas. Lesões histológicas eram predominantemente unilaterais e consistiam de alterações inflamatórias e degenerativas que se estendiam do bulbo ao tálamo. Em todos os casos havia manguitos perivasculares de um ou mais tipos de células mononucleares (linfócitos, plasmócitos, macrófagos ativados) e ocasionalmente neutrófilos associados a áreas de malacia onde células Gitter preenchiam os espaços de perda do parênquima. Adicionalmente, o Caprino B tinha microabscessos no bulbo, ponte, e mesencéfalo e infiltrado neutrofílico e linfocítico multifocal nos fascículos do nervo trigêmeo, próximo ao gânglio de Gasser, e nas leptomeninges do cerebelo. No tronco encefálico do Caprino C, a reação era multifocal e com característica granulomatosa e incluía células epitelióides e, ocasionalmente, células gigantes multinucleadas. Listeria sp foi detectada por imunoisto-química em cortes de mesencéfalo rotineiramente processado dos Caprinos A e C e de ponte do Caprino B.
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O objetivo deste experimento foi isolar a musculatura epaxial da medula espinhal de cães submetidos à laminectomia dorsal modificada (LDM) e averiguar se os músculos influenciaram na formação da fibrose epidural, na compressão medular e no aparecimento dos sinais neurológicos. Para isso, dez cães hígidos foram submetidos à LDM entre as vértebras T13 e L1 e distribuídos aleatoriamente em dois grupos denominados controle (I) onde a medula espinhal permaneceu exposta sem a presença de implante, e tratado (II)onde foi colocado um im-plante a base de alumínio entre a musculatura epaxial adjacente e a medula espinhal exposta pela LDM. As avaliações constaram de exames neurológicos diários até 180 dias de pós-operatório (PO); mielografia, decorridos 15, 30 e 60 dias de PO; e avaliação macroscópica mediante a reintervenção cirúrgica. Não houve diferença durante as avaliações neurológicas. Aos 15 dias de PO, foi verificado na mielografia, que o grau de compressão da linha de contraste foi maior no grupo tratado (P<0,05) quando comparado ao grupo controle, não havendo diferença dos demais tempos estudados. Na avaliação macroscópica, pode-se observar que no Grupo II, a musculatura epaxial adjacente à medula espinhal não estava em contato com a fibrose epidural, diferentemente do grupo controle. O implante pôde ser removido facilmente e apresentava discreto grau de deformidade crânio-dorsal. Pode-se concluir que a musculatura epaxial adjacente é isolada da medula espinhal pelo implante à base de alumínio em cães submetidos à LDM, e esta não influencia na formação da fibrose epidural, compressão medular e no aparecimento dos sinais neurológicos.
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O objetivo deste trabalho foi identificar as proporções das síndromes de dispersão de sementes em áreas de cerrado sensu stricto do Brasil Central, comparando-as com as de áreas isoladas de savanas amazônicas. Foram utilizadas listas de espécies de nove áreas de cerrado e cinco áreas de savanas amazônicas. Determinou-se a similaridade florística entre as áreas. As síndromes de dispersão de espécies ocorrentes nestas áreas foram determinadas a partir de dados da literatura. Utilizou-se o teste Qui-quadrado (chi²) a fim de detectar possíveis diferenças nas proporções de zoocoria e anemocoria entre as áreas de cerrado e entre as áreas de savanas amazônicas. As médias entre as duas regiões foram comparadas pelo teste t. Não foram encontradas diferenças significativas para as duas análises (p > 0,05). A média das proporções de zoocoria para o cerrado sensu stricto foi de 56,7% ± 5,4 DP e para as savanas amazônicas 55,6% ± 11,7 DP, e a média das proporções de anemocoria no cerrado sensu stricto foi de 39,7% ± 6,2 DP e para as savanas amazônicas 44,4% ± 11,7 DP. No cerrado sensu stricto, a autocoria variou de 1,4 a 5%, porém não se verificou a presença de espécies autocóricas nas savanas amazônicas. A autocoria é uma estratégia de dispersão raramente encontrada no cerrado e sua ausência nas áreas de savanas amazônicas pode estar relacionada à sua baixa eficiência em colonizar áreas isoladas.
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The International Classification of Diseases, 10th edition (ICD-10) defines atypical bulimia nervosa (ABN) as an eating disorder that encompasses several different syndromes, including the DSM-IV binge eating disorder (BED). We investigated whether patients with BED can be differentiated clinically from patients with ABN who do not meet criteria for BED. Fifty-three obese patients were examined using the Structured Clinical Interview for DSM-IV and the ICD-10 criteria for eating disorders. All volunteers completed the Binge Eating Scale (BES), the Beck Depression Inventory, and the Symptom Checklist-90 (SCL-90). Individuals fulfilling criteria for both ABN and BED (N = 18), ABN without BED (N = 16), and obese controls (N = 19) were compared and contrasted. Patients with ABN and BED and patients with ABN without BED displayed similar levels of binge eating severity according to the BES (31.05 ± 7.7 and 30.05 ± 5.5, respectively), which were significantly higher than those found in the obese controls (18.32 ± 8.7; P < 0.001 and P < 0.001, respectively). When compared to patients with ABN and BED, patients with ABN without BED showed increased lifetime rates of agoraphobia (P = 0.02) and increased scores in the somatization (1.97 ± 0.85 vs 1.02 ± 0.68; P = 0.001), obsessive-compulsive (2.10 ± 1.03 vs 1.22 ± 0.88; P = 0.01), anxiety (1.70 ± 0.82 vs 1.02 ± 0.72; P = 0.02), anger (1.41 ± 1.03 vs 0.59 ± 0.54; P = 0.005) and psychoticism (1.49 ± 0.93 vs 0.75 ± 0.55; P = 0.01) dimensions of the SCL-90. The BED construct may represent a subgroup of ABN with less comorbities and associated symptoms.
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ResumoObjetivo:Determinar a efetividade de 20 sessões de estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) parassacral com periodicidade de duas vezes semanais no tratamento da urgência ou urge-incontinência urinária em crianças e adolescentes.Métodos:Ensaio clínico fase II, envolvendo pacientes com idade entre 5 e 14 anos com urgência ou urge-incontinência urinária. Realizadas 20 sessões de TENS, duas vezes por semana (aparelho Dualpex 961 Quark®). Os resultados foram avaliados pelo diário miccional, ultrassonografia dinâmica do trato urinário inferior (USGD-TUI) pré e pós-tratamento e questionário sobre perdas urinárias em cada sessão.Resultados:A idade média das 25 crianças envolvidas no estudo foi 7,80 ± 2,22 anos, sendo a maioria do sexo feminino (92%) e com urge-incontinência (92%). A comparação dos eventos de perda urinária pré e pós-tratamento foi estatisticamente significativa (p = 0,04); houve regressão do sintoma de perda urinária referida pelos acompanhantes em todas as crianças que completaram a 20ª sessão; os parâmetros da USGD-TUI, embora não estatisticamente significativos, demonstraram redução do percentual de crianças com contrações detrusoras (62,5% para 43,5%); maior adequação do volume vesical pré-miccional (4,2% versus 19,0%), respectivamente pré e pós-tratamento.Conclusões:A eletroestimulação realizada em duas sessões semanais demonstrou efetividade e metade dos pacientes apresentou regressão da incontinência urinária a partir da 12ª sessão, porém, é necessário maior número de pacientes para confirmação dos resultados obtidos.
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O zumbido pode se manifestar como sintoma de diversas doenças, que podem ser congênitas, infecciosas, neoplásicas, neurológicas, traumáticas, metabólicas, vasculares e mistas. Apresenta-se com intensidade variável, e em sua forma mais severa pode ser altamente incomodativo e angustiante. A investigação do diagnóstico diferencial nos casos de zumbido deve ser cuidadosamente conduzida, com base em diferentes tipos de exames complementares, como a audiometria tonal liminar, imitanciometria, audiometria de respostas evocadas de tronco cerebral e exames de imagem, principalmente a ressonância nuclear magnética. Neste artigo, mostraremos em um caso de zumbido secundário a rara alteração anatômica da artéria basilar, chamada megadolicobasilar, causando compressão do VIII par craniano, para salientar a importância dos exames complementares na investigação e conduta do paciente com zumbido.
Resumo:
Massas cervicais na infância que aparecem apenas ao esforço físico são raras, tendo como principais diagnósticos diferenciais laringocele, cisto ou tumor do mediastino superior e flebectasia jugular. A flebectasia jugular é uma dilatação sacular ou fusiforme anormal da veia jugular. Relatamos um caso de flebectasia de veia jugular externa em uma criança saudável. Várias hipóteses têm sido propostas para explicar a etiologia da flebectasia jugular, dentre elas, a anormalidade anatômica de sua parede, compressão mecânica da veia braquiocefálica, lesões adquiridas da veia e idiopática. Geralmente, é uma condição assintomática, cujo diagnóstico pode ser estabelecido a partir de uma forte suspeita clínica, sendo comprovado por exames complementares. O tratamento pode ser conservador ou cirúrgico dependendo da sintomatologia.