109 resultados para rins


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Na doença renal crônica (DRC) a manutenção da homeostase de água e sódio é o primeiro problema a ser contornado pelo organismo e com o agravamento das lesões renais surgem outros problemas graves relacionados à homeostase de cálcio e fósforo. O presente estudo tem por escopo avaliar a excreção renal de cálcio, fósforo, sódio e potássio, e o perfil sérico destes eletrólitos em cães normais e em cães com DRC naturalmente adquirida. Foram avaliados três grupos de cães adultos, machos ou fêmeas, de raças variadas. Animais normais compuseram o grupo controle (G1) e os cães com DRC foram distribuídos em dois grupos de acordo com os estágios de comprometimento da função renal (G2 e G3, respectivamente, estágios 1-2 e estágios 3-4, descritos pela IRIS 2006 staging CKD). Os cães do G3 apresentaram aumento das concentrações séricas de cálcio ionizado e fósforo, além de diminuição da concentração sérica de sódio. Quanto à excreção renal dos eletrólitos analisados, os animais dos grupos G1 e G2 apresentaram diminuição de carga filtrada e aumento de excreção fracionada, mas as excreções urinárias não variaram significativamente. Os resultados são indicativos de que os rins de cães com DRC podem manter a excreção urinária dos eletrólitos em valores se melhantes aos dos normais. O mecanismo envolve aumento da excreção fracionada na medida em que haja diminuição da filtração glomerular. Esse processo de compensação, entretanto, pode perder a eficiência nos estágios mais avançados da enfermidade no que se refere à manutenção das concentrações séricas de fósforo e sódio.

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Em uma propriedade do Município de Aparecida, no sertão da Paraíba, foi diagnosticada intoxicação por Indigofera suffruticosa em um rebanho de 25 vacas e um boi que foram colocados em um piquete que continha predominantemente I. suffruticosa onde permaneceram durante 10 dias. No quinto dia de pastejo o proprietário observou urina com coloração vermelho escura em uma vaca e ao final de dez dias de pastejo havia seis vacas doentes apresentando hemoglobinúria e diminuição na produção leiteira. No quinto dia após serem retiradas do pasto uma vaca apresentou agressividade e no sétimo dia foi encontrada morta pela manhã. Na necropsia o fígado apresentava coloração amarelada com pontos avermelhados e aumento do padrão lobular. A bexiga encontrava- se repleta com urina de cor vermelho escura. Os rins estavam escuros e com áreas hemorrágicas, de até 2mm, que se estendiam radialmente para dentro do córtex e parte da medula. Na histologia, os rins apresentavam áreas multifocais de necrose tubular isquêmica aguda com deposição de hemoglobina nas células epiteliais e cilindros de hemoglobina nos túbulos. No fígado havia necrose de coagulação difusa paracentral e ocasionalmente centrolobular. Os demais bovinos afetados se recuperaram espontaneamente 3-8 dias após serem retirados da pastagem. Conclui-se que a intoxicação por I. suffruticosa apesar de apresentar recuperação espontânea na maioria dos bovinos, mesmo se estes continuam ingerindo a planta, pode causar a morte de alguns animais por anemia aguda.

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Mediante a revisão dos arquivos das fichas de necropsia do Laboratório de Patologia Animal, Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, foram estudados a epidemiologia, o quadro clínico e a patologia de 29 surtos de intoxicação por Brachiaria spp., ocorridos em bovinos de corte, no Mato Grosso do Sul, de março de 1996 a novembro de 2009. Os surtos ocorreram em todas as épocas do ano, tanto na seca quanto na chuva. Em 24 dos 29 surtos o principal sinal clínico foi a fotossensibilização e em cinco o principal sinal foi o emagrecimento progressivo. Dos 24 surtos de fotossensibilização, 11 ocorreram em pastagens de B. decumbens, dois em pastagens mistas de B. decumbens e B. brizantha, um em B. brizantha e em 10 surtos não foi informada a espécie de Brachiaria envolvida. A morbidade variou de 0,2% a 50% e a letalidade de 44,4% a 100%. Nos casos de fotossensibilização o edema de barbela foi o sinal clínico mais encontrado em bovinos, seguido de dermatite com pele espessada no flanco e períneo, retração cicatricial auricular, icterícia, corrimento ocular. crostas auriculares e oculares, e ulcerações na parte ventral da língua. Em dois surtos foram observados sinais nervosos e em um, diarréia. Nas necropsias o fígado estava aumentado de tamanho, amarelado, com padrão lobular aumentado e, ocasionalmente, com áreas esbranquiçadas e deprimidas. Os rins estavam acastanhados e a urina escura. No exame histológico do fígado encontrou-se tumefação e vacuolização de hepatócitos, proliferação de células epiteliais dos ductos biliares, retenção biliar, fibroplasia periportal discreta ou moderada e infiltrado mononuclear periportal. Todos os casos de fotossensibilização apresentaram macrófagos espumosos no parênquima hepático e em 21 foram observados cristais birrefringentes nos ductos biliares. Cinco surtos com emagrecimento progressivo dos bovinos afetados foram diagnosticados em pastagens de B. decumbens. A principal lesão macroscópica foi o fígado aumentado de volume e amarelado. No estudo histológico, as lesões foram semelhantes às observadas nos casos de fotossensibilização, sendo que cristais refringentes nos ductos biliares foram observados em três animais. Conclui-se que B. decumbens é mais tóxica que B. brizantha e que a intoxicação ocorre, principalmente, em bovinos jovens nas diferentes épocas do ano. No entanto, pesquisas são necessárias para determinar as variações no conteúdo de saponinas litogênicas em Brachiaria spp. e as diferenças de resistência/susceptibilidade à intoxicação de bovinos de diferentes idades e raças em diferentes regiões.

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Descrevem-se casos de morte súbita em bovinos associados com a ingestão de Amorimia (Mascagnia) exotropica em seis propriedades rurais localizadas na região metropolitana de Porto Alegre e na serra gaúcha. Os bovinos intoxicados foram encontrados mortos sem história de sinais clínicos prévios, ou apresentaram tremores musculares, quedas bruscas, movimentos de pedalagem, opistótono, respiração ofegante e decúbito lateral, quando induzidos ao movimento poucos minutos antes da morte. Registrou-se maior número de casos entre os meses de maio e agosto. Nove bovinos foram necropsiados e os principais achados macroscópicos observados foram mucosa oral levemente cianótica (3/9), hidropericárdio leve a moderado (3/9), petéquias e equimoses no epicárdio (5/9), coágulo no interior do ventrículo esquerdo (4/9), edema pulmonar (5/9) e mucosas vermelhas no abomaso e no intestino delgado (6/9). Histologicamente havia necrose de coagulação no miocárdio (9/9) caracterizada por retração celular, aumento da eosinofilia do citoplasma com perda das estriações, vacúolos intracitoplasmáticos, núcleos em picnose, vacúolos intranucleares com marginalização da cromatina e ocasionais núcleos em cariorrexia e cariólise. No coração, edema intersticial (3/9) e infiltrado inflamatório intersticial predominantemente mononuclear (7/9) também foram observados. Nos rins de três bovinos havia degeneração hidrópico-vacuolar multifocal das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais associada com núcleos picnóticos deslocados para periferia da célula.

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A doença granulomatosa sistêmica associada ao consumo de Vicia villosa (Leg. Papilionoideae) foi diagnosticada em 5 bovinos no período de 2005 a 2008. Os bovinos apresentavam alopecia, lesões crostosas na pele, prurido, febre, queda da produção leiteira, anorexia e emagrecimento. O curso clínico médio da doença foi de 2 semanas. Dos bovinos analisados três morreram e dois foram eutanasiados. As lesões macroscópicas de alopecia e crostas na pele eram localizadas principalmente na face e pescoço. Observava-se nódulos multifocais a coalescentes branco-acinzentados que infiltravam vários órgãos especialmente em linfonodos, rins e coração. As lesões microscópicas consistiam na infiltração de linfócitos, macrófagos, células epitelioides, células gigantes multinucleadas, eosinófilos e plasmócitos. Linfonodos, rins, adrenal, baço e fígado de todos os bovinos apresentaram infiltrado granulomatoso, porém de intensidade variável. Nos testes imuno-histoquímicos dos órgãos com infiltrado inflamatório, as principais células visualizadas foram os linfócitos T, seguidos de macrófagos/células epitelioides/células gigantes multi-nucleadas e os linfócitos B foram raramente detectados nos locais de inflamação granulomatosa. O número reduzido de células marcadas por Ki-67 nas lesões granulomatosas, tende a indicar que a proliferação celular não foi responsável pela hipercelularidade das lesões e que o recrutamento de macrófagos e linfócitos para o local da inflamação provavelmente tenha sido o responsável pelo acúmulo de células no infiltrado inflamatório.

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Um surto de intoxicação espontânea por Portulaca elatior foi diagnosticado no município de Aroeiras, Paraíba, na época das chuvas. Entre os meses de fevereiro e abril, em um rebanho de 316 caprinos, 16 adoeceram, sendo 15 de um lote de 16 caprinos que tinham sido introduzidos recentemente na fazenda e um animal do rebanho já existente na fazenda. Os caprinos apresentaram intensa salivação, relutância em se movimentar, tremores de lábios, marcha incoordenada, diarreia, timpanismo, dor abdominal, gemidos, desidratação e berros constantes. A evolução da enfermidade variou de 2 a 48 horas; 13 caprinos morreram e três se recuperaram. As lesões macroscópicas caracterizavam-se por mucosa ruminal e do retículo avermelhadas, serosa do rúmen hemorrágica, mucosa abomasal avermelhada com áreas ulceradas e mucosa do intestino delgado com equimoses. No exame histopatológico observou-se degeneração e necrose das células epiteliais dos pré-estômagos com formação de vesículas e infiltrado inflamatório neutrofílico. Suspeita de ter causado o surto, Portulaca elatior foi administrada a três caprinos nas doses de 40, 20 e 10 gramas de planta fresca por kg de peso animal (g/kg). Esses caprinos apresentaram sinais semelhantes aos casos espontâneos. Os animais que ingeriram 20 e 40g/kg morreram e o que ingeriu 10g/kg se recuperou. Microscopicamente foram observadas lesões do sistema digestivo semelhantes às dos casos espontâneos. A reprodução experimental da intoxicação, com sinais clínicos e lesões histológicas semelhantes às dos casos espontâneos, comprova que a doença foi causada por Portulaca elatior. P. elatior apresentou níveis de oxalatos de 6,37% e outra planta, identificada como Blutaparon vermiculare e que ocorria em grande quantidade nas pastagens, apresentou níveis de oxalatos de 5,29%. B. vermiculare foi administrada experimentalmente a um caprino na dose de 40g/kg, sem que o animal apresentasse sinais clínicos. Esse resultado e a ausência de cristais de oxalatos no sistema digestivo e rins dos caprinos necropsiados, sugerem que a intoxicação por P. elatior não é causada pela alta concentração de oxalatos na planta.

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As Leptospiroses são zoonoses graves de distribuição mundial que afetam o homem e outros animais. A infecção em animais, geralmente, é inaparente, ou os sintomas quando presentes são similares a outras infecções. Neste estudo foram colhidos soros de 119 ovinos e seus respectivos rins durante abate em feiras livres no município de Teresina-Piauí. Pela técnica de soroaglutinação microscópica (SAM) obtiveram-se 34 amostras sorológicas positivas para um ou mais sorovares de Leptospira spp., com taxa de ocorrência de 28,6% de anticorpos anti-leptospiras, sendo 23 casos de infecção para um único sorovar e 11 com coaglutinações para dois ou mais sorovares. Dentre os sorovares patogênicos, o de maior ocorrência foi o Autumnalis (29,4%). A análise histopatológica de 36 fragmentos de rins revelou alterações túbulo intersticiais em 33 (91,7%) animais soro-reagentes. Lesões tubulares foram observadas em 20 (55,5%) animais soro-reagentes. A presença de leptospiras, pela técnica de Warthin Starry, foi observada em 8 (22,20%) amostras positivas. Pela técnica de imunoperixidase, de 20 casos analisados, foi verificada a presença de leptospira em 12 (60%) de 20 amostras positivas. Nos animais soro-reagentes, o infiltrado inflamatório foi significantemente mais evidente na região córtico-medular e cortical do que na região medular (p=0,000), mas não houve diferença entre animais soro-reagentes e soro não-reagentes. Cilindros hialinos nos túbulos proximais estavam presentes em quantidade significantemente maior nos animais soro-reagentes comparados aos não-reagentes (p=0,0001). Em glomérulos, foi observada lesão discreta. Os resultados deste estudo mostram que ovinos soro-reagentes para leptospiras apresentam lesões renais túbulo intersticiais, com presença de leptospiras nos túbulos, o que confere a esses animais a condição de disseminadores da infecção.

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A calcinose enzoótica é uma enfermidade caracterizada por mineralização de artérias e tecidos moles, osteopetrose, hipercalcemia e hiperfosfatemia. Neste trabalho descreve-se uma calcinose enzoótica em ruminantes no Mato Grosso, Goiás, Minas Gerais, Tocantins e no Distrito Federal, em campos onde não foi encontrada nenhuma das plantas calcinogênicas conhecidas. Os primeiros casos foram diagnosticados em 2004, e até 2010 foram necropsiados 86 casos da doença provenientes de 42 propriedades. Trinta e três propriedades foram visitadas, e em 32 os pastos eram caracterizados por moderada a acentuada degradação e invasão por plantas daninhas. A doença foi diagnosticada em ovinos em 19 fazendas, em bovinos em 17, em caprinos em 5 e em uma fazenda foram afetados tanto caprinos quanto ovinos. Animais adultos foram mais acometidos, mas a doença foi observada, também, em animais lactentes. A enfermidade foi observada durante todo o ano, mas a maioria dos surtos ocorreu nos meses de maior índice pluviométrico. Em duas fazendas foram determinados, mensalmente, os níveis séricos de Ca e P observando-se uma elevação significativa dos mesmos durante o período de chuvas. Os principais sinais clínicos observados foram de emagrecimento progressivo, caquexia e flexão de membros anteriores, com andar rígido. As principais lesões macroscópicas e histológicas foram de mineralização das artérias, valvas cardíacas, pulmões e rins. Sugere-se que a doença é provocada por uma planta calcinogênica ainda desconhecida. Mesmo sem conhecer a causa da calcinose recomenda-se evitar o pastejo de ruminantes em áreas degradadas e reformar pastagens degradadas.

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O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.

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A utilização de técnicas ultrassonográficas na área de Medicina Veterinária está cada vez mais presente e a capacitação nesta área tornou-se indispensável para o clínico, auxiliando-o na obtenção de informações rápidas e valiosas das afecções patológicas que podem acometer os animais. O exame ultrassonográfico renal revelou-se de grande importância neste âmbito, com o objetivo de avaliar e mensurar os parâmetros morfométricos renais normais de fêmeas caprinas (Capra hircus). Por meio de técnicas ultrassonográficas procedeu-se o estudo de 30 fêmeas da raça Saanen, divididas em três grupos: fêmeas com idade inferior a 6 meses (3,0±1,0 meses), de 6-18 meses (9,0±4,3 meses) e com idade superior a 18 meses (46,3±17,4 meses). Realizaram-se imagens dos rins, em secções longitudinais, medidas de comprimento e largura e, em secções transversais, medidas de altura (ou espessura). Com estes valores calcularam-se volumes renais, corticais e medulares, além da relação cortico-medular. Com relação ao comprimento renal os grupos com idade inferior a 6 meses, de 6-18 meses e com idade superior a 18 meses obtiveram média e desvio padrão de 4,20±0,36cm, 5,56±0,40cm e 6,77±0,64cm, respectivamente. Tratando-se do volume renal, estes grupos apresentaram média e desvio padrão de 17,02±3,99cm³, 19,99±5,86cm³; e, 41,23±13,05cm³. Comparou-se a equivalência métrica das médias entre os dois rins de forma que os parâmetros volumétricos e lineares renais com diferença entre si são comprimento renal, volume renal e volume cortical para o grupo de fêmeas com idade de 6-18 meses, e comprimento renal e comprimento medular para o grupo com idade superior a 18 meses. Entre diferentes grupos observou-se que somente o comprimento medular esquerdo apresentou média equivalente em todos os grupos, ou seja, entre o grupo com idade inferior a 6 meses e o grupo com idade de 6-18 meses e, entre este último e o grupo com idade superior a 18 meses. Os resultados mostraram correlações diretas e positivas entre peso corporal e idade com os parâmetros lineares e volumétricos, a relação cortico-medular esquerda foi a única que apresentou correlação significativa com o peso (r= -0,365; P = 0,047). Para aqueles parâmetros que apresentaram correlação significativa foi realizada análise de regressão, obtendo-se a linha de melhor ajuste das variáveis.

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Yersinia enterocolitica é uma bactéria Gram-negativa que causa infecções em diversas espécies de mamíferos. O agente, geralmente, provoca infecções restritas ao intestino e linfonodos mesentéricos, porém a infecção pode se tornar sistêmica ocasionando lesões em outros órgãos como fígado e baço. Neste trabalho descrevem-se dois surtos de infecções sistêmicas causadas pela Yersinia enterocolitica em criatórios comerciais de chinchilas no Rio Grande do Sul (Brasil). Os proprietários relatavam que os animais acometidos apresentavam apatia, anorexia e morte. Foram encaminhados 13 animais para a realização de necropsia. No exame post mortem dos animais observou-se esplenomegalia, hepatomegalia e áreas multifocais esbranquiçadas no fígado, baço, pulmões, rins e intestino. No exame microscópico visualizou-se infiltrado inflamatório de neutrófilos e macrófagos, necrose, deposição de fibrina e ocasionalmente pode ser observado coco-bacilos no centro das áreas de necrose. No cultivo bacteriológico obteve-se o crescimento de Yersinia enterocolitica nos animais provenientes dos dois criatórios. O agente foi isolado de amostras no fígado, baço, intestino e pulmões dos animais necropsiados, além do cultivo de fezes de animais de uma das propriedades acometidas. A yersiniose, portanto, é uma patologia que deve ser investigada em casos de mortalidade de chinchilas.

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Os aspectos anatomopatológicos da leptospirose foram estudados em 53 cães que tiveram diagnóstico definitivo confirmado por imuno-histoquímica do tecido renal. Na necropsia, as principais lesões observadas incluíram icterícia (79,2%) e hemorragia (75,5%), principalmente no pulmão (56,6%). Alterações macroscópicas hepáticas (56,6%) e renais (50,9%) foram frequentes e caracterizavam-se principalmente por descolorações (30,2% e 32,1% respectivamente), acentuação do padrão lobular hepático (26,4%) e estriações brancas na superfície de corte dos rins (22,6%). Lesões extrarrenais de uremia ocorreram na metade dos casos (50,9%). Hepatomegalia (11,3%), nefromegalia (9,4%) e irregularidade da superfície capsular dos rins (3,8%) foram menos comuns. Na histologia dos rins (n=53), as lesões encontradas (98,1%) foram quase que exclusivamente agudas ou subagudas (96,2%) e caracterizavam-se por graus variados de nefrose tubular (86,8%) e nefrite intersticial não supurativa (60,4%), com evidente dissociação degenerativo-inflamatória. Na histologia do fígado (n=42), as lesões encontradas (97,6%) eram constituídas principalmente por dissociação dos cordões de hepatócitos (78,6%), colestase intra-canalicular (33,3%) e necrose hepática (31%). Lesões reativas, como hipertrofia das células de Kupffer, leucocitostase sinusoidal e infiltrado inflamatório mononuclear nos espaços porta, foram vistas em muitos casos (42,8%). Na histologia do pulmão (n=28), hemorragia (85,7%) e edema (57,1%) alveolares foram muito prevalentes. Neutrófilos e macrófagos nos espaços alveolares (35,7%) e neutrófilos no interior de pequenos vasos pulmonares (17,9%) também foram achados frequentes. Os resultados aqui demonstrados devem servir de alerta aos patologistas veterinários brasileiros, pois a apresentação anatomopatológica da leptospirose canina em nossa região (Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil) não se modificou nos últimos 50 anos, mantendo-se semelhante àquela descrita internacionalmente até a década de 1980, mas muito diferente do que é atualmente reconhecido para os Estados Unidos, o Canadá e parte da Europa Ocidental. Recomendamos que os critérios histopatológicos para o diagnóstico da leptospirose canina devem incluir a presença concomitante de nefrite tubulointersticial aguda ou subaguda, hepatite reativa não específica e lesão alveolar difusa, incluindo hemorragia alveolar difusa com capilarite, em um cão que durante a necropsia demonstre icterícia, hemorragias e lesões extrarrenais de uremia na ausência de esplenomegalia.

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Descreve-se um surto de intoxicação por Pterodon emarginatus em bovinos no Estado de Goiás. De um lote de 84 bovinos que comeram avidamente folhas e os frutos da planta após a queda acidental de uma árvore, todos os animais adoeceram e sete morreram. Os sinais clínicos observados foram eriçamento dos pelos, retração do flanco, apatia profunda, prostração, tremores musculares, ressecamento do focinho, tenesmo, incoordenação, relutância em movimentar-se e decúbito esternal prolongado. As atividades séricas de AST, ALT e GGT e os teores de bilirrubina estavam acentuadamente elevados. As principais alterações macroscópicas consistiam de hepatomegalia e áreas multifocais de necrose no fígado, além de hemorragias no coração, pleura parietal, mesentério, omento, serosa do rúmen, baço, pulmão, subcutâneo e musculatura esquelética intercostal e torácica. Microscopicamente, observou-se degeneração e necrose hepatocelular massiva moderada a acentuada, hiperplasia biliar multifocal moderada e bilestase multifocal leve. Adicionalmente, notou-se degeneração vacuolar multifocal moderada nos túbulos contorcidos dos rins.

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As doenças de chinchilas foram estudadas através da avaliação de laudos de necropsia entre janeiro de 1997 e dezembro de 2011. Em 202 chinchilas necropsiadas, 189 (93,5%) tiveram o diagnóstico determinado, e 13 (6,5%) tiveram diagnóstico inconclusivo, por ausência de lesões ou autólise acentuada. Dentre as 202 chinchilas computadas, 162 eram fêmeas (80%), 37 eram machos (18%), e em quatro chinchilas (2%) o sexo não foi anotado. As chinchilas tinham entre um dia a 12 anos de idade. As doenças foram agrupadas nas seguintes categorias: doenças inflamatórias, doenças causadas por intoxicações, doenças causadas por agentes físicos, doenças metabólicas, doenças parasitárias, doenças degenerativas, distúrbios circulatórios, neoplasmas, distúrbios do desenvolvimento e "outros distúrbios". As doenças inflamatórias foram as mais prevalentes (52 casos [25,7%]) e foram representadas por casos de gastrite (10 casos), listeriose (5 casos), septicemia (5 casos), broncopneumonia bacteriana (4 casos), enterite necrosante (4 casos), piometra (4 casos), diarreia com isolamento de Proteus sp. (3 casos), abscessos subcutâneos e em linfonodos (2 casos), endometrite (2 casos), otite (2 casos), pielonefrite (2 casos), abscesso do ligamento redondo do fígado (1 caso), pneumonia fibrinosa (1 caso), pneumonia intersticial (1 caso), hepatite e colecistite com isolamento de Salmonella sp. (1 caso), histiocitose pulmonar (1 caso), miosite linfo-histiocítica (1 caso) e um caso de dermatofitose (Trichopyton metagrophytes). O segundo grupo de doenças mais prevalentes foram as intoxicações (22,3%), representado por 45 casos de intoxicação por salinomicina. As doenças causadas por agentes físicos (21 casos [10,4%]) incluíam casos de traumas causados por outros animais (8 casos), automutilação após injeção intramuscular (8 casos), prolapso de reto (3 casos) e parto distócico (2 casos). A categoria de doenças metabólicas foi representada por 16 casos (7,9%) de lipidose hepática. As doenças parasitárias (8 casos [4%]) consistiram em infestação por pulga (4 casos), piolho (3 casos) e giardíase (1 caso). Doenças degenerativas (4 casos [2,5%]) incluíam insuficiência renal crônica (2 casos), necrose aleatória de hepatócitos (1 caso) e necrose muscular de origem desconhecida (1 caso). Os distúrbios circulatórios incluíram dois casos (0,99%) de insuficiência cardíaca congestiva. Neoplasmas foram representados por dois casos (0,99%) de adenocarcinoma gástrico. Um caso de atresia ani, associado a ausência do trato reprodutor, intestino grosso e rins policíticos representou a categoria de distúrbios do desenvolvimento (0,5%). Algumas doenças não se enquadraram nas categorias acima e foram enquadradas em "outros distúrbios" (38 casos [18,8%]). Nesta categoria, doenças dentárias foi o distúrbio mais comum, diagnosticado em 9% (18 de 202) de todas as chinchilas examinadas. Seguido por casos de hipertermia (14 casos), dois casos de anemia, dois casos de metaplasia de células adiposas do córtex da adrenal, e dois casos de mucometra.

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A dioctofimose é uma parasitose causada pelo Dioctophyma renale (Goeze, 1782) de ocorrência mundial e acomete animais domésticos e silvestres. Em março de 2010, um exemplar adulto (macho) de Galictis cuja (Molina, 1782), encontrado morto por atropelamento no município de Guaíra, Paraná foi encaminhado ao laboratório de Patologia Veterinária de Universidade Federal do Paraná (UFPR), Campus Palotina, para a realização da necropsia. O cadáver apresentava bom estado nutricional e autólise moderada. Foram observados três exemplares de parasitos na cavidade abdominal, mas os rins encontravam-se preservados. Os parasitos foram fixados em formol acético e encaminhados ao laboratório de Parasitologia Veterinária da UFPR para identificação. Os exemplares coletados foram identificados como Dioctophyma renale, sendo duas fêmeas, uma com 39cm de comprimento por 4mm de largura e a outra com 16cm de comprimento por 4mm de largura e, um macho com 16cm de comprimento por 3mm de largura. O presente trabalho relata a ocorrência de parasitismo por D. renale em G. cuja na região oeste do estado do Paraná.