168 resultados para Uremia - Fisiopatologia


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FUNDAMENTO: O homoenxerto pulmonar tem sido utilizado como uma opção na correção de cardiopatia congênita com obstrução da via de saída do ventrículo direito. Os resultados em longo prazo, no entanto, mostram-se pouco satisfatórios. OBJETIVO: Identificar os fatores de risco associados à disfunção e à falência do homoenxerto pulmonar. MÉTODOS: Estudo em crianças submetidas à ampliação da via de saída do ventrículo direito com homoenxerto pulmonar. As variáveis clínicas, cirúrgicas, evolutivas e de aspectos morfológicos da prótese foram analisadas como fatores de risco. RESULTADOS: A amostra final de 75 pacientes com idade mediana na cirurgia de 22 meses, variando de 1-157 meses, apresentou 13 pacientes (17,0%) que desenvolveram disfunção do homoenxerto, caracterizado por estenose ou insuficiência pulmonar grave. O tempo de ocorrência entre o implante do homoenxerto e a detecção da disfunção foi de 45 ± 20 meses. Quando o tamanho do homoenxerto foi menor de 21 mm e o escore Z da valva pulmonar foi menor do que zero, ou maior do que três, foram considerados fatores de risco para a ocorrência de disfunção. CONCLUSÃO: O homoenxerto pulmonar de tamanho menor do que 21 mm e a valva pulmonar inadequada para idade e peso do paciente são fatores determinantes para disfunção da prótese.

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FUNDAMENTO: A sobrecarga ventricular direita aguda está associada a situações clínicas de elevada morbimortalidade, tais como: ressecções pulmonares extensas, tromboembolismo pulmonar, transplante pulmonar e edema pulmonar das altitudes. Alguns pontos de sua fisiopatologia permanecem obscuros. OBJETIVO: Avaliar os efeitos hemodinâmicos da sobrecarga ventricular direita aguda experimental em suínos. MÉTODOS: A sobrecarga ventricular direita foi induzida pela oclusão das artérias pulmonares através de ligaduras. Vinte porcos foram utilizados no estudo, sendo alocados em 04 grupos: um controle, não submetido à oclusão vascular pulmonar, e três de sobrecarga ventricular direita submetidos à oclusão das seguintes artérias pulmonares: SVD1 (artéria pulmonar esquerda); SVD2 (artéria pulmonar esquerda e do lobo inferior direito) e SVD3 (artéria pulmonar esquerda, do lobo inferior direito e do lobo mediastinal), obstruindo a vasculatura pulmonar em 42, 76 e 82,0% respectivamente. Variáveis de hemodinâmica foram medidas a cada 15 minutos durante a uma hora do estudo. Na análise estatística, foram utilizados ajustes de modelos lineares mistos com estrutura de variâncias e covariâncias. RESULTADOS: Nas comparações intergrupais, houve aumento significativo da frequência cardíaca (p = 0,004), pressão arterial pulmonar média (p = 0,001) e pressão capilar pulmonar (p < 0,0001). Houve redução significativa da pressão arterial média (p = 0,01) e do índice sistólico (p = 0,002). Não houve diferença significativa no índice cardíaco (p = 0,94). CONCLUSÃO: Apesar da intensa sobrecarga ventricular direita promovida pela obstrução de 82,0% da vasculatura pulmonar e pelo aumento significativo da pressão arterial pulmonar não houve disfunção cardiovascular severa e/ou choque circulatório no período estudado.

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A titina é uma proteína sarcomérica gigante que se estende desde a linha Z até a linha M. Em razão de sua localização, representa um importante sensor biomecânico com um papel fundamental na manutenção da integridade estrutural do sarcômero. A titina funciona como uma "mola bidirecional" que regula o comprimento sarcomérico e realiza ajustes adequados da tensão passiva sempre que o comprimento varia. Dessa forma, não só determina a rigidez ventricular e a função diastólica, como também influencia a função cardíaca sistólica, modulando o mecanismo de Frank-Starling. O miocárdio expressa duas isoformas dessa macromolécula: a N2B, mais rígida, e a isoforma N2BA, mais complacente. As alterações na expressão relativa das duas isoformas da titina ou alterações do seu estado de fosforilação têm sido implicadas na fisiopatologia de várias doenças como a insuficiência cardíaca diastólica, a cardiomiopatia dilatada, a cardiomiopatia isquêmica e a estenose aórtica. Neste artigo pretende-se descrever sumariamente a estrutura e localização da titina, a sua relação com diferentes cardiomiopatias, e compreender de que forma as alterações dessa macromolécula influenciam a fisiopatologia da insuficiência cardíaca diastólica, salientando o potencial terapêutico da manipulação dessa macromolécula.

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FUNDAMENTO: A resposta vasodilatadora periférica tem um papel importante na fisiopatologia da obesidade e das doenças cardíacas. OBJETIVO: Avaliar o efeito crônico da suplementação de vitamina C (VitC) sobre a pressão arterial e na resposta vasodilatadora ao estresse mental. MÉTODOS: Neste estudo prospectivo, randomizado e duplo cego foram avaliadas crianças obesas, de ambos os gêneros e com idade entre 8 a 12 anos divididas em 2 grupos: 1) grupo de crianças suplementadas com 500 mg de vitamina C (n = 11) e, 2) substância placebo (n = 10) durante 45 dias. Oito crianças eutróficas, pareadas por idade também foram arroladas no estudo. Foi avaliada a pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (ECG) e fluxo sanguíneo no antebraço pela plestimografia de oclusão venosa. A condutância vascular no antebraço (CVA) foi obtida através da relação entre o fluxo sanguíneo no antebraço e a PAM (X100). RESULTADOS: Antes da intervenção, as crianças obesas apresentaram PAM maior e CVA menor quando comparadas às crianças eutróficas. Pós-intervenção, o Grupo VitC apresentou redução da PAM no repouso (81 ± 2 vs 75 ± 1 mmHg, p = 0,01), enquanto no Grupo Placebo não houve alteração da PAM (p = 0,58). Adicionalmente, VitC promoveu um aumento da CVA no repouso (3,40 ± 0,5 vs 5,09 ± 0,6 un, p = 0,04) e durante o estresse mental (3,92 ± 0,5 vs 6,68 ± 0,9 un, p = 0,03). Além disso, pós suplementação com VitC, os níveis da CVA foram estatisticamente semelhantes aos das crianças eutróficas no repouso (5,09 ± 0,6 vs 5,82 ± 0,4 un, p > 0,05) e durante o estresse mental (6,68 ± 0,9 vs 7,35 ± 0,5 un, p > 0,05). CONCLUSÃO: Suplementação com VitC reduziu a pressão arterial e restabeleceu a resposta vasodilatadora periférica em crianças obesas.

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Durante as últimas décadas, a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) foi alvo de menor atenção por parte das comunidades médica e científica, o que levou ao aparecimento de um conjunto de equívocos relativamente às suas características, diagnóstico e abordagem terapêutica. Nos últimos anos surgiram novos estudos que alteraram os conceitos classicamente associados à ICFEP, contribuindo para uma nova visão dessa doença. Com esta revisão pretendemos abordar as mais recentes evidências existentes na área da ICFEP e combater os principais equívocos a ela associados, de forma a melhorar a sua abordagem diagnóstica e terapêutica. Temos hoje vários dados que demonstram que a ICFEP é uma entidade que necessita de uma abordagem clínica distinta da utilizada na insuficiência cardíaca sistólica (ICS). A ICFEP deixou de ser vista como uma doença "benigna", porque está associada a um mau prognóstico e a uma elevada prevalência. A sua fisiopatologia é complexa, não está totalmente esclarecida e, para além da disfunção diastólica, foram recentemente descobertos outros fatores, cardíacos e extracardíacos, que estão também implicados no seu aparecimento. Dispomos hoje de critérios objetivos para o seu diagnóstico, sobretudo recorrendo aos novos parâmetros ecocardiográficos de avaliação da função diastólica, nomeadamente ao cálculo da relação E/e' obtida por meio do Doppler tecidual. Finalmente, o tratamento da ICFEP continua a ser uma incógnita, porque não dispomos atualmente de nenhuma estratégia terapêutica capaz de alterar o prognóstico da ICFEP. Desse modo, abordaremos também os potenciais novos alvos terapêuticos que poderão revolucionar o tratamento futuro da ICFEP.

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FUNDAMENTO: As principais correções da anomalia de Ebstein (AE) baseiam-se na reconstrução monocúspide da valva tricúspide e são limitadas pela frequente necessidade de substituição ou pela alta reincidência de insuficiência valvar. OBJETIVO: Avaliar a viabilidade e os efeitos da correção anatômica da anomalia de Ebstein com a técnica do cone na evolução clínica dos pacientes, na função da valva tricúspide e na morfologia do ventrículo direito. MÉTODOS: Foram comparados os dados clínicos, ecocardiográficos e radiológicos de 52 pacientes consecutivos, com idade média de 18,5 ± 13,8anos, submetidos à técnica do cone, obtidos nos períodos pré-operatório, pós-operatório imediato (POI) e em longo prazo (POL). RESULTADOS: Houve dois óbitos hospitalares (3,8%) e mais dois durante o seguimento. A classe funcional média de insuficiência cardíaca pré-operatória de 2,2 melhorou para 1,2 após 57 meses de seguimento médio de 97% dos pacientes (p < 0,001). O grau médio de insuficiência tricúspide pré-operatória de 3,6 diminuiu para 1,6 no POI (p < 0,001), mantendo-se em 1,9 no POL (p > 0,05). A área funcional indexada do VD aumentou de 8,53 ± 7,02 cm2/m2 no préoperatório para 21,01±6,87 cm2/m2 no POI (p < 0,001), mantendo-se inalterada em 20,28 ± 5,26 cm2/m2 no POL (p > 0,05). O índice cardiotorácico médio foi reduzido de 0,66 ± 0,09 para 0,54 ± 0,06 (p < 0,001) em longo prazo. CONCLUSÃO: A técnica do cone apresentou baixa mortalidade hospitalar, corrigindo a insuficiência tricúspide de maneira eficaz e duradoura, com a restauração da área funcional do ventrículo direito, permitindo o remodelamento reverso do coração e a melhora clínica na maioria dos pacientes em longo prazo.

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FUNDAMENTO: A rigidez arterial é uma variável preditora de morbimortalidade e um possível marcador de lesão vascular. Sua avaliação não invasiva por tonometria radial e análise do índice de incremento (r-AI) permite identificar os pacientes expostos a um maior risco cardiovascular. OBJETIVO: Analisar a influência do r-AI em variáveis clínico-bioquímicas e sua influência na prevalência de dano em órgão-alvo em pacientes hipertensos. MÉTODOS: Cento e quarenta pacientes hipertensos consecutivos, em seguimento clínico ambulatorial, foram submetidos à análise transversal. Os níveis de pressão arterial (PA) e o r-AI foram obtidos por tonometria de aplanação da artéria radial (HEM-9000AI, Onrom). Os pacientes foram alocados em tercis r-AI (r-AI < 85%; 85 < r-AI < 97%; r-AI > 97%). RESULTADOS: A amostra era predominantemente composta por mulheres (56,4%), com idade média de 61,7 ± 11,7 anos e índice de massa corporal de 29,6 ± 6,1 Kg/m². O maior tercil apresentou uma proporção maior de mulheres (p = 0,001), maior PA sistólica (p = 0,001) e pressão de pulso (p = 0,014), e menor peso (p = 0,044), altura (p < 0,001) e frequência cardíaca (p < 0,001). A análise multivariada demonstrou que o peso (β = -0,001, p = 0,017), frequência cardíaca (β = -0,001, p = 0,007) e pressão central (β = 0,015, p < 0,001) se correlacionam com o r-AI de maneira independente. Em análises de regressão logística, o 3º tercil r-AI foi associado a uma diminuição do diabete (DM) (OR = 0,41; 95% CI 0,17-0,97; p = 0,042). CONCLUSÃO: Este estudo demonstrou que peso, frequência cardíaca e PA central se relacionam com o r-AI de maneira independente.

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FUNDAMENTO: A doença coronária tem sido amplamente estudada em pesquisas cardiovasculares. No entanto, pacientes com doença arterial periférica (DAP) têm piores resultados em comparação àqueles com doença arterial coronariana. Portanto, os estudos farmacológicos com artéria femoral são altamente relevantes para a melhor compreensão das respostas clínicas e fisiopatológicas da DAP. OBJETIVO: Avaliar as propriedades farmacológicas dos agentes contráteis e relaxantes na artéria femoral de ratos. MÉTODOS: As curvas de resposta de concentração à fenilefrina contrátil (FC) e à serotonina (5-HT) e os agentes relaxantes isoproterenol (ISO) e forskolina foram obtidos na artéria femoral de ratos isolada. Para as respostas ao relaxamento, os tecidos foram contraídos com FC ou 5-HT. RESULTADOS: A potência de classificação na artéria femoral foi de 5-HT > FC para as respostas contráteis. Em tecidos contraídos com 5-HT, as respostas de relaxamento ao isoproterenol foram praticamente abolidas em comparação aos tecidos contraídos com FC. A forskolina, um estimulante da adenilil ciclase, restaurou parcialmente a resposta de relaxamento ao ISO em tecidos contraídos com 5-HT. CONCLUSÃO: Ocorre uma interação entre as vias de sinalização dos receptores β-adrenérgicos e serotoninérgicos na artéria femoral. Além disso, esta pesquisa fornece um novo modelo para estudar as vias de sinalização serotoninérgicas em condições normais e patológicas que podem ajudar a compreender os resultados clínicos na DAP.

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Na última década, foram realizados vários estudos sobre alterações gastrointestinais associadas a insuficiência cardíaca crônica. Neste artigo, apresentamos revisão da literatura sobre a fisiopatologia e consequências clínicas das alterações patológicas digestivas de pacientes com insuficiência cardíaca. Anormalidades estruturais e funcionais do trato gastrointestinal, como edema da mucosa absortiva e hipercrescimento bacteriano intestinal, têm sido responsabilizadas por graves consequências clínicas. Entre essas, destacam-se caquexia cardíaca, ativação inflamatória sistêmica e anemia. Essas condições, isoladamente ou em combinação, podem levar a piora da disfunção ventricular preexistente. Embora atualmente não haja terapêutica específica direcionada às alterações gastrointestinais associadas a insuficiência cardíaca, o entendimento das anormalidades digestivas é fundamental para sua prevenção e manejo das consequências sistêmicas.

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Embora recentemente tenha sido questionado o impacto do exercício na sobrevida de pacientes com insuficiência cardíaca, o treinamento físico melhora a qualidade de vida, a capacidade funcional, a inflamação, a função autonômica e a função endotelial. Nos últimos anos, vem crescendo o interesse em um grupo de pequenos RNAs não codificadores de proteína chamados microRNAs. Estudos têm demonstrado que a expressão dessas moléculas se modifica em diversas condições patológicas, como a hipertrofia miocárdica, a isquemia miocárdica e a insuficiência cardíaca, e, quando ocorre melhora clínica, elas parecem se normalizar. Com o potencial de aplicabilidade prática, já foram identificados marcadores que poderão ser úteis na avaliação diagnóstica e prognóstica da insuficiência cardíaca, como o miR-423-5p. Além disso, resultados de estudos experimentais indicam haver possíveis efeitos terapêuticos dos microRNAs. Implicados na regulação da expressão genética durante o desenvolvimento fetal e no indivíduo adulto, os microRNAs aumentam ou diminuem no coração em resposta a estresse fisiológico, injúria ou sobrecarga hemodinâmica. Assim, o estudo do comportamento dessas moléculas no exercício físico vem trazendo informações importantes quanto aos efeitos dessa modalidade terapêutica e representa uma nova era no entendimento da insuficiência cardíaca. Esta revisão tem por objetivo integrar as evidências sobre microRNAs na insuficiência cardíaca com maior relevância no estudo do exercício físico.

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FUNDAMENTO: A alta e crescente prevalência de Cardiomiopatia Dilatada (CMD) representa sério problema de saúde pública. Novas tecnologias vêm sendo utilizadas objetivando diagnósticos mais sofisticados, que melhorem a abordagem terapêutica. Nesse cenário, o Speckle Tracking (STE) utiliza marcadores miocárdicos naturais para analisar a deformação sistólica do Ventrículo Esquerdo (VE). OBJETIVO: Mensurar o strain transmural longitudinal global (SG) do VE através do STE em pacientes com CMD grave, comparando os resultados com indivíduos normais e com parâmetros ecocardiográficos consagrados para análise da função sistólica do VE, validando o método nessa população. MÉTODOS: Foram estudados 71 pacientes com CMD grave, (53 ± 12a, 72% homens) e 20 controles (30 ± 8a, 45% homens). Foram obtidos os volumes e a FEVE pela ecocardiografia bi e tridimensional, parâmetros do Doppler, Doppler tecidual e o SG pelo STE. RESULTADOS: Comparados ao grupo controle, os volumes do VE foram maiores no grupo CMD; entretanto, a FEVE e velocidade de pico da onda E foram menores neste último. O índice de performance miocárdica foi maior entre os pacientes. As velocidades do miocárdio pelo Doppler tecidual (S', e', a') foram consideravelmente menores e a relação E/e' foi maior no grupo CMD. O SG apresentou-se diminuído no grupo CMD (-5,5% ± 2,3%), em relação aos controles (-14,0% ± 1,8%). CONCLUSÃO: No presente estudo, o SG foi significativamente menor nos pacientes com CMD grave, abrindo novas perspectivas para abordagens terapêuticas nessa população específica.

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FUNDAMENTO: A fisiopatologia da Pré-Eclampsia (PE) é caracterizada por deficiência no processo de placentação, disfunção endotelial sistêmica e hiperfluxo do Sistema Nervoso Central (SNC). Do ponto de vista clínico, seria interessante determinar a ocorrência desses fenômenos antes do aparecimento das manifestações clínicas da doença, levantando a possibilidade de novos métodos de predição da PE. OBJETIVO: Comparar o processo de placentação, a função endotelial e o hiperfluxo do SNC em gestantes de alto risco para desenvolvimento de PE que posteriormente desenvolveram ou não a síndrome. MÉTODOS: Um total de 74 gestantes foi submetido ao exame de Dilatação Fluxo-Mediada (DFM) da artéria braquial, dopplerfluxometria de artérias uterinas e oftálmica para avaliação da função endotelial, processo de placentação e hiperfluxo central, respectivamente. Os exames foram realizados entre 24 e 28 semanas de gestação e as pacientes foram acompanhadas até o puerpério para coleta de dados. RESULTADOS: Quinze pacientes tiveram a gestação complicada pela PE e 59 se mantiveram normotensas até o puerpério. Pacientes que subsequentemente desenvolveram PE apresentaram entre 24 e 28 semanas de gestação, maiores valores no índice de pulsatilidade das artérias uterinas e menores valores de DFM (p < 0,001 e p = 0,001, respectivamente). Entretanto, não houve diferença nos valores obtidos no índice de resistência da artéria oftálmica (p = 0,08). CONCLUSÃO: Os dados obtidos sugerem que a deficiência no processo de placentação e a disfunção endotelial precedem cronologicamente as manifestações clínicas da PE, o que não ocorre com o hiperfluxo do SNC.

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Em todo o mundo, são realizadas mais de 230 milhões de operações por ano e as complicações cardíacas são as causas mais comuns de morbidade e mortalidade pós-operatórias. Com o aumento da expectativa de vida da população mundial, um número crescente de pacientes com múltiplas comorbidades tem sido submetido a operações não cardíacas. Em consequência, é esperado um aumento de complicações cardiovasculares associadas a tais procedimentos e o infarto agudo do miocárdio (IAM) perioperatório poderá se tornar um problema frequente. No Brasil, o número de operações não cardíacas também está aumentando, sendo realizadas aproximadamente três milhões de cirurgias por ano. Apesar dos avanços nas técnicas cirúrgicas e anestésicas, a mortalidade e o custo relacionados a estes procedimentos também estão aumentando, sendo fundamental o desenvolvimento de estratégias para a redução da mortalidade. A ocorrência de um IAM perioperatório prolonga a necessidade de terapia intensiva, a estadia hospitalar, aumenta o custo da internação e diminui a sobrevida a longo prazo. Esta revisão aborda a fisiopatologia, a incidência, o diagnóstico e o tratamento do IAM perioperatório, baseado nas evidências atuais.