306 resultados para Pulmões - Hemorragia


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Os autores estudaram a coagulação do sangue em 30 pacientes tratados com 25mg/kg/dia/7 dias, com o composto 1 (5-Nitro-2-Tiazolil-2-Imidazolidinona) - Ciba 32.644 - Ba. Além do exame clínico e várias provas laboratoriais, efetuaram pesquisa do tempo de protrombina, retração do coágulo, dosagem de fibrinogênio, contagem de plaquetas, tempo de sangria e coagulação. As alterações observadas não nos parecem ter influência nas hemorragias que possam ocorrer durante o tratamento com o medicamento estudado, em pacientes com a forma hepato-intestinal da esquistossomose. Mesmo a queda discreta do tempo de protrombina, verificada nos 6 meses seguintes ao tratamento, em seis dos pacientes, não favoreceria a hemorragia, porque os valores encontrados não alcançaram o limiar da mesma. Quanto à retração do coágulo, como alteração isolada, parece-nos impossível a interpretação de que possa ser justificada por alguma alteração na fisiologia das plaquetas.

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Vinte casos de leptospisoses, (15 por Leptospira ictohemorragiae, 1 por Leptosplra canícola e 4 não determinadas) foram estudados minuciosamente do ponto de vista clínico, laboratorial e anátomo-patológico (5 necrópsias e lObiópsias musculares). Chamou atenção o início súbito, a febre alta, as dores musculares intensas, a congestão e hemorragia conjuntivais, além da icterícia de coloração rubínica, como elementos clínicos importantes para o diagnóstico diferencial com icterícias de outras etiologias. Em contraste, as "provas de função hepática" e as transaminases mostram-se pouco alteradas. As lesões hepáticas mais freqüentes foram a desorganização trabecular e a atrofia de hepatócitos isolados, mais evidentes em lôrno da veia centro-lobular. O rim tem o aspecto da nefrose colêmica; mostra impregnação biliar nas células, cilindros biliares nos túbulos e necrose tubular predominantemente proximal. Nos músculos esqueléticos observam-se intensa infiltração linfocitária intersticial, binucleação e às vêzes infiltração hemorrágica e grave processo degenerativo das fibras musculares. No trato gastro intestinal predominam a congestão e as hemorragias punctiformes e no pulmão hemorragias petequiais de pleura, edema e hemorragias alveolares. No coração foi constante a observação de edema e infiltração intersticial e fragmentação de fibras miocárdicas.

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São apresentados 6 casos graves da síndrome de Weil. Especial atenção é dada aos 2 primeiros pacientes, desde que em ambos houve confusão inicialmente com quadros abdominais agudos de caráter cirúrgico ao lado de quadro de choque no início da sintomatologia. Um deles apresentou posteriormente na evolução hemorragia digestiva fulminante e incoercível responsável pela evolução fatal. Nos 4 restantes o quadro clínico foi dominado pela icterícia geralmente severa, insuficiência renal aguda, manifestações neuropsíquicas, necessitando todos êles terapêutica pela diálise peritoneal, ao lado de outros recursos terapêuticos que poderão ser usados nestas formas graves. Atenção também é despertada no sentido de enquadramento sistemático das leptospiroses no diagnóstico diferencial das icterícias, desde que são freqüentes entre nós.

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O autor descreve em coelho de raça Chinchila, com aproximadamente um ano de idade, apresentando nódulos miliares nos pulmões, um caso de mucormicose pulmonar. O autor, utilizando PAS, comprovou a presença de micélio não septado e ramificado que se localizava de preferência na luz de pequenos vasos pulmonares, ao redor dos quais havia reação inflamatória do parênquima pulmonar.

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Os autores chamam a atenção para o aspecto endêmico-epidêmico da infecção na Guanabara e regiões próximas. Assinalam fatos referentes a gravidade da infecção e ao pouco conhecimento das formas anictéricas. Dão ênfase às manifestações digestivas e assinalam a importância de se incluir as leptospiroses no diagnóstico diferencial de àbdome cirúrgico principalmente aqueles com icterícia. Consideram como sinais de prognóstico grave a insuficiência renal aguda com anúria, e presença de hemorragia digestiva, convulsões e/ou choque. Das exteriorizações digestivas o comprometimento hepático e a icterícia são os itens analisados no trabalho. O material estudado consta de 42 casos analisados do ponto de vista funcional e histopatolôgico sendo que o material de autópsia foi obtido de apenas 3 casos e o restante, através de punção-biopsia. O maior grau de icterícia foi alcançado na 2ª e 3ª semanas de doença e o predomínio absoluto é o da fração da bilirrubina direta. Elevações expressivas da fosfatase alcalina e colesterol ao lado de hiperbilirrubinemias severas em tôrno da 2ª e 3ª semana de doença, configuraram em muitos casos um componente obstrutivo importante com correspondência nos achados de histopatologia. Em nenhuma ocasião as transaminases ultrapassaram a 250 u Karmen assim como necrose hepátioa em nenhum espécime histopatolôgico foi importante. 22 pacientes apresentaram cifras de atividade protrombínica interiores a 60% e os casos que receberam vitamina Kl, respostas não foram obtidas. Os principais elementos de eletroforese protéica encontrados em 26 pacientes foram: hipoalbuminemia em todos, alfa 2 elevada sem exceção, beta acima de 0,90 g% em 14 e gama superior a 1,4 em 15. As provas de floculação e turvação se mostraram bastante alteradas em 14. Os principais elementos de patologia encontrados foram localização centrolobular da lesão, dissociação trabecular, colestase, degeneração e regeneração hepatocitárias e proliferação kupfferiana. Estas lesões podem ser encontradas em pacientes com história clínica de mais de 30 dias de evolução. Finalizam discutindo a patogenia da doença e a fisiopatologia das alterações hepáticas no decurso das leptospiroses.

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Com o objetivo de demonstrar algumas modalidades distintas do comprometimento pulmonar na esquistossomose mansoni, ressaltando sempre a diversidade dé interação dos múltiplos fatores envolvidos, os Autores iniciam a publicação de uma seqüência de casos ilustrativos, embora considerados pouco comuns na clínica diária. No caso ora descrito, ao lado de sintomatologia definida dominantemente por surtos paroxísticos de asma, o estudo radiológico seriado, durante sete anos, revelou imagem pieuro-parenquimatosa caracterizada por irregularidades de radiopacidade com traves fibróticas extensas, notadamente à direita e desvio acentuado do mediastino para este lado; a área cardíaca encontrava-se aparentemente normal. À microtoracotomia, observou-se lesão pleural dominante com enclausuramento do LSD e condensação extensa subpleural do LSD, afetando amplamente o parênquima. Procedeu-se àdetorticação do LM e LID e reexpansão parcial de seus parénquimas, bem como à biopsia pulmonar. Apesar de o estudo histopatológico haver revelado uma arterite pulmonar grave, não foram registrados sinais e sintomas de cor pulmonale. Este comprometimento pulmonar verificou-se, entretanto, isoladamente de uma forma hepato-esplênica e, conseqüentemente, na ausência de síndrome de hipertensão portai a determinar a rota oreferencial de migração de ovos e, eventualmente, de vermes aos pulmões.

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Os Autores descrevem um caso grave de esquistossomose mansoni (forma hepática com hipertensão portal associada a forma pulmonar com hipertensão pulmonar e cor pulmonalej sobre o qual evoluiu uma sindrome toxi-infectuosa grave e de longa duração. Sucessivos exames radiológicos do tórax revelaram acometimento predominantemente arteriolar, ao lado de uma micronodulação pulmonar grosseira e difusa em ambos os hemitóraces e configuração de coração pulmonar. A histopatologia de material de biópsia pulmonar identificou basicamente uma arterite pulmonar característica, inflamação granulomatosa atípica provocada principalmente por vermes e raros ovos de S. mansoni envolvidos por escassa reação inflamatória. Para explicar a origem de constelação clínica toxi-infectuosa, foram afastadas as hipóteses de associação da esquistossomose a concausas infectuosas ou não, mas de curso febril, e a superposição de uma forma toxêmica sobre outra crônica pré-existente. Com base em dados clínicos, particularmente em subsídios da laparoscopia, e anatômicos, concluiu-se tratar o caso de uma forma crônica de esquistossomose reativada, provavelmente em virtude de alterações imunológicas inusitadas do hospedeiro. Ao que tudo parece indicar, o desvio de ovos e de vermes aos pulmões deveu-se à sindrome de hipertensão portal, cujos shunts entre a circulação portal e sistêmica determinaram a rota preferencial da migração.

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Um caso de hepatite de Lábrea nos possibilitou um estudo do comportamento dos fatores da coagulação nessa doença. O objetivo principal foi estudar a coagulação do sangue, visando: 1. conhecer os níveis dos fatores da coagulação na Febre Negra; 2. contribuir para o melhor conhecimento da doença, principalmente no que se refere às manifestações de hemorragia; 3. tentar correlacionar a gravidade do quadro clínico e prognóstico à intensidade das alterações dos fatores da coagulação. Os resultados evidenciaram uma alteração acentuada da crase sangüínea, sugerindo que, além do quadro infeccioso, o paciente desenvolveu, igualmente, uma síndrome de coagulação intravascular disseminada.

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Foram atendidas no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/USP, durante os anos de 1980 a 1989, 21 crianças vítimas de acidente crotálico, 16 das quais apresentaram sinais clínicos de envenenamento grave à admissão e 5, de envenenamento moderado. Quatro pacientes (20%) desenvolveram necrose tubular aguda, dois dos quais necessitaram métodos dialíticos. Um paciente (5%) foi a óbito no 13.° dia do acidente, após intercorrências graves, como hemorragia digestiva e insuficiência respiratória aguda. São apresentadas as características clínicas, laboratoriais e epidemiológicas do acidente crotálico nesses pacientes, enfatizando os conhecimentos atuais sobre a fisiopatologia do envenenamento por Crotalus durissus terrificus. Ao mesmo tempo, pretendeu-se contribuir para a correta abordagem terapêutica, no que diz respeito ao emprego adequado do soro antiveneno e à prevenção da necrose tubular aguda, a mais séria e grave complicação do acidente crotálico.

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Foi pesquisada a freqüência de acidentes vasculares encefálicos (A VE), isquêmicos e hemorrágicos, em chagásicos crônicos e em não chagásicos, maiores de 15 anos de idade, necropsiados em Uberaba, de 1979 a 1988, optando-se por estudo emparelhado por sexo e idade em 208 pares. Em 41 (19,7%) dos chagásicos e em 55 (26,4%) dos não chagásicos foram diagnosticados AVE, diferença não significante ao nível de 5%. Dos chagásicos 12 (75%) tiveram infarto e 4 (25%) hemorragia encefálica; dos não chagásicos 5 (31,3%) tiveram infarto e 11 (68,7%) hemorragia. As .diferenças são significantes ao nível de 5%. Os resultados demonstram menor freqüência de AVE hemorrágico em chagásicos que em não chagásicos e comprovam alta freqüência de AVE isqüêmico na doença de Chagas humana.

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Em 22 pacientes com sorologia positiva para o vírus da imunodeficiência humana, com ou sem síndrome da imunodeficiência adquirida, dos quais 7 com meningoencefalite toxoplásmica e 15 com meningoencefalite chagásica associadas, procuraram-se dados diferenciais, entre as duas encefalopatias, tanto à anatomia patológica quanto à tomografia computadorizada do crânio. Os resultados observados e os dados da literatura nos permitiram concluir que enquanto na meningoencefalite necrosante focal por Toxoplasma gondii o acometimento dos núcleos da base é freqüente, na meningoencefalite necrosante focal causada pelo Trypanosoma cruzi, lesões dessas estruturas parecem não ocorrer ou ser excepcionais. De outro lado, o acometimento da substância branca parece nitidamente maior na meningoencefalite chagásica que na meningoencefalite toxoplásmica, ao passo que o parasitismo e a hemorragia do tecido nervoso, bem como as lesões das bainhas de mielina são mais freqüentes e intensos na meningoencefalite causada pelo Trypanosoma cruzi que naquela por Toxoplasma.

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No Amazonas, o acidente ofídico é um problema de saúde pública pouco conhecido. Por este motivo, foi realizado um estudo descritivo dos acidentes ofídicos atendidos nas Unidades de Saúde de 34 municípios, um distrito e dois pelotões de fronteira do Estado do Amazonas. As características mais comuns encontradas dentre os pacientes foram: agricultor (50,4%), do sexo masculino (81,3%), em idade produtiva (72,1%), picado no membro inferior (88,5%), por jararaca (48,6%) ou surucucu (46,8%), na zona rural de seu município (70,2%) e que só recebeu atendimento médico em tempo superior a seis horas, após acidente (57,3%). As manifestações locais mais freqüentes foram: edema (76,9%), dor (68,7%), eritema (10,2%) e hemorragia (9,3%). Hemorragia (18,8%) foi a manifestação sistêmica mais freqüente. O antiveneno foi administrado em apenas 65,9% dos pacientes. A via mais utilizada foi a endovenosa (52,3%), sendo relevante o uso de vias não mais recomendadas (47,7%). O antiveneno administrado, na maioria dos pacientes, foi o antibotrópico (66,7%). As complicações mais freqüentes foram abcesso (13,7%), necrose (12,3%), infecção secundária (8,3%), insuficiência renal (2,5%) e gangrena (2,5%). Os procedimentos médicos mais usados para o tratamento das complicações foram: drenagem (52,6%), debridamento (28,9%), amputação (10,5%), limpeza cirúrgica (5,3%) e diálise peritoneal (2,6%). A letalidade foi de 1%.

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Os conceitos de dengue clássico, com ou sem hemorragia, e de febre hemorrágica do dengue (FHD) que, pode cursar sem fenômenos hemorrágicos, com ou sem síndrome do choque do dengue (SCD), são revistos neste artigo. As definições clássicas propostas, úteis em outros tempos, geram confusão e dificultam a tomada de decisões no momento do tratamento dos pacientes com as formas graves da doença porque deixaram de incorporar novos conceitos e avanços terapêuticos. A classificação do dengue proposta neste trabalho, e apresentada em fluxograma, incorpora os conceitos atuais de sepse, síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA). A nova classificação serve de guia para orientar a conduta terapêutica inicial e aproxima o tratamento do dengue aos protocolos e rotinas já implantados nos diversos centros hospitalares de urgência, facilitando a atuação dos serviços de saúde em situações de surtos epidêmicos.

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Durante um surto de febre amarela (forma rural da infecção) instalado, em fins de 1999, no Estado de Goiás, Brasil, um enfermo, com sintomatologia suspeita, faleceu no Hospital Universitário de Brasília, DF, cinco dias após a admissão. À necropsia, microscopicamente, além das alterações hepáticas características da infecção, encontraram-se nos pulmões e linfonodos hilares, estruturas arredondadas, reconhecidas como adiaconídios de Emmonsia parva var. crescens.

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As afecções pulmonares são freqüentes em indivíduos infectados pelo vírus da imunodeficiência humana. Neste trabalho, procurou-se identificar através de histoquímica e imunohistoquímica, agentes infecciosos nos pulmões de indivíduos portadores da síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA), autopsiados entre março de 1990 e julho de 2000 na FMTM. Fragmentos de pulmão de 40 indivíduos com SIDA autopsiados foram analisados histologicamente. Foram identificados agentes infecciosos em 34 (85%) casos dos 40 analisados, sendo que bactérias foram encontradas em 22 (55%) casos. Entre os agentes fúngicos o Pneumocystis carinii foi encontrado em oito (19,1%) casos; Cryptococcus sp em quatro (9,5%), Histoplasma sp em dois (4,8%) e Candida sp em um (2,4%) caso. Detectou-se também associação entre Pneumocystis carinii, Citomegalovirus e Cryptococcus sp; CMV e Toxoplasma gondii. Em cinco casos, Candida sp, CMV e Pneumocystis carinii estiveram associados a bactérias. Entre as infecções não bacterianas, os fungos foram os agentes infecciosos mais isolados dos pulmões em autópsias de indivíduos com SIDA, sendo o Pneumocystis carinii o mais freqüente.