O Treinamento físico por natação atenua o remodelamento miocárdico e congestão pulmonar em ratas wistar com insuficiência cardíaca secundária a infarto do miocárdio

OBJETIVO: Avaliar os efeitos da natação sobre teor de água pulmonar de ratas com insuficiência cardíaca (IC) após infarto do miocárdio (IM). MÉTODOS: Após oclusão coronária, animais com 20% 40% do VE grandes. Os animais treinados (TR) nadaram durante 60 min/dia, 5 dias/semana, durante 8 semanas. Foram determinados os pesos úmidos do pulmão direito, lobo direito do fígado, átrios, VE e ventrículo direito (VD) e os pesos secos do fígado e pulmão. Utilizou-se ANOVA e teste de Tukey para as análises estatísticas. RESULTADOS: Verificou-se aumento da relação massa dos átrios/peso corpóreo nos animais sedentários com IM moderados (IMmod-SED: n=8) e grandes (IMgr-SED: n=10) em relação às ratas controles sedentárias (C-SED: n=14) e treinadas (C-TR: n=16). Aumento da relação VD/peso corpóreo e VE/peso corpóreo nos animais IMgr-SED em relação aos controles. A relação coração/peso corpóreo foi maior nos IMgr-SED do que nos demais. Os animais infartados treinados exibiram atenuação da hipertrofia. O teor de água pulmonar maior (p<0,05) nas ratas IMgr-SED (x±epm: 81±0,4%) do que nas C-SED (79±0,4%) indicou congestão pulmonar não verificada nas infartadas treinadas (IMmod-TR: 80±0,6%; IMgr-TR: 79±0,7%). CONCLUSÃO: Os aumentos da massa cardíaca e teor de água pulmonar em animais IMgr-SED foram atenuados em animais submetidos a treinamento físico por natação, sugerindo que a realização de exercício físico pode atenuar os indicadores de IC e contribuir para remodelamento cardíaco favorável.

Uso da ecocardiografia contrastada para avaliação de tumores e trombos

A ecocardiografia contrastada baseia-se na injeção endovenosa de microbolhas que são marcadores de fluxo sangüíneo e aumentam o sinal ultra-sonográfico. O uso de agentes de contraste melhora a opacificação das cavidades cardíacas e o delineamento dos bordos endocárdicos, além de permitir a avaliação da perfusão. Recentemente, a ecocardiografia contrastada tem sido empregada na avaliação de massas cardíacas. Neste artigo são relatados um caso de mixoma atrial esquerdo (tumor benigno), um caso de metástase de adenocarcinoma de pulmão (tumor maligno) e um caso de trombo avaliados pela ecocardiografia contrastada, demonstrando que esse método tem o potencial para diagnosticar diferentes tipos de massas cardíacas.

Avaliação da perfusão e função miocárdicas em vítimas de escorpionismo utilizando o Gated-SPECT

FUNDAMENTO: O choque cardiogênico e o edema agudo de pulmão são as principais causas de óbito em pacientes com escorpionismo, cujo mecanismo fisiopatológico ainda é controverso. OBJETIVOS: Investigar a correlação entre os distúrbios da perfusão miocárdica e a função contrátil do ventrículo esquerdo, em vítimas de escorpionismo. MÉTODOS: Quinze pacientes submeteram-se à cintilografia de perfusão miocárdica sincronizada com ECG (Gated SPECT), dentro de 72 horas e 15 dias após o acidente escorpiônico. As imagens foram analisadas visualmente por escore semiquantitativo de perfusão (0 = normal, 4 = ausente) e mobilidade (0 = normal, 4 = acinético), utilizando modelo de 17 segmentos. Para cada paciente foram calculados escores somados de perfusão (ESP) e mobilidade (ESM). A fração de ejeção (FEVE) foi calculada por software comercialmente disponível. RESULTADOS: Na avaliação inicial, 12 dos 15 pacientes apresentaram alterações da contratilidade e da perfusão miocárdica. O ESP foi de 12,5 ± 7,3, o ESM de 17,0 ± 12, 8 e a FEVE de 44,6 ± 16,0%. Houve correlação positiva entre o ESP e o ESM (r = 0,68; p = 0,005) e negativa entre o ESP e a FEVE (r = -0,75; p = 0,0021). Os estudos de seguimento mostraram recuperação da contratilidade global (FEVE de 68,9 ± 9,5, p = 0,0002), segmentar (ESM 2,6 ± 3,1, p = 0,0009) e da perfusão (ESP 3,7 ± 3,3, p = 0,0003). A melhora da FEVE correlacionou-se positivamente com a melhora do ESP (r = 0,72; p = 0,0035). CONCLUSÕES: Alterações perfusionais miocárdicas são comuns no envenenamento escorpiônico e correlacionam-se topograficamente com a disfunção contrátil. A recuperação da contratilidade correlaciona-se com a reversibilidade dos defeitos perfusionais. Estes achados sugerem a participação de alterações perfusionais miocárdicas na fisiopatologia desta forma de insuficiência ventricular aguda. (Arq Bras Cardiol 2010;94(4): 444-451)

Hipertensão arterial pulmonar hereditária apresentando-se como venopatia oclusiva

Um homem de 33 anos com hipertensão arterial pulmonar hereditária teve um diagnóstico confirmado de venopatia oclusiva e microvasculopatia. O paciente permaneceu estável por 3 anos e meio recebendo sildenafila via oral, 75 mg 3x/dia (teste de caminhada de seis minutos de 375 m vs 105 m basal), mas necessitou da adição de bosentana (125 mg 2x/dia) posteriormente. A despeito do desfecho fatal após 5 anos, as observações sugerem um utilidade potencial dos vasodilatadores como uma ponte para o transplante de pulmão em casos selecionados com envolvimento venocapilar significante. A ocorrência de lesões veno-oclusivas e capilares na forma familiar da hipertensão arterial pulmonar enfatiza as dificuldades com a atual classificação da doença.

Vasculites e eosinófilos em biópsia endomiocárdica, como preditores de rejeição em transplante cardíaco

FUNDAMENTO: O significado clínico de vasculites, lesões isquêmicas, efeito Quilty e da presença de eosinófilos em biópsias endomiocárdicas de receptores de transplante cardíaco com rejeições leves não foi ainda estabelecido. OBJETIVO: Verificar se esses achados histológicos encontrados nas biópsias endomiocárdicas (eosinófilos, vasculites, efeito Quilty e lesões isquêmicas) são capazes de predizer rejeição aguda do enxerto. MÉTODOS: Foram reavaliadas 1.012 biópsias endomiocárdicas consecutivas; dessas, 939 foram classificadas como OR ou 1R pela Nomenclatura da Sociedade Internacional de Transplante de Coração e Pulmão de 2005, e divididas em dois grupos: (1) Biópsias preditoras: aquelas que precederam rejeição aguda; e (2) Biópsias não preditoras: aquelas que não precederam rejeição aguda. Comparamos a ocorrência dos seguintes achados histológicos: vasculites, lesões isquêmicas, efeito Quilty e eosinófilos por análise uni e multivariada entre os grupos. RESULTADOS: Após análise estatística verificou-se a presença de vasculite intensa e de eosinófilos como maiores preditores para rejeição aguda futura, apresentando respectivamente as seguintes razões de chance: 10,60 (IC95%: 3,62 - 31,06. p < 0,001) e 6,26 (IC95%: 3,16 - 12,43. p < 0,001). CONCLUSÃO: Vasculites intensas e eosinófilos em biópsias do miocárdio são os principais fatores preditores de rejeição aguda pós-transplante cardíaco.

Sumário de atualização da II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda 2009/2011

Nos últimos dois anos, observamos diversas modificações na abordagem diagnóstica e terapêutica dos pacientes com Insuficiência Cardíaca aguda (IC aguda), o que nos motivou quanto à necessidade da realização de um sumário de atualização da II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda de 2009. Na avaliação diagnóstica, o fluxograma diagnóstico foi simplificado e foi fortalecido o papel da avaliação clínica e ecocardiograma. Na avaliação clínico-hemodinâmica admissional, o ecocardiograma hemodinâmico ganhou destaque no auxilio da definição dessa condição no paciente com IC aguda na sala de emergência. Na avaliação prognóstica, os biomarcadores tiveram seu papel mais bem estabelecido, e a síndrome cardiorrenal teve seus critérios e valor prognóstico mais bem definidos. Os fluxogramas de abordagem terapêutica foram revistos, tornando-se mais simples e objetivos. Dentre os avanços na terapêutica medicamentosa destacam-se a segurança e a importância da manutenção ou introdução dos betabloqueadores na terapêutica admissional. A anticoagulação, de acordo com as novas evidências, ganha um espectro maior de indicações. O edema agudo de pulmão tem bem estabelecido os seus modelos hemodinâmicos de apresentação com suas distintas formas de abordagens terapêuticas, com novos níveis de indicação e evidência. No tratamento cirúrgico da IC aguda, a revascularização miocárdica, a abordagem das lesões mecânicas e o transplante cardíaco foram revistos e atualizados. Este sumário de atualização fortalece a II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda por mantê-la atualizada e rejuvenescida. Todos os clínicos cardiologistas que lidam com pacientes com IC aguda encontrarão na diretriz e em seu sumário de atualização importantes instrumentos no auxílio da prática clínica para o melhor diagnóstico e tratamento de seus pacientes.

Caso 1/2013: homem de 69 anos com dor súbita em dorso e membro inferior direito e choque

MSM, homem, 69 anos, procurou atendimento médico por dor em dorso esquerdo e membro inferior direito. A radiografia de tórax revelou alargamento do mediastino. Estava em observação quando apresentou rebaixamento da consciência e choque. Foi observado enfisema subcutâneo em hemitórax esquerdo e abolição do murmúrio vesicular em base do mesmo pulmão. Foi feita a intubação orotraqueal e realizada drenagem de hemitórax esquerdo, com saída de líquido serossanguinolento. O ecocardiograma revelou ventrículo esquerdo (D/S): 44/29 mm; septo 12 mm; parede posterior 13 mm; discreta dilatação em raiz da aorta, presença de lâmina de dissecção e hematoma periaórtico. As valvas e pericárdio eram normais. O paciente foi transferido para o InCor. O exame físico (21 out 2004: 10h45) revelou paciente sedado, com intubação orotraqueal, com palidez cutânea, frequência cardíaca 90 bpm, pressão arterial 130 x 80 mmHg, drenagem torácica sanguinolenta do dreno tórax. Eletrocardiograma - frequência 90 bpm, ritmo sinusal, baixa voltagem no plano frontal e diminuição de voltagem em derivações esquerdas (fig. 1). A tomografia revelou enfisema subcutâneo bilateral, aorta torácica com contornos imprecisos na sua porção descendente (da artéria subclávia até porção média), colapso do pulmão esquerdo e grande coleção de características hemáticas em mesmo hemitórax e no mediastino médio e posterior. Pequeno pneumotórax à direita; pequeno derrame pleural à direita com alterações do parênquima subjacente. A análise do coração foi prejudicada pela presença do hemotórax. Durante a realização de tomografia apresentou ausência de pulsos, midríase, com assistolia, sem resposta às manobras de ressuscitação e faleceu (21 out 2011; 15h).

Comportamento da síndrome coronariana aguda: resultados de um registro brasileiro

FUNDAMENTO: O Brasil carece de registros multicêntricos publicados de síndrome coronariana aguda. OBJETIVO: O Registro Brasileiro de Síndrome Coronariana Aguda é um estudo multicêntrico nacional com objetivo de apresentar dados representativos das características clínicas, e manejo e evolução hospitalares dessa síndrome. MÉTODOS: Participaram 23 hospitais de 14 cidades. Foram elegíveis pacientes que se apresentaram com suspeita de síndrome coronariana aguda nas primeiras 24 horas, com quadro clínico sugestivo, associado a alterações eletrocardiográficas compatíveis e/ou marcadores de necrose. O seguimento foi realizado até o óbito ou a alta hospitalar. RESULTADOS: Entre os anos de 2003 e 2008, foram incluídos 2.693 pacientes com diagnóstico de síndrome coronariana aguda, sendo 864 (32,1%) mulheres. O diagnóstico final foi de angina instável para 1.141 (42,4%) pacientes, com mortalidade de 3,06% deles; de infarto agudo do miocárdio sem supradesnível de ST para 529 (19,6%) pacientes, com mortalidade de 6,8% deles; e de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST para 950 (35,3%) pacientes, com mortalidade de 8,1% deles; tiveram diagnóstico não confirmado 73 (2,7%) pacientes, com mortalidade de 1,36% deles. A mortalidade global foi de 5,53%. O modelo de regressão logística múltipla identificou o gênero feminino (OR=1,45), o diabetes melito (OR=1,59), o índice de massa corporal (OR=1,27) e a intervenção coronariana percutânea (OR=0,70) como fatores de risco de óbito, para demografia e intervenções. Um modelo para óbito por complicações maiores identificou choque cardiogênico/Edema Agudo de Pulmão (OR=4,57), reinfarto (OR=3,48), acidente vascular cerebral (OR=21,56), sangramento grave (OR=3,33), parada cardiorrespiratória (OR=40,27) e classe funcional de Killip (OR=3,37). CONCLUSÃO: Os dados do Registro Brasileiro de Síndrome Coronariana Aguda não diferem de outros coletados fora do país. Seus achados poderão ajudar a promover um melhor planejamento e manejo do atendimento da síndrome coronariana aguda a nível público e privado.

Sistema respiratório de Amphisbaena vermicularis e Amphisbaena microcephala (Squamata, Amphisbaenia, Amphisbaenidae)

A morfologia macro e microscópica da traqueia e pulmões de Amphisbaena vermicularis Wagler, 1824 e Amphisbaena microcephala (Wagler, 1824), assim como a ultraestrutura das câmaras respiratórias, foram descritas pela primeira vez neste estudo. A traqueia não se ramifica e seu segmento caudal, situado entre os pulmões, foi denominado brônquio. O pulmão esquerdo é alongado, saculiforme e unicameral, com parênquima faveolar na porção cranial e trabecular, na porção caudal. Câmaras respiratórias estão presentes em ambas as regiões do pulmão, mas é possível que a região caudal funcione também como reservatório de ar. O pulmão direito está reduzido nas duas espécies, no entanto em A. vermicularis a redução é bastante acentuada e apenas um vestígio deste órgão pode ser observado, mas em A. microcephala o pulmão direito é um órgão com limites definidos que se comunica com a porção caudal do tubo traqueal, através de dois orifícios. Pneumócitos tipo I e tipo II estão presentes nas câmaras respiratórias. As lâminas basais dos pneumócitos I e das células endoteliais encontram-se fundidas, de forma a diminuir a barreira ar-sangue, que é de aproximadamente 0,5 µm em A. microcephala. As características morfológicas descritas neste estudo podem representar adaptações que permitem a sobrevivência dos espécimes de Amphisbaenia nas galerias subterrâneas, onde passam a maior parte de suas vidas sob condições de baixa renovação de ar, níveis de umidade relativamente variáveis e partículas em suspensão.

Carcinoma epidermoide primario do estomago

Os AA. chamam a attenção para a raridade deste typo histologico de tumor do estomago e descrevem um caso verificado pela autopsia, em individuo branco, brasileiro, de 67 annos de edade. O tumor localiza-se na pequena curvatura do estomago, sob o aspecto de uma formação crateriforme de 3,5 cms. de diametro e com adherencias ao pancreas. O esophago e o cardia não são de modo algum comprometidos pelo processo. Foram encontradas metastases no coração, no figado, na capsula do pancrea, no pulmão e glandulas suprarenaes. O exame histologico mostra tratar-se de um carcinoma epidermoide, não só no tumor primitivo, como tambem nos fócos metastaticos. As AA. são inclinados a acreditar que o tumor tenha se originado por intermedio de um processo d metaplasia epidermoide da mucosa gastrica.

Teratoma do ovario com estruturas semelhando cristalino

Em uma mulher, brasileira, de côr parda, com 48 anos de idade, morta com tuberculose do peritoneo, tuberculose peribronquica do lóbo superior do pulmão esquerdo e tuberculose cronica fibrosa do apice de ambos os pulmões, a necropsía revelou a existencia de um teratoma no ovario esquerdo. O ovario, pouco aumentado de volume, é constituído por duas porções de tamanho sensivelmente egual, de consistencia firme, separadas, em sua superficie, por profundo sulco. Ao córte, tem a aparencia de tecido fibroso em cuja espessura existem numerosos pequenos cistos. Ao microscopio, os cistos são revestidos por epitelio descontinuo, despertando grande interesse o seu conteúdo. Este é formado por fibras e células com morfologia semelhante ás do cristalino. Sugerimos a possibilidade de que, no presente teratoma (Teratoma lentifer, de lens, lentis: cristalino, e ferre: produzir) haja participado, de modo dominante, o ectodérme, e mesmo uma região circumscrita do ectodérme, a qual corresponderia aquela emque se desenvolve, habitualmente, a placa do cristalino (« Linsenplatte »). A multiplicidade e a presença exclusiva de estruturas figurando saculos cristalinicos (« Linsensäckchen ») são argumentos a favor de uma origem de ponto restrito do ectodérme, destinado a desenvolvimento posterior especifico, qual o da formação do cristalino.

Estudos sobre a Esquistosomose em Pernambuco, Brasil

Os autores referem os resultados dos estudos sobre esquistosomose realisados, em Pernambuco, de Novembro de 1938 a Dezembro de 1939. Não se extendem em discussão, nem comentarios, tampouco, relacionam suas verificações com o que já foi relatado sobre o assunto em trabalhos nacionais e estrangeiros, pelo fato de que, não se trata de um resultado definitivo e sim de atividades que irão proseguir. Os estudos sistematicos em torno da endemia esquistosomica foram executados em duas localidades diversas pela população e pela situação geografica e ecologica. Pontezinha é uma povoação de 1200 habitantes localizada proximo a um conjunto de charcos e lagõas de agua dôce onde pululam caramujos do tipo olivaceus de Spix, e apresenta uma taxa de infestação de 21,4% para individuos do sexo masculino, e de 14,7% para os do sexo feminino. A distribuição por grupos de idade mostra que a incidencia cresce até o grupo de 16 a 20 anos de idade, quando atinge a percentagem de 37,8%, para decrescer em seguida. Em Vitoria a incidencia foi maior nos indivíduos do sexo feminino, atingindo a taxa de 41,4%, dando o sexo masculino a taxa de 36,9%. Por idade a percentagem maxima é atingida pelo grupo de 11 a 15 anos. Vitoria é uma cidade de 1500 habitantes, construida á margem do rio Tapacurá, onde se encontram numerosos caramujos do tipo centimetralis Lutz. A divergencia de incidencia corre por conta dos habitos da população e pela utilização que ela faz do rio, sendo maior em Vitoria porque a proximidade do rio facilita o uso de suas aguas para banho e serviços domesticos, condicionando este ultimo fato, a maior infestação das mulheres. O estudo da frequencia da infestação dos caramujos por cercarias de diversos trematodios, permite suspeitar uma relação inversa entre a taxa de infestação e o diametro maximo atingido pelos caramujos, parecendo este fato confirmar os trabalhos de Vianna Martins sobre a identidade dos hospedeiros intermediarios do Sch. mansoni no BRasil com o Australorbis glabratus (Say, 1818). Os ovos de Sch. mansoni depositados nos tecidos, provocam lesões inflamatorias nodulares que podem pela sua evolução obedecer ás seguintes fases: a) reação inicial sub-aguda ou mais raramente, aguda; b) reação cronica com predominancia de elementos infiltrativos; c) reação cronica com predominancia de histiocitos, formação de célula gigante e proliferação fibro-colagena encistante; d) reação caracterizada pelo englobamento do ovo pelo gigantocito e predominancia de tecido fibro-colageno; e) nodulo caracterizado pelo aspéto encistante do tecido fibro-colageno com célula gigante ou vestigios de casca quitinosa na parte central (ninho encistante); f) cicatriz fibro-colagena. Em todos os orgãos examinados, esses aspétos eram presentes, sendo que variações aparecem: 1º No pulmão o processo inicial surge sob a forma de alveolite aguda mais ou menos difusa. Posteriormente essa lesão toma um aspéto bronco-pneumonico. 2º Na mucosa intestinal a lesão inicial é aguda e difusa. no estadio de cronicidade, ha ulceração, proliferação do tecido de granulação, podendo formar polipos, ou hiperplasia glandular, constituindo algumas vêses, polipo-adenoma. 3º Nos ganglios linfaticos o aspéto reacional é caracterizado por uma disposição epitelioide, muito evidente dos histiocitos que são abundantes. 4º No pancreas, as lesões são as mais pobres em aspétos reacionais. Os AA. mostraram um conjunto de 9 observações de infestação antiga de esquistosomose onde se encontrava um disturbio da formula sanguinea expressivo da frenação medular. Nestes 9 casos, 7 deles apresentavam esplenomegalias de intensidades varias. Oito deles eram portadores de outras infestações verminoticas. Em quatro, realisou-se a ablação esplenica. Em outros quatro, aplicou-se o tratamento anti-esquistosomoso pelos sais de Antimonio. Os sinais sanguineos de hipomielia, manifestaram-se irredutiveis apesar da desinfestação dos outros parasitas intestinais, do tratamento corretivo das sindromes anemicas e da terapeutica anti-esquistosomotica. Somente a esplenectomia conseguiu apagar aquela disfunção hemo-reguladora. Os AA. acreditam que alguns dos casos apresentados sejam de esplenopatias cronicas de origem esquistosomotica. Como tal procuram realçar uma das variedades do acometimento esquistosomoso esplenico moldado na sindrome de hiperesplenia cronica hipomielica. Os requisitos exigidos para esta catalogação estiveram presentes, tal como em verdadeiras esplenopatias cronicas palustres, leishmanioticas ou de outra etiologia semelhante em atuação.

Contribuição ao estudo da patologia da lepra murina

O A. fez a revisão bibliográfica sobre a patologia da lepra murina. Em 41 ratos espontaneamente infectados com lepra murina 39% tinham alopecia, especialmente no dorso; 78% tinham infiltração subcutânea; 13 apresentavam tumores que podiam atingir 5 cm. de maior diâmetro; oito animais tinham ulcerações variando em número de 1 a 15; 11 tinham nódulos, desde um desde um único até 10; dois apresentavam hipertrofia do baço e dois outros tinham pequenos nódulos na sua superfície; microabcessos no fíagado em cinco casos; dois ratos com pneumonia e dois outros com microabcessos no pulmão. Os demais orgãos estavam macroscopicamente normais. Foram feitos minuciososestudos histopatológicos com material de lepra murina espontânea e experimental. Granulomas foram vistos em cortes da pele, gânglios linfáticos, baço, médula óssea, fígado, pulmões e rins. os testículos estavam raramente atingidos. Os granulomas são constituidos por células mononucleares ou por grandes células semelhantes ás células epitelioides, nas quais existem numerosos bacilos. O processo infeccioso fica localizado por muito tempo nos gãnglios linfáticos. A lepra murina por sua natureza e provavel origem das células atingidas sugere ser uma doença primoedial do sistema retículo endotelial.

Suscetibilidade de pintos ao virus amarílico neurotrópico

1. O virus neurotrópico Francês pode ser transferido em série de cérebro de pinto, sem modificações essenciais no comportamento do virus em camondongos e pintos. 2. Pintos são suscetiveis à inoculação de virus por via intracerebral, intraritoneal e intradérmica, evidenciando virus circulante e desenvolvimento de imunidade, em alta percentagem, para os inoculados nos primeiros dias de nascidos. A presença, porem, de virus no sangue varia na razão inversa da idade. Não parece ser possível infetar pintos por via gástrica. 3. O virus pode ser encontrado, ocasionalmente, no pulmão, fígado, baço e rim; alguns dias depois é apenas isolado do cérebro, onde pode ser evidenciado até o 10.° dia post-inoculação intraperitoneal e até o 15.° dia depois de inoculação intracerebral, e talvez em data posterior. Não conseguimos, porem, isolar virus das feses. 4. Não parece haver diferença na suscetibilidade ao virus amarílico, em pintos com avitaminose B. 5. Anticorpos são evidenciaveis no soro em media 10 a 11 dias após inoculação intraperitoneal e intracerebral, sendo possível isolar ao mesmo tempo, virus do cérebro. 6. A idade tem influencia nítida no desenvolvimento da imunidade, em pintos inoculados por via intraperitoneal. 7. A multiplicação e circulação de virus após inoculação intradérmica de 50 a 160 D. M. M., torna possível a hipótese de mosquitos infectados difundirem o virus entre pintos e talvez a outras aves, com poucos dias de idade.

Mielencefalite espontânea dos camundongos

1) — Duas amostras de vírus capazes de produzir uma mielencefalite foram isoladas de dois camundongos brancos suíços, de criação, espontâneamente infetados, em um total de 7.000 animais examinados; uma terceira amostra foi obtida por trituração e filtração dos intestinos de camundongos aparentemente normais. 2) — Foram feitas separadamente dez passagens por inoculação intra¬cerebral em camundongos jovens e adultos. Verificou-se por testes de imunidade cruzada que as três amostras eram idênticas. Prossegiu-se então nas passagens com apenas uma das amostras. 3) — O poder infetante aumenta com o número de passagens: o período médio de incubação diminui e aumenta a letalidade. 4) — A infecção espontânea e experimental é descrita. A doença parece ser mais comum em animais jovens. O período de incubação varia de 5 a 30 dias. Às vêzes observa-se uma fase prodromica: fraqueza, menor atividade, dificuldade em andar; geralmente surge a paralisia flácida sem sintomas prévios, na grande maioria das vêzes, nos membros posteriores. Três formas clínicas foram observadas: super-aguda, aguda e crônica. 5) — Em camundongos normais o vírus pode ser demonstrado nas fezes e nos intestinos. Ele é comum no tubo digestivo e só ocasionalmente invade o sistema nervoso central, ou melhor, a encefalomielite e primàriamente uma doença do trato digestivo no qual a invasão do SNC é um acidente. 6) — O vírus passa através de velas de CHAMBERLAND L3 e L5, em BER KEFED V, N e W e em filtro Seitz EK, a suspensão sendo tão ativa como antes da filtração. Conserva-se bem em glicerina a 50% pelo menos 60 dias, se guardado na geladeira. Suspensão de cérebro e medula aquecida em banho-maria a 56°C por 30 minutos perde a atividade. 7) — O título variou entre 4.000 e 20.000 dmm. 8) — Obteve-se infecção por inoculação intracerebral, por instilação nasal e, com menos regularidade, por inoculação intraperitoneal; a via gástrica deu sempre resultados negativos. Camundongos muito jovens são mais suscetíveis do que os adultos. 9) — O vírus foi sempre isolado ate 90 dias pos-inoculação, do cérebro e da medula de camundongos com paralisia. Animais inoculados por via i.c., que permaneceram aparentemente normais, albergam o vírus no cérebro pelo menos durante 30 dias. 10) — Não foi possível isolar vírus do fígado, pulmão, bago, rim e sangue de camundongos infetados por via intracerebral. 11) — Camundongos que foram inoculados por via i.c. e não apresentaram sintomas de infecção, mostraram-se em geral imunes a uma posterior inoculação de vírus. Os soros de animais convalescentes apresentam anticorpos neutralizantes verificados por provas de proteção. 12) — A inoculação intracerebral do vírus em macaco, coelho, cobaia e rato, todos jovens, não produziu infecção. 13) — As lesões encontradas foram de poliomielencefalite aguda, com atrofia do corno anterior da medula. Ao nível da substancia cinzenta medular e cerebral encontram-se abundantes focos inflamatórios, com predominância de mononucleares, bem como em torno de numerosos vasos. Em certos pontos do cérebro, sobretudo no rinencéfalo, foram vistos focos extensos de encefalite hemorrágica. É evidente que em torno do foco e participando das infiltrações celulares, muitos elementos microgliais puderam ser reconhecidos. As meninges, especialmente a pia-máter, mostraram-se levemente alteradas e assim mesmo em focos esparsos.