Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos

Este experimento foi delineado para investigar os seguintes pontos em relação à intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos: 1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da intoxicação e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, 2) a relação da neutropenia com as manifestações morfológicas de septicemia ocasionalmente observadas na necropsia, e 3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a vida média eritróide e a evolução da doença. As hastes superiores mais verdes de P. aquilinum foram administradas a quatro bovinos sem raça definida, com idade média de 1,5 ano e pesos entre 190-215 kg. Um bovino de idade e peso semelhantes foi usado como controle e, exceto por não ter recebido P. aquilinum, foi mantido nas mesmas condições que os outros quatro. Os quatro bovinos que receberam a planta morreram com quadro característico da intoxicação aguda por samambaia após receberem durante 53-58 dias, doses diárias de 8,0, 8,6, 10,2 e 10,6g/kg de peso corporal, que totalizaram, ao final do experimento, respectivamente, 112,7, 107,6, 85,7, 90,15 kg da planta, o que corresponde, respectivamente, a 59,3%, 63,3%, 47,4%, 47,5% da planta em relação ao peso dos bovinos. A doença caracterizou-se por febre de até 42,5°C e diversos graus de hemorragias observadas clinicamente, na necropsia e na histopatologia. A morte ocorria 6-7 dias após o início do quadro febril. As alterações hematológicas revelaram trombocitopenia e neutropenia acentuadas. Em dois dos quatro bovinos havia anemia leve. Não houve variações significativas nos tempos de coagulação dos bovinos intoxicados, quando avaliados os fatores de coagulação (secundária), excluindo-se assim a possibilidade da participação de distúrbios da hemostasia secundária na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A determinação dos produtos da degradação da fibrina no soro revelou dados conflitantes, não permitindo concluir se a coagulação intravascular disseminada tem participação na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A citopatologia e histopatologia da medula óssea dos quatro bovinos intoxicados revelaram acentuada diminuição no número de células hematopoéticas das três linhagens medulares, caracterizando insuficiência medular por aplasia; conclui-se que apenas eventos da hemostasia primária devidos a trombocitopenia são responsáveis pelas hemorragias. Na hemocultura de três dos bovinos intoxicados houve crescimento de Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus e Staphylococcus aureus, indicando que a septicemia, facilitada pela neutropenia, pode ter participação na causa da morte de bovinos na intoxicação aguda pela ingestão de P. aquilinum. Aspectos adicionais de interesse na reprodução da intoxicação aguda por samambaia em bovinos deste relato incluem o desenvolvimento de hematúria na doença aguda e a apresentação da chamada forma laríngea da doença.

Intoxicação por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos no Estado de Santa Catarina

Vinte e cinco caprinos, criados em piquetes, morreram nos cinco dias subsequentes ao fornecimento de folhas de Trema micrantha (fam.Ulmaceae), uma árvore com nome comum de grandiúva. Quatro caprinos foram necropsiados e amostras de vísceras foram coletadas para exame histológico. As principais alterações clínicas foram: apatia, anorexia, cabeça apoiada contra obstáculos, decúbito e morte. Achados macroscópicos incluíram sufusões no epicárdio e endocárdio; fígado levemente amarelado e com padrão lobular evidente e, em um caso, acompanhado de hemorragias multifocais. Na histologia observou-se necrose hepática, que variava de centrolobular a massiva, compatível com hepatopatia tóxica. No SNC havia satelitose, tumefação neuronal, edema periaxonal, perivascular. O diagnóstico de intoxicação por Trema micrantha foi baseado no quadro clínico e lesional de hepatite tóxica associado ao uso da planta para alimentação de caprinos.

Intoxicação por Baccharis megapotamica var. weiriiem ovinos

As intoxicações por Baccharis coridifolia afetam especialmente animais de fazenda famintos ou curiosos e que não haviam tido contato prévio com a planta. B. coridifolia ocorre usualmente em terrenos secos de coxilhas no Rio Grande do Sul e estados ou países vizinhos. Uma forma indistinguível e esporádica da doença tem sido associada com a ingestão de Baccharis megapotamica que ocorre em áreas úmidas. Relata-se a intoxicação natural de quatro cordeiros após ingestão de Baccharis megapotamica var. weirii. A doença foi observada em uma propriedade localizada em Barra do Ribeiro, Rio Grande do Sul. O rebanho era composto por 220 ovinos, os quais eram mantidos em área de pastagem nativa sem qualquer suplementação. Uma rápida doença clínica caracterizada por anorexia, cólica, diarréia e desidratação causou a morte de três cordeiros em um período de 8 a 24 horas, o outro foi encontrado morto. A necropsia revelou alterações significativas no rúmen, no qual havia edema de serosa e hemorragias equimóticas na submucosa. Microscopicamente, o rúmen apresentou edema de submucosa, além de edema, tumefação, vacuolização e necrose de mucosa. O diagnóstico foi fundamentado nos achados clínicos, patológicos e epidemiológicos.

Envenenamento experimental por Bothropoides jararaca e Bothrops jararacussu em ovinos: aspectos clínico-patológicos e laboratoriais

Esse estudo teve como objetivo determinar as alterações clínico-patológicas e laboratoriais em ovinos inoculados com a peçonha de Bothropoides jararaca e Bothrops jararacussu, no intuito de fornecer subsídios que possam facilitar o estabelecimento do diagnóstico e do diagnóstico diferencial dessa condição. Os venenos liofilizados foram diluídos em 1 ml de solução fisiológica e administrados a quatro ovinos por via subcutânea. Três ovinos foram a óbito e um que recebeu a dose de 0,5mg/kg (B. jararaca), recuperou-se. Os sinais clínicos tiveram início entre 7 minutos e 1 hora. O período de evolução variou de 7 horas 9 minutos a 21 horas 59 minutos. O quadro clínico, independentemente das doses, caracterizou-se por aumento de volume no local da inoculação, tempo de sangramento e de preenchimento capilar aumentados, taquicardia, dispnéia, mucosas hipocoradas e apatia. Os exames laboratoriais revelaram acentuada anemia normocítica normocrômica, trombocitopenia, acentuada redução de fibrinogênio e proteínas plasmáticas totais, hematócrito diminuído em dois animais, além de acentuado aumento de creatinaquinase e desidrogenase lática em todos os animais. À necropsia, os principais achados no local da inoculação e tecidos adjacentes eram extensas hemorragias no animal que recebeu o veneno de B. jararaca e edema e acentuado edema pulmonar agudo para os dois animais envenenados por B. jararacussu. Além de hemorragia e edema a principal alteração histopatológica verificada foi necrose das fibras musculares e de vasos, no local de inoculação e adjacências. A necrose tubular renal foi atribuída ao quadro de choque. Nos ovinos deste estudo, o aumento de volume observado no local de inoculação e adjacências era constituído predominantemente por sangue (B. jararaca) e por edema (B. jararacussu).

Aspectos clínico-patológicos do envenenamento botrópico experimental em equinos

Estudou-se as alterações clínico-patológicas e laboratoriais em equinos, inoculados experimentalmente com a peçonha de Bothropoides jararaca, Bothrops jararacussu, Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi, com a finalidade de fornecer subsídios para o diagnóstico do envenenamento pela picada dessas. Os venenos liofilizados foram diluídos em 1ml de solução fisiológica e administrados a seis equinos, por via subcutânea, nas doses de 0,5 e 1mg/kg (B. jararaca), 0,8 e 1,6mg/kg (B. jararacussu), 0,205mg/kg (B. moojeni) e 1mg/kg (B. neuwiedi). Todos os equinos, menos os que receberam o veneno de B. jararacussu, morreram Os sinais clínicos iniciaram-se entre 8min e 2h10min após a inoculação. O período de evolução variou, nos quatro casos de êxito letal, de 24h41min a 70h41min, e nos dois equinos que se recuperaram foi de 16 dias. O quadro clínico, independente do tipo de veneno e das doses, caracterizou-se por aumento de volume no local da inoculação, arrastar da pinça do membro inoculado no solo, inquietação, apatia, diminuição da resposta aos estímulos externos, mucosas pálidas e hemorragias. Os exames laboratoriais revelaram anemia normocítica normocrômica com progressiva diminuição no número de hemácias, da hemoglobina e do hematócrito, e leucocitose por neutrofilia. Houve aumento de alamina aminotransferase, creatinaquinase, dehidrogenase láctica, ureia e glicose, bem como aumento do tempo de ativação da protrombina e do tempo de tromboplastina parcial ativada. Os achados de necropsia foram extensas hemorragias no tecido subcutâneo, com presença de sangue não coagulado e em boa parte associadas a edema (edema hemorrágico), que se estendia desde o local da inoculação até as regiões cervical, torácica, escapular e membro. Na periferia das áreas hemorrágicas havia predominantemente edema gelatinoso. Havia ainda presença de grande quantidade de líquido sanguinolento nas cavidades torácica, pericárdica e abdominal. Não foram encontradas alterações histológicas significativas.

Aspectos fisicoquímicos e citológicos do líquido sinovial da articulação temporomandibular de equinos em diferentes idades

A análise do líquido sinovial é de grande importância para identificar alterações citológicas e químicas de afecções inflamatórias supurativas e não supurativas, hemorragias, neoplasia ou doenças infecciosas. O objetivo deste estudo foi analisar os aspectos fisicoquímicos e citológicos do líquido sinovial da articulação temporomandibular em 24 equinos hígidos, sendo 12 machos e 12 fêmeas, que foram divididos em quatro grupos, sendo um grupo controle (Gc) com a idade variando de cinco a 13 anos, grupo 1 (G1) com a idade variando entre cinco e sete anos, grupo 2 (G2) com idade variando entre oito e dez anos e grupo 3 (G3) com idade que varia entre 11 e 13 anos. O líquido sinovial foi avaliado quanto ao seu volume, pH, densidade, glicose, proteínas totais, hemácias, células nucleadas, neutró filos, linfócitos e macrófagos. Os animais do presente estudo foram tratados para alterações dentárias leves e não foi possível detectar alterações fisicoquímicas e citológicas no líquido sinovial entre os diferentes grupos.

Aspectos clinicopatológicos e laboratoriais do envenenamento experimental por Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos

O envenenamento ofídico espontâneo, ou acidente ofídico, é descrito como causa de morte em animais domésticos. No entanto, dados concretos relativos ao gênero e espécie de serpente envolvida, à evolução do quadro clínico, e às alterações clinicopatológicas desenvolvidas, são escassos. Assim sendo, este trabalho teve como objetivo determinar as alterações clinicopatológicas e laboratoriais provocadas pelo veneno de Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos no intuito de fornecer informações adicionais referentes a acidentes ofídicos em animais de produção, auxiliando o estabelecimento do diagnóstico dessa condição. Os venenos liofilizados foram diluídos em 1 ml de solução fisiológica e administrados a quatro ovinos por via subcutânea na face direita, nas doses de 0,41mg/kg e 0,82mg/kg do veneno de B. moojeni em dois ovinos, e de 1,0mg/kg do veneno de B. neuwiedi em dois ovinos. Apenas o ovino que recebeu a menor dose (0,41mg/kg) sobreviveu, apesar de ter desenvolvido quadro clínico muito severo e semelhante aos demais. Os sinais clínicos iniciaram nos primeiros 10 minutos após a inoculação em todos os ovinos. O período de evolução variou de dois a quatro dias. O quadro clínico dos quatro ovinos caracterizou-se por apatia, acentuado aumento de volume da face, da porção ventral do pescoço e do peito, leve aumento de volume da porção proximal dos membros anteriores, tempo de sangramento aumentado, taquicardia, mucosas pálidas e grande quantidade de sangue não digerido nas fezes. Ao exame laboratorial observou-se principalmente redução das proteínas plasmáticas e aumento de creatinaquinase em todos os ovinos. À necropsia, foram observados extensos hematomas nas áreas correspondentes ao aumento de volume subcutâneo. Observaram-se petéquias, equimoses e sufusões leves a moderadas na serosa de diversos órgãos e acúmulo de sangue em meio às fezes na porção final do reto. Além de hemorragias, a principal alteração histopatológica observada foi necrose das fibras musculares esqueléticas e da parede de vasos, nas áreas próximas à inoculação do veneno. Nos ovinos deste estudo o aumento de volume, observado na face, pescoço, peito e membros, era constituído por sangue.

Aspectos anatomopatológicos da leptospirose em cães: 53 casos (1965-2011)

Os aspectos anatomopatológicos da leptospirose foram estudados em 53 cães que tiveram diagnóstico definitivo confirmado por imuno-histoquímica do tecido renal. Na necropsia, as principais lesões observadas incluíram icterícia (79,2%) e hemorragia (75,5%), principalmente no pulmão (56,6%). Alterações macroscópicas hepáticas (56,6%) e renais (50,9%) foram frequentes e caracterizavam-se principalmente por descolorações (30,2% e 32,1% respectivamente), acentuação do padrão lobular hepático (26,4%) e estriações brancas na superfície de corte dos rins (22,6%). Lesões extrarrenais de uremia ocorreram na metade dos casos (50,9%). Hepatomegalia (11,3%), nefromegalia (9,4%) e irregularidade da superfície capsular dos rins (3,8%) foram menos comuns. Na histologia dos rins (n=53), as lesões encontradas (98,1%) foram quase que exclusivamente agudas ou subagudas (96,2%) e caracterizavam-se por graus variados de nefrose tubular (86,8%) e nefrite intersticial não supurativa (60,4%), com evidente dissociação degenerativo-inflamatória. Na histologia do fígado (n=42), as lesões encontradas (97,6%) eram constituídas principalmente por dissociação dos cordões de hepatócitos (78,6%), colestase intra-canalicular (33,3%) e necrose hepática (31%). Lesões reativas, como hipertrofia das células de Kupffer, leucocitostase sinusoidal e infiltrado inflamatório mononuclear nos espaços porta, foram vistas em muitos casos (42,8%). Na histologia do pulmão (n=28), hemorragia (85,7%) e edema (57,1%) alveolares foram muito prevalentes. Neutrófilos e macrófagos nos espaços alveolares (35,7%) e neutrófilos no interior de pequenos vasos pulmonares (17,9%) também foram achados frequentes. Os resultados aqui demonstrados devem servir de alerta aos patologistas veterinários brasileiros, pois a apresentação anatomopatológica da leptospirose canina em nossa região (Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil) não se modificou nos últimos 50 anos, mantendo-se semelhante àquela descrita internacionalmente até a década de 1980, mas muito diferente do que é atualmente reconhecido para os Estados Unidos, o Canadá e parte da Europa Ocidental. Recomendamos que os critérios histopatológicos para o diagnóstico da leptospirose canina devem incluir a presença concomitante de nefrite tubulointersticial aguda ou subaguda, hepatite reativa não específica e lesão alveolar difusa, incluindo hemorragia alveolar difusa com capilarite, em um cão que durante a necropsia demonstre icterícia, hemorragias e lesões extrarrenais de uremia na ausência de esplenomegalia.

Intoxicação espontânea por Pterodon emarginatus (Fabaceae) em bovinos no estado de Goiás

Descreve-se um surto de intoxicação por Pterodon emarginatus em bovinos no Estado de Goiás. De um lote de 84 bovinos que comeram avidamente folhas e os frutos da planta após a queda acidental de uma árvore, todos os animais adoeceram e sete morreram. Os sinais clínicos observados foram eriçamento dos pelos, retração do flanco, apatia profunda, prostração, tremores musculares, ressecamento do focinho, tenesmo, incoordenação, relutância em movimentar-se e decúbito esternal prolongado. As atividades séricas de AST, ALT e GGT e os teores de bilirrubina estavam acentuadamente elevados. As principais alterações macroscópicas consistiam de hepatomegalia e áreas multifocais de necrose no fígado, além de hemorragias no coração, pleura parietal, mesentério, omento, serosa do rúmen, baço, pulmão, subcutâneo e musculatura esquelética intercostal e torácica. Microscopicamente, observou-se degeneração e necrose hepatocelular massiva moderada a acentuada, hiperplasia biliar multifocal moderada e bilestase multifocal leve. Adicionalmente, notou-se degeneração vacuolar multifocal moderada nos túbulos contorcidos dos rins.

Intoxicação espontânea e experimental por Pterodon emarginatus (Fabaceae Faboideae) em bovinos e experimental em ovinos

Relatam-se mortalidades de bovinos nos Estados de Mato Grosso e Mato Grosso do Sul relacionadas ao consumo de folhas de Pterodon emarginatus. Três surtos ocorreram no período de seca na região Centro-Oeste, após a queda de árvores devido a ventos fortes ou após serem derrubadas para aproveitamento da madeira. Morreram 40 bovinos em três diferentes surtos. A intoxicação foi reproduzida com administração de folhas de P. emarginatus; a dose tóxica mínima foi 20g/kg para ovinos e 6g/kg para bovinos. Os sinais clínicos iniciaram-se entre 24 e 72 horas após o consumo da planta. A evolução clínica da doença letal foi de 12 a 36 horas. Os sinais clínicos se caracterizaram por apatia, depressão, andar a esmo, pressão da cabeça contra objetos. Em dois dos surtos, os bovinos que sobreviveram a fase aguda da doença, desenvolveram fotossensibilização. Os principais achados macroscópicos nos casos espontâneos e experimentais foram no fígado; estes se caracterizaram por hepatomegalia e evidenciação do padrão lobular na superfície capsular e de corte. Notaram-se também hemorragias nas serosas abdominais e torácicas. Microscopicamente observou-se necrose coagulativa hepatocelular, que variou de centrolobular a massiva, por vezes associada à congestão e hemorragia; ocorreu também marcada tumefação e vacuolização de hepatócitos na região periacinar. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, clínicos, patológicos e na reprodução experimental da intoxicação em bovinos e ovinos. Estes achados caracterizam P. emarginatus como planta hepatotóxica de interesse pecuário na região Centro-Oeste do Brasil.

Intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos no Sudoeste do Estado do Paraná

São descritos surtos de intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos leiteiros do Município de Salgado Filho, sudoeste do Estado do Paraná, com morte de dezesseis bovinos de um total de 72 de quatro pequenas propriedades. O histórico obtido nessas propriedades incluía curso clínico agudo, com morte em menos de 24 horas. Em todas foram observadas elevada lotação por área com escassa pastagem disponível e grande quantidade de plantas arbustivas identificadas como C. intermedium e com sinais de terem sido consumidas pelos animais. Dois bovinos foram necropsiados e os achados mais importantes foram congestão de mucosas conjuntivais e vulvovestibular; hemorragias e evidenciação do padrão lobular no fígado; hemorragia, congestão e edema pulmonares; congestão esplênica e encefálica, além de hemorragias multifocais no coração. Amostras de tecidos desses bovinos foram avaliadas, com alterações histológicas importantes no fígado, caracterizadas por necrose acentuada de hepatócitos e hemorragia, indicativas de hepatopatia tóxica aguda e, no encéfalo, foram observadas alterações astrocitárias em substância branca de cérebro e cerebelo e na substância cinzenta do cerebelo, caracterizadas por tumefação celular com citoplasma amplo e eosinofílico, núcleo picnótico, ora excêntrico. Essas alterações astrocitárias foram evidenciadas pela técnica de imuno-histoquímica (IHQ), com imunomarcação fortemente positiva para os anticorpos anti-proteína S100 (anti-S100) e anti-proteína glial fibrilar ácida (anti-GFAP). O trabalho visa enfatizar em lesões encefálicas relacionadas à hepatotoxicidade aguda em bovinos.

Quadros clínico-patológicos do envenenamento ofídico por Crotalus durissus terrificus e Bothrops spp. em animais de produção

Foi realizada uma revisão dos quadros clínico-patológicos causados pelos venenos de Crotalus durissus terrificus e Bothrops spp. em bovinos, búfalos, ovinos equinos e suínos. Foram compilados os dados obtidos pela experimentação em animais de produção encontrados na literatura e os obtidos através de experimentação realizada por nossa equipe. Também foram revisados os casos naturais de envenenamento ofídico comunicados. Em dois Quadros foram lançados os mais importantes dados dessas revisões, que revelou diversos aspectos interessantes: 1) em nossos experimentos, o veneno de Crotalus durissus terrificus, quando injetado por via subcutânea em cavalos, causou um edema acentuado no local da aplicação, ao contrário do que tem sido observado em todas as outras espécies animais, aspecto não relatado na literatura; 2) em nossos experimentos, o veneno de diversas espécies de Bothrops, quando injetado por via subcutânea em bovinos, ovinos e equinos, não causou edema como em geral é relatado na literatura, e sim hemorragias subcutâneas acentuadas no local da aplicação. Nos casos não fatais este sangue era reabsorvido em poucos dias sem deixar sequelas. Exceção foi a reação ao veneno de Bothrops jararacussu, que causou edema nos ovinos experimentais, e tumefação acentuada que resultou em fístula com eliminação de líquido seroso nos equinos experimentais. O objetivo do presente estudo visa contribuir para o aperfeiçoamento do diagnóstico de acidentes ofídicos em animais de produção.

Intoxicação aguda por Pteridium arachnoideum e Pteridium caudatum em bovinos e distribuição das plantas em Mato Grosso

São descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos de um surto de intoxicação por Pteridium arachnoideum e Pteridium caudatum em bovinos no Estado de Mato Grosso. A distribuição dessas plantas no Estado, a intensidade de invasão de pastagens e alguns fatores associados à invasão das pastagens por Pteridium spp. são também descritos. Pteridium spp. foi observada em 83 propriedades de nove municípios de Mato Grosso e deste total, amostras de 22 propriedades foram coletadas para identificação taxonômica. Em 22 propriedades identifica-se P. arachnoideum e em duas dessas havia também P. caudatum. O desmatamento e a realização de queimadas parecem estar relacionados com a invasão de Pteridium spp. nas pastagens. Na propriedade em que ocorreu a doença, 306 bovinos foram introduzidos em uma pastagem formada por Brachiaria brizantha intensamente invadida por P. arachnoideum e P. caudatum e desses 22 bovinos adoeceram e morreram. Os principais sinais clínicos foram febre alta, apatia, fadiga, fraqueza e decúbito. Na necropsia havia graus variáveis de hemorragias em vários órgãos e cavidades e infartos ocasionais. Microscopicamente, a alteração mais importante consistiu em aplasia severa da medula óssea vermelha. Os achados epidemiológicos, clínicos e patológicos associados à identoificação taxonômica da planta fundamentam o diagnóstico de intoxicação aguda por P. arachnoideum e P. caudatum em bovinos. O crescente desmatamento e a frequente utilização de queimadas em Mato Grosso podem contribuir para que esta doença venha a ser uma importante fonte de prejuízos para a pecuária do Estado.

Intoxicação por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos no Estado da Bahia

Resumo:Descreve-se um surto de intoxicação por Metternichia princepsem caprinos no Estado da Bahia. De oito caprinos, três morreram, dos quais dois foram necropsiados; cinco não adoeceram. Os principais sinais clínicos caracterizaram-se por secreção nasal mucosa, emagrecimento, diarreia, apatia, debilidade leve, andar cambaleante, flexão dos membros torácicos e pélvicos, decúbito esterno-abdominal e decúbito lateral, seguidos de morte após aproximadamente dois dias de evolução clínica. Na necropsia foi observado edema pulmonar, hidrotórax, hidropericárdio, ascite, rins pálidos, edema perirrenal e hemorragias no tecido subcutâneo. Microscopicamente nos rins havia acentuada necrose de coagulação do epitélio tubular e túbulos com regeneração do epitélio. No pulmão havia acentuada congestão associada a edema interalveolar e interseptal. Na bioquímica sanguínea observou-se aumento na ureia, creatinina e creatinina fosfoquinase.