70 resultados para Úlceras Venosas
Resumo:
Foi realizado um estudo retrospectivo de 80 casos de cirrose em cães no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria, Rio Grande do Sul. Dos cães em que o sexo e a idade constavam dos protocolos de necropsia, 53,8% eram machos e 46,2% eram fêmeas; 50,0% foram incluídos como idosos, 48,6% como adultos e 1,4% como filhote. Os principais sinais clínicos observados incluíram: ascite (39/80 [48,8%]), icterícia (19/80 [23,8%]), anorexia (13/80 [16,2%]), distúrbios neurológicos (12/80 [15,0%]), dispnéia (12/80 [15,0%]) e edema subcutâneo (10/80 [12,5%]). Dos 63 cães em que a descrição macroscópica constava dos protocolos de necropsia, 76,2% tinham cirrose macronodular e 23,8% tinham cirrose micronodular. Nos 14 cães em que as lesões histológicas foram revistas pode-se observar diferentes graus de fibrose (leve [57,2%], moderada [21,4%] ou acentuada [21,4%]) e nenhuma relação entre as intensidades da fibrose e das outras lesões histológicas observadas (degeneração gordurosa, proliferação de ductos biliares, inflamação, bilestase, hemossiderose e necrose aleatória de hepatócitos). As alterações macro e microscópicas extra-hepáticas incluíram: ascite (39/63 [61,9%]), icterícia (19/63 [30,2%]), status spongiosus (15/63 [23,8%]), hidrotórax (12/63 [19,0%]), edema subcutâneo (10/63 [15,9%]), derivações portossistêmicas (11/63 [17,5%]), úlceras gástricas ou duodenais (11/63 [17,5%]) e nefrose colêmica (4/63 [6,3%]).
Resumo:
A mamilite causada pelo herpesvírus bovino tipo 2 (BoHV-2) possui importante repercussão sanitária em gado leiteiro de alguns países, mas a sua patogenia permanece pouco conhecida. Este trabalho descreve a reprodução e caracterização da mamilite aguda em ovelhas lactantes inoculadas com o BoHV-2 na pele do úbere e dos tetos. Cinco de oito ovelhas inoculadas desenvolveram extensas placas com necrose focal, pequenas vesículas e formação de crostas nos locais de inoculação. As lesões foram inicialmente observadas no 4º dia pós-inoculação (pi), progrediram em extensão e gravidade até os dias 7-8pi e posteriormente regrediram. O vírus foi isolado das lesões entre os dias 7 e 8 pi. Antígenos virais e partículas típicas de herpesvírus foram demonstrados por microscopia eletrônica em biópsias de lesões coletadas nos dias 5, 6 e 10pi. Os achados histológicos foram caracterizados por necrose epitelial, erosões e úlceras, com formação de células sinciciais e infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na derme. Associadas a essas lesões observaram-se inclusões eosinofílicas intranucleares em células epiteliais, sinciciais e inflamatórias. Em um segundo experimento, 7 de 10 cordeiros inoculados na mucosa nasal desenvolveram hiperemia e descarga nasal, bem como vesículas e erosões no focinho. O vírus foi isolado das secreções nasais por até três dias e todos os cordeiros soroconverteram ao BoHV-2. Tentativas de reativar a infecção latente pela administração de dexametasona no 40º dia pi foram infrutíferas, pois não foram observados re-excreção viral, recrudescência clínica ou soroconversão. Esses resultados demonstram que ovelhas são susceptíveis à infecção experimental pelo BoHV-2 e desenvolvem lesões semelhantes às observadas em casos naturais de mamilite herpética. Além disso, esses resultados sugerem o uso dessa espécie animal como modelo para o estudo de vários aspectos da biologia da infecção pelo BoHV-2.
Resumo:
Relatam-se a ocorrência em quatro propriedades rurais no Estado de Mato Grosso, de casos de febre catarral maligna (FCM) em bovinos criados em contato com ovinos. Todos os casos acompanhados tiveram evolução aguda e não se notou a recuperação dos bovinos. Dois casos ocorreram no município de Cuiabá. No primeiro, em janeiro de 2006, adoeceram e morreram 8 animais de um rebanho com 148 bovinos, no outro, morreu 1 de um rebanho com 30 animais em setembro de 2006. Um terceiro caso foi notado no município de Rondonópolis, onde morreram 3 de 160 bovinos em abril de 2007. O último caso relatado ocorreu no município de Cáceres no mês de setembro de 2007, morrendo 2 de 450 bovinos. O curso clínico variou de 4 a 7 dias. Os principais sinais clínicos foram hipertermia, lacrimejamento intenso, corrimento catarral nasal e oral, opacidade de córnea, sialorréia, diarréia, erosão da mucosa oral, nasal e genital, incoordenação motora, depressão e morte. Aumento do volume de linfonodos, erosões e úlceras na cavidade oral, nasal e esôfago foram achados constantes em quatro bovinos necropsiados. Arterite com degeneração fibrinóide em arteríolas e pequenas artérias, a necrose do epitélio de revestimento em vários órgãos e tecidos foram os principais achados histológicos. Através da técnica de reação em cadeia da polimerase "nested" (nPCR), o DNA do Herpesvírus Ovino tipo 2 foi detectado em tecido parafinado ou congelado em 3 de 4 bovinos deste estudo.
Resumo:
Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia em equinos PSI. A intoxicação ocorreu em julho de 2008, em três de quatro animais que haviam sido transportados do estado do Paraná para uma propriedade no município de Aceguá, Rio Grande do Sul. A intoxicação ocorreu três dias após a entrada dos animais em uma área onde havia Baccharis coridifolia em brotação. A égua que não foi afetada não havia sido colocada no potreiro invadido pela planta. Os equinos estavam recebendo um terço da ração que normalmente consumiam para adaptação e permaneciam durante a noite na cocheira. Os sinais clínicos se caracterizaram inicialmente por desconforto abdominal, aumento da freqüência cardíaca e movimentos respiratórios, anorexia, hipermotilidade do intestino delgado e cólon, presença de gás no ceco e diarréia. A evolução da enfermidade variou de 18-36 horas, sendo que um dos animais afetados sobreviveu após tratamento sintomático. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por congestão acentuada e hemorragias da mucosa glandular do estômago e presença de úlceras e edema acentuado da parede. Havia também, congestão, edema e hemorragias nas mucosas do íleo, ceco e cólon maior. Histologicamente observou-se degeneração e necrose do epitélio da porção aglandular do estômago, gastrite e enterite com necrose do epitélio de revestimento do estômago glandular, íleo, ceco e cólon observando-se acentuado infiltrado de células mononucleares e polimorfonucleares, edema da submucosa e dilatação de vasos linfáticos. Um equino intoxicado experimentalmente com 1g/kg de peso corporal de planta verde apresentou sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas similares aos casos espontâneos.
Resumo:
Descrevem-se aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural por Stryphnodendron fissuratum em bovinos na região Centro-Oeste do Brasil. Esta planta possui favas retorcidas, conhecidas popularmente por "rosquinha", que amadurecem entre julho e setembro, caem ao solo e são consumidas por bovinos, sendo relacionadas com mortalidades. Foram investigados surtos de intoxicação espontânea que ocorreram nos municípios de Aruanã, GO, Guiratinga e Rondonópolis, MT e Rio Verde de Mato Grosso, MS. Em geral, a intoxicação ocorreu em propriedades de pecuária extensiva, com rebanhos da raça Nelore e em pastagens de Brachiaria spp. Nos casos naturais, a evolução clínica variou em média de 24 horas até 10 dias e a morbidade e a letalidade variaram de 0,9 a 25% e de 15 a 100%, respectivamente. Os principais sinais clínicos na intoxicação natural foram depressão, anorexia, agressividade, icterícia, sialorréia, incoordenação motora, dismetria, retração abdominal, inquietação, fezes pastosas enegrecidas ou ressequidas com muco e estrias de sangue, diarréia, edema de barbela e fotossensibilização. À necropsia havia icterícia, edema do tecido subcutâneo, principalmente na região cervical, petéquias e equimoses de serosas abdominais e torácicas, ascite e hidrotórax leves, edema do mesentério, edema perirrenal, aumento do volume de fígado e rim, avermelhamento ruminal e úlceras multifocais no abomaso. O exame histológico revelou lesões degenerativas e necrose no fígado e rim e no abomaso áreas de necrose na mucosa. O diagnóstico de intoxicação por S. fissuratum foi estabelecido com base nos achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e, em parte, na reprodução experimental pela administração das favas desta planta para bovinos. Em dois bovinos que receberam, respectivamente, duas doses diárias de 4 e 20 g de favas por kg de peso vivo foram observados sinais digestivos e morte dos animais, mas não ocorreu fotossensibilização.
Resumo:
Um surto de compactação primária de abomaso associada ao consumo de silagem de girassol ocorreu num rebanho bovino leiteiro do estado de Minas Gerais, do qual seis de 21 vacas secas em fase final de gestação e que recebiam silagem de girassol morreram. Os bovinos que adoeceram apresentaram distensão abdominal, fezes ressecadas e escassas e, nos bovinos que morreram, eram pastosas, escuras e fétidas; nesses havia também desidratação acentuada e palidez de mucosas. Três bovinos foram necropsiados e os achados patológicos eram constituídos principalmente por distensão acentuada do abomaso associada a grande quantidade de conteúdo alimentar ressecado coberto por coágulos de sangue. No abomaso havia úlceras, com perfuração da parede em um dos bovinos. A alimentação de bovinos de maior exigência nutricional com silagem de girassol de características indesejáveis como única fonte de volumoso foi o principal fator para a compactação de abomaso nos casos apresentados.
Resumo:
O presente trabalho estudou a intoxicação acidental por arsênico em um lote de 24 vacas Girolando, as quais tiveram acesso a pasto pulverizado com herbicida à base de metano arsonato ácido monossódico (MSMA). Os bovinos apresentaram apatia, anorexia e diarreia profusa. Foram necropsiados na fazenda dois animais de 14 que morreram. Os principais achados macroscópicos foram úlceras abomasais e congestão renal. No exame microscópico, as principais lesões observadas foram abomasite e omasite necro-hemorrágica multifocal acentuada e, nos rins, necrose tubular difusa. As concentrações médias de arsênico em vacas com sinais clínicos foram 1,19±0,40, 10,52±2,16 e 76,06±48,37ppm no sangue, leite e fezes, respectivamente. Os níveis de arsênico encontrados em dois animais necropsiados foram 25,58 e 23,85ppm em fígado, e 28,71 e 35,94ppm em rins, respectivamente. No feto de uma vaca necropsiada, os níveis de arsênico mensurados no fígado e rim foram 9,0 e 8,92ppm, respectivamente. A concentração de arsênico no capim do piquete pulverizado foi 111,58ppm. No Brasil, o uso MSMA na composição de pesticidas e herbicidas é permitido somente para uso agrícola, mas não pecuário. A utilização desse ou de outros produtos à base de arsênico na pecuária pode causar altos índices de mortalidade no rebanho, além de diminuição da produção e contaminação de produtos de origem animal.
Resumo:
As doenças do sistema digestório de caprinos e ovinos na região semi-árida do nordeste do Brasil foram avaliadas através de um estudo retrospectivo de 2.144 atendimentos de pequenos ruminantes no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, Patos, Paraíba, no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2011. Os registros foram revisados para determinar a ocorrência e as principais características clínicas, epidemiológicas e patológicas dessas enfermidades. De um total de 512 casos (23,9%) de distúrbios digestivos, 367 (71,7%) ocorreram em caprinos e 145 (28,3%) em ovinos. As helmintoses gastrintestinais e a coccidiose foram as doenças mais frequentes, com um total de 330 casos. Os distúrbios da cavidade ruminoreticular (acidose, indigestão simples, timpanismo, e compactação ruminal) totalizaram 94 casos. O abomaso foi afetado primária e secundariamente por úlceras. Casos de obstrução e compressão do trato gastrointestinal também foram observados. Malformações como atresia anal e fenda palatina foram registradas em ambas as espécies, sendo esta última associada à ingestão de Mimosa tenuiflora. Entre as doenças infecciosas foram observados cinco casos de ectima contagioso, dois casos de paratuberculose e dois casos de pitiose gastrointestinal. Em sete animais suspeitou-se de enterotoxemia e 31 casos foram diagnosticados como enterite inespecífica. A não utilização de práticas de controle integrado de parasitas e a utilização de alimentos inadequados durante o período de escassez de forragem contribuiu para a ocorrência de um grande número de doenças. A prática de conservação de forragens poderia reduzir substancialmente a ocorrência de distúrbios digestivos na região semiárida.
Resumo:
O presente trabalho foi conduzido com o objetivo de relatar surtos de fotossensibilização causados por Froelichia humboldtiana em equídeos no Estado do Rio Grande do Norte, Brasil. Foram examinados animais de três propriedades rurais, além de asininos abandonados nas estradas. Procedeu-se a coleta de amostras de sangue periférico de cinco jumentos e dois equinos para análise das atividades das enzimas hepáticas e concentrações de bilirrubina total, direta e indireta. Das áreas de pele com lesões de dois jumentos e de um equino foram realizadas biópsias. Constatou-se que 50 asininos, 18 equinos e duas mulas foram acometidos. Dos asininos acometidos, 45 eram jumentos criados soltos em margens de estradas. Relatou-se a morte de 30 jumentos em decorrência de miíases e debilidade. Os animais tinham histórico de apresentarem lesões de fotodermatite aproximadamente um mês após pastarem em áreas invadidas por F. humboldtiana e recuperavam-se das lesões 10 a 30 dias após serem retirados dessas áreas. Porém, o quadro de prurido e automutilação retornava em uma ou duas semanas quando os equídeos eram reintroduzidos nessas áreas. Ao exame clínico de asininos jovens e adultos, foram observadas feridas extensas, ulceradas, que drenavam exsudato seroso abundante. Todas essas feridas decorriam de traumas causados por automutilação secundária ao intenso prurido. Além disso, muitas das feridas apresentavam miíase. Os equinos e as mulas apresentavam lesões de fotodermatite somente nas áreas de pele despigmentadas, não sendo observadas lesões oculares. A avaliação histopatológica de biópsias de pele revelou inflamação perivascular na derme superficial. Na epiderme havia extensas úlceras, recobertas por fibrina associada a infiltrado neutrofílico e numerosos agregados bacterianos basofílicos superficiais. As atividades séricas de AST, GGT e as concentrações de bilirrubina no soro estavam dentro dos valores de referência. O diagnóstico de fotossensibilização primária associada à ingestão de F. humboldtiana foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, bioquímica sérica, biópsia de pele e reocorrência das lesões após os animais serem reintroduzidos no pasto invadido pela planta. Conclui-se que a F. humboldtiana é uma importante causa de fotossensibilização primária em equídeos no semiárido brasileiro, resultando em quadro de debilidade e morte de grande número de animais, principalmente asininos que não recebem tratamento adequado.
Resumo:
Intoxicações por plantas do gênero Baccharis representam uma importante causa de morte em animais de produção. Baccharis coridifoliae Baccharis megapotamica são as espécies mais comuns e importantes. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Baccharis megapotamicavar. weirii em caprinos. Onze caprinos jovens, de um total de 152, foram afetados por uma doença aguda fatal. Os casos ocorreram em uma pequena propriedade rural no município de Viamão, Rio Grande do Sul, Brasil. Grande quantidade de exemplares de Baccharis megapotamicavar. weirii em estágio de floração, foram encontrados onde os caprinos estavam. As plantas cresceram em áreas úmidas e alagadas. Os caprinos afetados tinham entre seis meses a um ano de idade e todos apresentaram sinais clínicos caracterizados por apatia, anorexia, prostração, diarreia, desidratação, desconforto abdominal, timpanismo, decúbito e morte. O curso clínico variou aproximadamente de 12 a 24 horas. Dos onze caprinos acometidos, três foram necropsiados. As alterações presentes em todas as necropsias incluíam desidratação, conteúdo líquido no rúmen, avermelhamento, erosões e úlceras da mucosa dos pré-estômagos, e avermelhamento na mucosa do abomaso e intestino. Um dos caprinos apresentou marcada hemorragia dos linfonodos mesentéricos. As lesões histológicas de todos os caprinos necropsiados incluíam hiperemia, hemorragia, alterações degenerativas, necróticas e ulcerativas variadas no revestimento epitelial do rúmen, retículo e omaso, e na mucosa do abomaso e de alguns segmentos do intestino delgado. Necrose do tecido linfoide foi observada em linfonodos mesentéricos e em agregados linfoides no intestino e folículos do baço.