Aspectos morfológicos do saco vitelino em roedores da subordem Hystricomorpha: paca (Agouti paca) e cutia (Dasyprocta aguti)

Este trabalho visou caracterizar macro e microscopicamente o saco vitelino em pacas (Agouti paca) e cutias (Dasyprocta aguti) no início de gestação. Três embriões/fetos de pacas e três de cutias foram utilizados para a análise do saco vitelino, durante as fases iniciais de gestação. Fragmentos do saco vitelino foram removidos do embrião/feto e rotineiramente processados para inclusão em parafina (técnica histológica rotineira) e em resina Spurr (análise ultra-estrutural). Macroscopicamente, a placenta vitelínica em ambas as espécies inseria-se na superfície da placenta principal, com suas margens projetando-se completamente sobre o embrião/fetos. Na microscopia de luz, a placenta vitelínica apresentava-se constituída pelo epitélio endodérmico e um mesenquima com inúmeros vasos vitelínicos. Ultraestruturalmente, a placenta vitelínica visceral da paca era formada por células endodérmicas com núcleos na região mediana e da cutia por núcleos dispostos apicalmente; outra característica foi o grande número de mitocôndrias, vesículas de conteúdo eletrodenso e com microvilosidades. Com base nos resultados concluímos, que (1) a placenta vitelínica das duas espécies apresenta inserção na superfície da placenta principal; (2) a placenta vitelínica de paca se apóia na membrana de Reichert, diferentemente da cutia, que não possui tal membrana; (3) o cório e alantóide apresentam-se fusionados, formando a placenta corioalantoídea; e (4) o saco vitelino em ambas as espécies é invertido e vascularizado.

Proteção fetal contra o vírus da diarréia viral bovina (BVDV) em vacas prenhes previamente imunizadas com uma vacina experimental atenuada

Esse artigo relata a avaliação da resposta sorológica e proteção fetal conferida por uma vacina experimental contendo duas amostras atenuadas do vírus da diarréia viral bovina tipos 1 (BVDV-1) e 2 (BVDV-2). Vacas foram imunizadas com a vacina experimental (n=19) e juntamente com controles não-vacinadas (n=18) foram colocadas em cobertura e desafiadas, entre os dias 60 e 90 de gestação, pela inoculação intranasal de quatro amostras heterólogas de BVDV-1 e BVDV-2. A resposta sorológica foi avaliada por testes de soro-neutralização realizados a diferentes intervalos após a vacinação (dias 34, 78 e 138 pós-vacinação [pv]). A proteção fetal foi monitorada por exames ultra-sonográficos e clínicos realizados durante o restante da gestação; e pela pesquisa de vírus e anticorpos no sangue pré-colostral coletado dos fetos abortados e/ou dos bezerros recém nascidos. No dia do desafio (dia 138 pv), todas as vacas vacinadas apresentavam anticorpos neutralizantes em títulos altos contra o BVDV-1 (1.280- >10.240) e, com exceção de uma vaca (título 20), todas apresentavam títulos médios a altos contra o BVDV-2 (80-1.280). O monitoramento da gestação revelou que, dentre as 18 vacas não-vacinadas, apenas três (16,6%) pariram bezerros saudáveis e livres de vírus. As 15 restantes (83,3%) apresentaram indicativos de infecção fetal e/ou falhas reprodutivas. Sete dessas vacas (38,8%) pariram bezerros positivos para o vírus, sendo que cinco eram saudáveis e sobreviveram (27,7%); e dois apresentavam sinais de prematuridade ou fraqueza e morreram três e 15 dias após o nascimento, respectivamente. As oito vacas controle restantes (44,4%) abortaram entre o dia 30 pós-desafio e às proximidades do parto, ou deram à luz bezerros prematuros, inviáveis ou natimortos. Por outro lado, 17 de 19 (89,4%) vacas vacinadas deram à luz bezerros saudáveis e livres de vírus. Uma vaca vacinada abortou 130 dias pós-desafio, mas o produto não pôde ser examinado para a presença de vírus. Outra vaca vacinada pariu um bezerro positivo para o vírus (5,2%). Em resumo, a vacina experimental induziu títulos adequados de anticorpos na maioria dos animais; e a resposta imunológica induzida pela vacinação foi capaz de conferir proteção fetal e prevenir as perdas reprodutivas frente ao desafio com um pool de amostras heterólogas de BVDV. Assim, essa vacina experimental pode representar uma boa alternativa para a redução das perdas reprodutivas associadas com a infecção pelo BVDV.

Intoxicação por Mascagnia rigida (Malpighiaceae) em ovinos e caprinos

Mascagnia rigida é a planta tóxica mais importante para bovinos na região Nordeste, causando morte súbita associada ao exercício. O presente trabalho teve como objetivos descrever três surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos e um surto em caprinos no semi-árido da Paraíba, reproduzir experimentalmente a intoxicação em ovinos e caprinos, e comprovar a passagem do princípio ativo de M. rigida pelo colostro destes pequenos ruminantes. Os surtos ocorreram no início do período chuvoso, quando a planta brota antes do que outras forrageiras ou após o final desse período, quando após secarem algumas forrageiras, M. rigida permanece verde. Na reprodução experimental da intoxicação por M. rigida, doses de 10 e 20g/kg de peso animal, com as planta proveniente de duas regiões diferentes, foram letais para três caprinos e três ovinos. Um caprino que ingeriu 20g/kg da planta um ovino que ingeriu 10g/kg, se recuperaram. Dois ovinos e dois caprinos que ingeriram 5g/kg tiveram sinais discretos e se recuperaram. Tanto os casos experimentais quanto os espontâneos apresentaram ingurgitamento das veias jugulares, relutância em caminhar, decúbito externo abdominal, incoordenação, respiração ofegante, depressão, instabilidade e tremores musculares. A morte ocorreu após um curso clínico de alguns minutos a 27h40 min. As principais lesões foram edema pulmonar e vacuolização e necrose de células epiteliais dos túbulos renais. Para testar se o princípio ativo de M. rigida é eliminado pelo leite causando morte súbita nas crias foi realizado um experimento com duas cabras e cinco ovelhas que ingeriram, diariamente, 2g/kg de M. rigida, nos 15 dias anteriores ao parto. Uma ovelha que tinha gestação gemelar abortou depois de ter ingerido a planta por 10 dias. Os cordeiros das demais ovelhas mamaram normalmente o colostro sem aprestar sinais clínicos. O cabrito de uma cabra mamou o colostro e 5 minutos após morreu subitamente. A outra cabra pariu um cabrito que morreu imediatamente após o parto, sem ter ingerido colostro. Estes resultados sugerem que o princípio ativo da planta foi eliminado pelo leite em doses tóxicas. Recomendamse medidas de controle da intoxicação.

Compactação primária do abomaso em 14 bovinos no estado de Pernambuco

Apesar de forragens grosseiras e secas serem empregadas comumente na alimentação de vacas em várias regiões, especialmente durante o período seco, a compactação primária do abomaso tem sido pouco relatada no Brasil, provavelmente pela dificuldade de diagnóstico dos veterinários de campo. Este trabalho objetivou realizar um estudo retrospectivo sobre a compactação primária do abomaso em 14 bovinos no Estado de Pernambuco. Oito casos considerados moderados, sem grave distensão abdominal e sem compactação do rúmen, foram tratados conservativamente e quatro casos graves, com severa distensão abdominal e compactação do rúmen, foram tratados cirurgicamente. Um touro foi encaminhado para abate e uma vaca morreu antes de receber qualquer tratamento. O maior número de casos de compactação do abomaso ocorreu em bovinos da raça Holandesa com seis casos (42,9%), seguido por animais mestiços com cinco casos (35,8%) e as raças Pardo-Suiça, Nelore e Marchigiana com um caso cada (21,3%). A composição da alimentação oferecida caracterizou-se por conter fibra de baixa qualidade e variou bastante dentre os casos. Os sinais clínicos mais frequentes foram comportamento apático, desidratação, timpanismo ruminal associado à hipomotilidade, distensão abdominal, hipomotilidade intestinal e fezes escassas ou ausentes com presença de muco. Os achados hematológicos revelaram, na maioria dos casos, leucocitose por neutrofilia e hiperfibrinogenemia. Na análise do fluido ruminal havia comprometimento da dinâmica da flora e fauna microbiana, e elevação no teor de cloreto. O índice de recuperação clínica (4/8) e cirúrgica (2/4) observado neste estudo foi de 50%. As condutas clínica e cirúrgica permanecem como opções viáveis para o tratamento das compactações leves e severas, entretanto o prognóstico é considerado reservado, principalmente quando associado à gestação avançada.

Caracterização da fusão caruncular em gestações naturais e de conceptos bovinos clonados

O objetivo deste trabalho foi comparar as fusões carunculares em gestações de conceptos não clonados (CNC) e conceptos clonados (CC). Os CNC foram divididos segundo o período de gestação em Grupo I (2-3 meses, n=9), Grupo II (4-6 meses, n=9), Grupo III (7-8 meses, n=10) e Grupo IV (9 meses, n=7). Os CC formaram o Grupo V (9 meses, n=4). As carúnculas foram observadas macroscopicamente (número e dimensões: comprimento, largura e altura), microscopicamente e submetidas à análise estatística (5% de significância). Observaram-se três tipos de fusões carunculares macroscópicas: ovais (morfologicamente normais); duas carúnculas adjacentes unidas e do tipo lobuladas, caracterizadas por regiões com várias carúnculas unidas apresentando falsa fusão ou deformação do parênquima caruncular. O comprimento das carúnculas foi de 1,55±0,57; 2,45±0,55; 4,66±2,00 e 5,72±1,90cm para os Grupos I, II, III e IV, respectivamente. Quanto à altura, as carúnculas apresentaram um crescimento linear durante a gestação e foram de 0,40±0,15; 0;57±0,21; 1,00±0,48 e 1,80±0,91cm, para os respectivos Grupos I, II, III e IV. A largura das carúnculas foi semelhante entre os Grupos I e II (0,97±0,30 e 1,42±0,71cm) e os Grupos III e IV (2,68±1,22 e 3,52±1,16cm). Quando o Grupo V foi comparado ao Grupo IV, as carúnculas do Grupo V apresentaram maior comprimento (5,72±1,90 vs. 7,88±2,13cm) e largura (3,52±1,16 vs. 4,93±1,46cm), porém foram semelhantes em altura (1,80±0,91 e 2,25±0,67cm). Verificou-se que em gestações de CC, as carúnculas apresentaram maior desenvolvimento que em gestações de CNC. As carúnculas fusionadas apresentaram medidas estatisticamente semelhantes às isoladas em todos os parâmetros e grupos. Sob microscopia de luz, observou-se a formação de um eixo estromal, da base da carúncula ao ápice da fissura fusional, de constituição histológica semelhante ao estroma endometrial. Também foram ineditamente definidos três formatos microscópicos: fusão propriamente dita com eixo único, evidente abaixo da fissura fusional; pseudofusão com eixo duplo em forma de "H" e a falsa fusão com ausência do eixo. Os dois primeiros formatos referem-se às carúnculas ovais e lobuladas e o último à falsa fusão com deformação do parênquima caruncular. O eixo fusional aumentou de tamanho durante a gestação entre os Grupos I, II, III e IV. O Grupo V apresentou maior comprimento e largura de eixo quando comparado ao Grupo IV. Sendo assim, em gestações de CC a destruição do epitélio lateral das carúnculas está associada a uma incompetência na interdigitação materno-fetal, que comprometem a fusão cotiledonária. Sugere-se que, em gestações provenientes de CC, o aumento do tamanho das fusões carunculares possivelmente associa-se a um mecanismo compensatório para as trocas metabólicas entre mãe e feto, em razão do menor número de carúnculas isoladas.

Malformações congênitas em ruminantes no semiárido do Nordeste Brasileiro

Malformações congênitas causadas pela ingestão de Mimosa tenuiflora têm sido observadas em ruminantes no semiárido do Nordeste Brasileiro. Neste trabalho foram estudadas as malformações congênitas em ruminantes diagnosticadas entre 2000 e 2008, em municípios da Paraíba, Pernambuco e Rio Grande do Norte. Durante o período foram recebidos 1.347 materiais de ruminantes para diagnóstico, desses 47 (3,48%) foram dignosticados como malformações congênitas. Com base no tipo de malformação e na procedência do animal as malformações foram divididas em: 1) causadas pelo consumo de M. tenuiflora; e 2) malformações esporádicas, sem causa conhecida. De 418 materiais de ovinos, 21 corresponderam a malformações, sendo 18 (4,3% do total de materiais) de malformações causadas por M. tenuiflora e 3 (0,71%) de malformações esporádicas. De 434 materiais de bovinos, 14 foram diagnosticados como malformações, sendo 8 (1,84%) causadas por M. tenuiflora e 6 (1,38%) malformações esporádicas. De 495 materiais de caprinos, 12 apresentaram malformações, sendo 9 (1,81%) causadas pela ingestão de M. tenuiflora e 3 (0,6%) malformações esporádicas. As principais malformações causadas por M. tenuiflora foram artrogripose, micrognatia, palatosquise, microftalmia e hipoplasia ou aplasia unilateral ou bilateral dos ossos incisivos. As malformações esporádicas incluiram: acefalia e hermafroditismo, dicefalia e malformações de vasos intestinais em ovinos; atresia anal em três caprinos; e hidranencefalia, atresia anal, malformações de costelas com eventração, hipoplasia cerebelar e hidrocefalia, coristoma pulmonar e meningocele, e gêmeos siameses em bovinos. O caso de hipoplasia cerebelar com hidrocefalia foi negativo pela imuno-histoquímica para o vírus da diarreia viral bovina. Malformações congênitas causadas por M. tenuiflora ocorreram durante todo o ano. A maior frequência em ovinos está aparentemente associada ao consumo da planta, na primeira fase da gestação, após as primeiras chuvas, quando as ovelhas estão sendo suplementadas e a planta é o principal volumoso disponível. As malformações ocorrem principalmente nas áreas mais degradadas, onde existe maior disponibilidade da planta e menor variedade de plantas da caatinga.