196 resultados para resistência Tipo II


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OBJETIVO: analisar os resultados da herniorrafia inguinal bilateral pela técnica de Lichtenstein. MÉTODOS: estudo dos prontuários de 59 pacientes submetidos à herniorrafia inguinal bilateral simultânea, eletiva, no período entre 2003 e 2007. Foram analisados: sexo, idade, peso, tempo operatório, tempo total de internação, classificação de Nyhus, intercorrências no pós-operatório imediato e tardio, e recidiva. Esses dados foram submetidos à análise estatística descritiva. RESULTADOS: dos 59 pacientes, 95% eram homens; e 5%, mulheres. A idade variou de 40 a 60 anos, o peso de 50 a 103 kg, o tempo operatório de 60 a 180 minutos, o tempo de internação de um a seis dias. Trinta pacientes apresentavam hérnias do tipo IIIB; nove, do tipo II; dez, do tipo IIIA; sete, do tipo IV; um, do tipo II à esquerda e tipo IIIB à direita; um, tipo IIIA à direita e IIIB à esquerda; e um, do tipo IIIA à direita e do tipo II à esquerda. No pós-operatório imediato, a dor foi a manifestação mais importante em 30,5% dos casos. Em 94,92% dos casos, não houve complicações tardias. Ocorreram dois casos de inguinodinia e um de dor em queimação local. Observou-se uma recidiva, no 29º mês de pós-operatório. CONCLUSÕES: a herniorrafia inguinal bilateral simultânea pela técnica de Lichtenstein foi segura e eficaz, pois houve baixo índice de complicações, curta permanência hospitalar e, em um período médio de 48 meses de acompanhamento, houve apenas um caso de recidiva.

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Avaliou-se, prospectivamente, a existência de relação entre o controle glicêmico materno, na primeira metade da gestação, com a ocorrência de anomalias cardíacas fetais, em gestantes com diabetes mellitus. O nível da hemoglobina glicosilada (HbA1c) foi determinado em 127 grávidas, por ocasião da primeira visita pré-natal. Nove eram portadoras de diabetes do tipo I, 77 do tipo II e 41 de Diabetes mellitus gestacional (DMG). Todas foram submetidas a ecocardiografia fetal detalhada na 28ª (±4,1) semana da gestação. Em 31 dos 127 fetos (24,4%) foram detectadas anomalias cardíacas. Em 10 (7,87%), foram diagnosticadas anomalias cardíacas estruturais e, em 21 (16,53%), miocardiopatia hipertrófica como anomalia cardíaca isolada. A média das dosagens de HbA1c no grupo de gestantes sem anomalias cardíacas (5,6%) foi estatisticamente diferente da média das HbA1c do grupo com anomalias (10,1%) (p<0,0001). A elaboração da curva ROC, representando o balanço entre a sensibilidade (92,83%) e a especificidade (98,92%) no diagnóstico das anomalias cardíacas estruturais, com base nos níveis da HbA1c e resultados da ecocardiografia fetal, revelou ponto de corte discriminatório em 7,5%. Em nove dos dez fetos portadores de anomalias cardíacas estruturais, o nível materno da HbA1c era maior do que 7,5%. Não foi observada diferença estatisticamente significante quando se compararam as médias das dosagens de HbA1c dos casos com e sem miocardiopatia hipertrófica, diagnosticada como anomalia isolada (MCPH), nos subgrupos de diabetes tipo II e DMG. Concluem os autores que o nível de HbA1c acima de 7,5% correlaciona-se com o diagnóstico ecocardiográfico de anomalias cardíacas estruturais. Por outro lado, este teste não se mostrou útil para discriminar conceptos portadores de MCHP.

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Objetivos: avaliar se o uso profilático da ampicilina pode evitar ou reduzir a morbidade infecciosa materna e perinatal decorrente da ruptura prematura das membranas (RPM) e prolongar a gestação em pacientes portadoras dessa complicação. Métodos: estudo prospectivo, randomizado e duplo-cego, avaliando 121 gestantes portadoras de RPM, divididas em dois grupos. O grupo tratado (61 gestantes) recebeu ampicilina e o grupo controle (60 gestantes) recebeu placebo, nas mesmas condições de horário, tempo de uso, embalagem e cor das cápsulas. Como parâmetros de infecção materna considerou-se a morbidade febril materna (índice térmico), presença de corioamnionite e/ou endometrite. Os parâmetros neonatais avaliados foram o índice de Apgar (1° e 5° minutos), colonização bacteriana do conduto auditivo e hemocultura. Para a análise estatística foram utilizados os testes: exato de Fisher, Wilcoxon e o chi². Resultados: o uso da ampicilina não prolongou a gestação, não reduziu a morbidade febril puerperal e nem as taxas de corioamnionite e/ou endometrite. Quanto à morbidade infecciosa perinatal também não foi possível demonstrar nenhuma redução decorrente do uso da ampicilina nem influência sobre as condições de nascimento. Estes dados foram consistentes em casos de RPM com até 72 horas de evolução, pois o limitado número de casos com tempo maior de evolução não permitiu uma análise estatística isenta de erro tipo II. Conclusões: com base nos resultados desse trabalho foi possível concluir que o uso profilático de ampicilina em gestantes com RPM com até 72 horas de evolução não reduz a morbidade infecciosa materna nem perinatal. No entanto, a presença de Streptococcus agalactiae do grupo B em hemocultura de recém-nascido do grupo controle indicou a necessidade imperiosa de antibioticoterapia para as gestantes colonizadas por esse microrganismo.

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Objetivos: estudar os testes de avaliação da vitalidade fetal em gestantes diabéticas e relacionar com os resultados neonatais. Métodos: estudamos 387 gestantes diabéticas atendidas no Setor de Vitalidade Fetal. O último exame (cardiotocografia, perfil biofísico fetal, índice de líquido amniótico e dopplervelocimetria) foi relacionado com os resultados neonatais. Resultados: a população foi de 46 gestantes diabéticas tipo I (12%), 45 tipo II (12%) e 296 gestacionais (76%). Entre as do tipo I, a cardiotocografia suspeita ou alterada correlacionou-se com Apgar de 1º minuto alterado (50 e 75%; p<0,05) e com a necessidade de UTI neonatal (50 e 75%; p<0,05). Nos casos do tipo II, a necessidade de UTI neonatal foi significativamente maior (p<0,05) entre aqueles com perfil biofísico fetal alterado (67%); a dopplervelocimetria da artéria umbilical anormal correlacionou-se com Apgar de 1º minuto alterado (67%; p<0,05). As diabéticas gestacionais com a cardiotocografia alterada apresentaram Apgar de 1º minuto anormal em 36% (p<0,05), Apgar de 5º minuto anormal em 18% (p<0,01) e óbito neonatal em 18% (p<0,01). As com índice de líquido amniótico alterado correlacionaram-se com Apgar de 5º minuto anormal (p<0,05) e necessidade de UTI neonatal (p<0,05) e as com dopplervelocimetria da artéria umbilical alterada correlacionaram-se (p<0,05) com Apgar de 1º e 5º minuto alterado (respectivamente 25 e 8%), necessidade de UTI neonatal (17%) e óbito neonatal (8%). Conclusões: os resultados anormais nos testes de avaliação da vitalidade fetal correlacionaram-se com os resultados neonatais adversos.

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A forma atípica e mais severa da síndrome Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (MRKH) ou MRKH tipo II é também conhecida como associação de MURCS, cujo mnemônico significa aplasia/hipoplasia mülleriana (MU), malformação renal (R) e displasia cervicotorácica (CS). Acomete pacientes do sexo feminino com cariótipo e função ovariana normais, acarretando amenorreia primária. Apresenta incidência de 1:50.000, subestimada pelo diagnóstico tardio e etiologia mal definida. Descrevemos um caso em criança e outro em adolescente, com o objetivo de predizer o diagnóstico ainda na infância, antes da instalação do quadro de amenorreia; as pacientes apresentavam em comum malformação renal, agenesia ou hipoplasia de derivados müllerianos e anomalias vertebrais, configurando o diagnóstico de MURCS. A relevância do estudo é mostrar a necessidade de prosseguir a investigação na presença de algum dos sinais da doença, pesquisando anormalidades correlatas, a fim de se estabelecer o diagnóstico precocemente e, consequentemente, orientar pacientes e seus familiares quanto à melhor forma de condução do caso, incluindo aconselhamento genético.

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Descreve-se a ocorrência de infecção pelo vírus sincicial respiratório bovino (BRSV) em bezerros descendentes de animais das raças pardo-suíça e holandesa importados da Alemanha, Áustria, Suíça e Uruguai, na qual morreram em Alagoas, Brasil, pelo menos 220 cabeças, de 1995 até a presente data. O quadro clínico caracterizou-se por hipertermia, tosse seca, mais tarde dispnéia acentuada e por vezes lacrimejamento; à auscultação havia estertores secos, depois úmidos, com sibilos, muitas vezes audíveis à distância. O exame histológico revelou pneumonia intersticial com formação de células sinciciais, infiltração predominantemente linfocitária com presença de eosinófilos e de corpúsculos de Russel, proliferação de pneumócitos tipo II e leve metaplasia escamosa. Células epiteliais de bronquíolos e células sinciciais marcaram-se positivamente com o anticorpo anti-BRSV. A ocorrência da enfermidade no Sul e agora no Nordeste do Brasil indica a necessidade de se promover um amplo levantamento epidemiológico para se avaliar o grau de perdas e a proporção de animais infectados no país. Lembramos que parte dos animais importados, ao que tudo indica, já estavam infectados nos países de origem, quando desembarcaram em Belém, Pará.

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Uma doença respiratória foi diagnosticada em cinco dentre 23 bovinos (21,7%) após terem sido alimentados com batata-doce (Ipomoea batatas) mofada em uma pequena propriedade rural em São Vicente do Sul, Rio Grande do Sul, Brasil. Três dos cinco bovinos afetados morreram espontaneamente, e o quarto foi sacrificado para necropsia quando mostrava sinais clínicos respiratórios avançados. A manifestação clínica iniciara cerca de 24 horas após a ingestão das batatas-doces e a evolução clínica foi de 1 a 4 dias. Os sinais clínicos incluíam dispnéia (respiração laboriosa e abdominal), taquipnéia, pescoço estendido com cabeça baixa e dilatação ritmada das narinas. Dois bovinos foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam pulmões distendidos, pálidos e de consistência borrachenta, que não colapsavam quando o tórax era aberto; enfisema e edema acentuados eram evidentes no pulmão. Os linfonodos e o baço apresentavam alterações características de hiperplasia linfóide. Histologica-mente, as lesões eram típicas de pneumonia intersticial. Os septos alveolares estavam espessados por fibroblastos e células inflamatórias, havia hipertrofia e hiperplasia de pneumócitos tipo II; os septos interlobulares estavam distendidos por edema e enfisema. A cultura de amostras das batatas-doces mofadas produziu Fusarium solani e F. oxysporum.

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De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.

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A doença de Aujeszky ou pseudoraiva (DA), causada pelo vírus da pseudoraiva (PRV) é a maior preocupação na produção de suínos. No estado do Rio Grande do Sul, Brasil, a DA foi somente detectada em 1954, em bovino. Em 2003, ocorreram dois surtos de encefalite em granjas na região norte do estado, fronteira com o estado de Santa Catarina. O vírus da doença de Aujeszky (VDA) foi isolado a partir de animais coletados em oito granjas distintas da região e submetido a análises antigênicas e moleculares. As amostras de VDA isoladas foram comparadas com as amostras padrão NIA-3 e NP. A caracterização antigênica dos mesmos foi realizada com testes de imunoperoxidase frente a um painel de anticorpos mono-clonais (Mabs) preparado contra epitopos de glicoproteinas virais (gB, gC, gD e gE). A caracterização genômica foi realizada através da análise restrição enzimática (REA) sobre o genoma total das amostras, com a enzima de restrição (REA) Bam HI. O perfil antigênico das oito amostras isoladas no Rio Grande do Sul, bem como os apresentados pelas amostras padrão NIA-3 e NP, foram similares. A REA revelou que todos as oito amostras do Rio Grande do Sul apresentaram um arranjo genômico do tipo II, genótipo frequentemente encontrado em surtos prévios de DA em outros estados do Brasil. Os resultados aqui obtidos indicam que as oito amostras isoladas no Rio Grande do Sul são similares.

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Relata-se uma enfermidade hereditária em bovinos caracterizada por acúmulo lisossomal de glicogênio em diversos órgãos. A doença foi diagnosticada em um rebanho da raça Brahman, no município de Porto Lucena, Rio Grande do Sul, Brasil. Os animais afetados, a partir de 1 mês de idade, apresentavam dificuldade em acompanhar a mãe e crescimento retardado, desenvolviam fraqueza e tremores musculares, letargia e perda de condição corporal progressivos. Todos os bezerros eram descendentes do mesmo touro. Foi realizada necropsia em três bezerros doentes; palidez muscular do tronco e membros foi a única alteração macroscópica encontrada. Vacuolização citoplasmática de diversos órgãos foi a principal alteração histológica observada. Os vacúolos citoplasmáticos eram mais evidentes na musculatura esquelética, miocárdio, especialmente nas fibras de Purkinje e em neurônios do Sistema Nervoso Central (SNC). Nos tecidos mais afetados foi observada grande quantidade de grânulos ácido periódico de Schiff (PAS), positivos e negativos quando o tecido era tratado previamente com diastase. Uma mutação no gene da glicosidase alfa ácida, causadora da glicogenose generalizada em bovinos Brahman, a 1057?TA, foi detectada pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos dos animais necropsiados. Também foi detectada a presença dessa mutação em amostras de sangue de animais parentes dos bezerros doentes. Os achados clínicos, patológicos e moleculares são semelhante ás descrições de glicogenose tipo II em bovinos da raça Brahman descritos na Austrália. Não foram encontrados relatos anteriores em revistas indexadas sobre glicogenose hereditária em bovinos Brahman no Brasil.

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Trinta e um casos de polioencefalomalacia (PEM) diagnosticados de 1999-2008 em bovinos do Sul (13 casos) e Centro-Oeste (18 casos) brasileiros foram estudados. As taxas de morbidade (0,04%-6,66 %), mortalidade (0,04%-6,66 %) e letalidade (50%-100%) foram semelhantes em ambas as regiões estudadas. Não houve uma associação clara entre os casos de PEM e a idade, sexo dos bovinos e sazonalidade. Os casos ocorreram principalmente em bovinos criados de forma extensiva em pastagem. Na Região Sul a doença afetou principalmente bovinos jovens (um ano de idade ou menos), enquanto que principalmente bovinos mais velhos (3 anos de idade ou mais) foram afetados no Centro-Oeste. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, andar em círculos, opistótono, decúbito e movimentos de pedalagem. A evolução do quadro clínico variou de 12 horas a 8 dias (media 3 dias e meio). Em 11 encéfalos não foram observadas alterações macroscópicas; as principais alterações macroscópicas nos outros casos incluíam congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico, focos de hemorragia no tronco encefálico, cerebelo e telencéfalo e herniação cerebelar. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex dos lobos telencefálicos occipital, parietal e frontal; no entanto, lesões menos acentuadas e menos frequentemente observadas ocorreram no hipocampo, núcleos da base, tálamo, mesencéfalo e cerebelo. O tipo de lesão microscópica cortical era consistente em todos os casos e incluía necrose neuronal (neurônio vermelho) laminar segmentar, espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, astrócitos Alzheimer tipo II e infiltração por células gitter. Em 20% dos casos havia um leve infiltrado celular linfo-histiocitário e em 13% dos casos havia leve infiltrado de neutrófilos e eosinófilos. Adicionalmente, lesões necro-hemorrágicas leves ou moderadas foram observadas em 49% dos casos nos núcleos da base, em 39% dos casos no tronco encefálico e em 26% dos casos no tálamo. Lesões telencefálicas foram consistentemente observadas nas lâminas dos córtices dos lobos occipital, parietal e frontal. Nessas regiões as camadas granular externa e interna foram as mais afetadas tanto por neurônios necróticos quanto por edema em todas as regiões avaliadas. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente.

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O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.

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Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente.

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Foram estudados 33 surtos de pneumonia em bovinos jovens na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (UFPel) entre os anos de 2000 e 2011. Foram diagnosticados 18 surtos de pneumonia (54,54%) em bovinos de raças leiteiras, Holandês ou Jersey e 13 surtos (39,39%) em gado de corte ou cruzas de gado de corte. A morbidade variou entre 0,06%-100% e a mortalidade foi de 0,06%-34,6%. A doença ocorreu igualmente em todas as estações do ano e foi mais frequente em bezerros de 1-3 meses totalizando 13 surtos. Sete surtos ocorreram em bovinos entre 4-6 meses, sete entre 7-12 meses e seis surtos ocorreram em bezerros de 1-29 dias. Pneumonia enzoótica pela infecção pelo vírus sincicial respiratório bovino (BRSV) com lesões histológicas de broncopneumonia, pneumonia intersticial e presença de células sinciciais foi mais frequente em bovinos de raças de corte com dez surtos (58,8%); seis surtos dessa enfermidade ocorreram em raças de leite (35,2%). O diagnóstico foi confirmado por imuno-histoquímica em sete casos. Os sinais clínicos da maioria dos casos de pneumonia observados caracterizaram-se por dispneia, emagrecimento, apatia, tremores, bruxismo, desidratação, respiração ruidosa, tosse, corrimento nasal seroso ou mucopurulento, decúbito e morte. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por presença de áreas de consolidação vermelho-escuras, edema e enfisema nas regiões crânio-ventrais dos lobos pulmonares cardíaco e apical ou pneumonia intersticial com distribuição difusa, edema e enfisema. Histologicamente, as lesões pulmonares eram variáveis. Broncopneumonia necrossupurativa difusa acentuada com hiperplasia de pneumócitos tipo II e edema intersticial e alveolar foi observada em 15 casos. Os resultados deste trabalho demonstram que as pneumonias são importantes causas de perdas econômicas em bovinos jovens na região de influência do LRD. Deve ser destacado que a pneumonia enzoótica devido a infecção pelo BRSV é importante tanto em bovinos de corte como de leite independente da forma de criação.

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A intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos é descrita. Quatro ovinos apresentaram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta. As manifestações clínicas mais frequentes nesses casos foram taquipneia, dispneia, retração ritmada das narinas, mucosas cianóticas, corrimento nasal mucoso, hipertermia, aumento de volume abdominal bilateral e na região parotídea, incluindo crepitação à palpação, membros lateralmente afastados ao caminhar e decúbito esternal. T. micrantha mostrou-se tóxica para ovinos na dose de 20-50g/kg de peso animal. Na necropsia desses ovinos foram observados, além das mucosas cianóticas, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais. Na avaliação histológica predominaram alterações pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam núcleo volumoso, hipercromático, ora bizarro ou eram multinucleados, com nucléolos evidentes e, em algumas áreas, os pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também proliferação do epitélio bronquiolar, com formação de mais de uma camada celular, núcleos hipercromáticos e volumosos e redução na quantidade de cílios. As alterações proliferativas dos pneumócitos e do epitélio bronquiolar foram evidenciadas pela imunomarcação anti-citoqueratina e anti-Ki-67 e, para a diferenciação entre pneumócitos e macrófagos alveolares, foi empregada imuno-histoquímica anti-mieloide/histiócitos (MAC387). Um ovino apresentou quadro clinico-patológico de insuficiência hepática aguda, com necrose hepatocelular acentuada após ingestão de 25g/kg de T. micrantha. A intoxicação experimental por T. micrantha em ovinos resultou em quadro clinico-patológico, predominantemente, respiratório na maioria dos casos, confirmando os resultados observados em casos de intoxicação espontânea.