407 resultados para Diarréia aguda


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Relata-se o quadro clínico de 27 pacientes com doença de Chagas aguda, acompanhados no ambulatório da Clínica de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Hospital das Clínicas da FM-USP no período de 1974 a 1987. As vias de transmissão envolvidas foram: vetorial em 7 casos, transfusional em 9, transplante de rim e/ou transfusional em 4, acidental em 1, via oral em 3, provável aleitamento materno em 1, congênita ou aleitamento materno em 1, congênita ou transfusional em 1. Pacientes com infecção por via vetorial eram procedentes da Bahia e Minas Gerais, tendo 6 apresentado a doença de 1974 a 1980 e um em 1987. Já os pacientes infectados por via transfusional adquiriram a doença na Grande São Paulo, 7 deles após 1983. O quadro clínico foi oligossintomático ou assintomático em 4 pacientes, sendo 3 deles imunodeprimidos por doença de base ou por medicamentos. Em outros 2 pacientes imunodeprimidos ocorreu miocardite grave com insuficiência cardíaca congestiva. O quadro clínico foi também mais grave em 5 de 6 crianças menores de dois anos de idade, qualquer que fosse a via de transmissão. A avaliação de 16 pacientes tratados na fase aguda com benzonidazol (4-10mg/kg/dia) por 30 a 60 dias mostrou falha terapêutica em 4/16 (25,0%), possível sucesso terapêutico em 9/16 (56,2%), sendo inconclusivos os resultados em 3/16 (18,8%). A reação de LMC foi concordante com o xenodiagóstico em 18 e 22 casos (agudos e na fase crônica inicial), e se negativou mais precocemente que as RSC. No seguimento pós-terapêutico, observou-se aparecimento de doença linfoproliferativa em um paciente com anemia aplástica e que recebia corticosteróide 6 anos após o emprego de benzonidazol.

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Um método de reação antígeno-anticorpo denominado IMUNOENSAIO EM CAMADA DELGADA (ICD) foi padronizado e avaliado para o imunodiagnóstico da toxoplasmose aguda, através da detecção de anticorpos IgM, anti-Toxoplasma gondii (ICD-IgM). Um total de 300 amostras de soros, tendo ou não o perfil sorológico da toxoplasmose aguda, foi estudado pelo ICD-IgM e os resultados analisados quanto aos aspectos qualitativos e quantitativos em relação aos testes convencionais de imunofluorecência indireta para a detecção de IgM, (IFI-IgM) e de hemaglutinação pré e após tratamento com 2-mercaptoetanol (HA-2ME). Foram calculados os coeficientes de correlação entre os resultados fornecidos pelo ICD-IgM e as técnicas convencionais, de acordo com as concentrações do antígeno, assim como, foi verificada a influência dessas concentrações antigênicas nos índices relativos de sensibilidade e de especificidade. O estudo estatístico mostrou reprodutibilidades significativas dos resultados inter e intra testes, assim como no reaproveitamento do antígeno por 10 vezes. Os resultados de ICD-IgM mostraram que as concentrações antigênicas ideais foram de 70 a 100µg/ml, para o ensaio em questão, para se obter máximas sensibilidade e especificidade. Portanto, ICD-IgM, por fornecer resultados tão sensíveis e específicos quanto aqueles dos testes convencionais referidos, poderá ser empregado para fins diagnósticos.

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O efeito do soro de ratos com insuficiência renal aguda e crônica sobre a atividade fagocitária foi estudado "in vitro" em cultura de macrófagos. A atividade eritrofagocitária destas células foi menor na presença de soro de animais com insuficiência renal aguda e crônica quando comparados ao plasma normal. Esta inibição persistiu quando estes soros foram filtrados através de membranas PM-30, sendo porém abolida quando filtrados através de membrana PM-10. Estes dados sugerem a presença de um fator no soro urêmico que inibe a fagocitose, cujo peso molecular varia entre 10.000 e 30.000 daltons.

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Camundongos albinos heterogenéticos da linhagem Swiss, foram experimentalmente infectados, via subcutânea, com taquizoítos de uma cepa de Toxoplasma gondii de baixa virulência. Todos morreram durante a fase aguda da infecção, entre 7 e 9 dias após a infecção (DAI). Demonstrou-se, utilizando a bioprova, que 80% dos animais eliminou T. gondii pela urina. Nos rins, observou-se, entre outras alterações, hemorragia intersticial intertubular e presença de hemácias íntegras nos espaços subcapsulares de Bowmann de alguns glomérulos. Discutiu-se sobre os possíveis mecanismos de eliminação de T. gondii na urina dos animais infectados. Analisou-se alguns aspectos relacionados com a eliminação de formas infectantes de T. gondii na urina destes animais e a transmissão da toxoplasmose na natureza

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São apresentados dois casos de doença de Chagas aguda, adquiridos através de transplante de rins originários de um mesmo doador. O presente relato confirma a transmissão da doença de Chagas a partir do transplante renal e reforça a necessidade de exclusão de doadores renais infectados pelo Trypanosoma cruzi.

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São apresentados 27 casos de neurocisticercose, com quadro clínico inicial de meningite aguda, atendidos no Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná (HURNP - Universidade Estadual de Londrina). Vinte (74,1%) pacientes eram do sexo masculino; a idade variou de 4 a 52 anos (23,6 ± 11,7 anos); 11 tinham menos de 20 anos, 10 tinham entre 21 e 30 anos e 6, mais de 30 anos. O diagnóstico etiológico foi estabelecido pela reatividade no líquido cefalorraquidiano (LCR) do teste de fixação do complemento (Weinberg) em 17 pacientes e pelo imunoenzimático (ELISA) para cisticercose em 10. Em 6 pacientes foi realizada tomografia computadorizada de crânio, todas com alterações sugestivas de neurocisticercose. No LCR colhido na admissão, em 21 (77,78%) pacientes havia predomínio de linfócitos/monócitos e em 6 (22,2%), predomínio de neutrófilos. A presença de eosinófilos, possibilitando a suspeita de neurocisticercose, só ocorreu na primeira amostra de LCR em 7 casos; desses, 4 casos a pleocitose era linfomonocitária e 3 era neutrofilica. Hiperproteinorraquia e hipoglicorraquia no LCR colhido na admissão foram observadas em 18 (66,6%) e 6 (22,2%) pacientes, respectivamente. Nos doentes em que não havia eosinófilos no LCR colhido na admissão, o diagnóstico inicial foi de meningite linfomonocitária de etiología presumivelmente viral ou de meningite purulenta. O tratamento da meningite aguda por neurocisticercose foi realizado com dexametasona e houve desaparecimento dos sintomas e sinais. Não houve óbito em nenhum caso. Os autores ressaltam a importância de incluir a neurocisticercose no diagnóstico diferencial das meningites agudas, em áreas endêmicas para essa doença, assim como realizar rotineiramente em todas as amostras de LCR colhidas de pacientes atendidos o teste ELISA para cisticercose.

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Os Autores estudam as alterações do pericárdio, especialmente do pericárdio visceral na cardiopatia chagásica, confrontando-se com as alterações, observadas em outras cardiopatias (reumáticas e hipertensivas). Analisam as alterações pericárdicas no camundongo experimentalmente infectado e discutem especialmente a natureza e a gênese das lesões, a evolução e a correlação dos vários aspectos morfológicos entre si.

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Os autores apresentam, sua experiência com o emprêgo áe nitrofuranos em esquemas de duração prolongada em 37 pacientes na fase aguda da doença de Chagas, parasitològicamente comprovada através do exame direto. A atividade terapêutica foi avaliada, fundamentalmente, através do xeno-diagnóstico e da reação de Guerreiro e Machado, repetidos o maior número de vêzes possível ou necessário, cuidando os Autores de não interromper tal prática enquanto resultassem negativos. Os resultados obtidos demonstraram que os nitrofuranos, especialmente a nitrofurazona e o derivado nitrofurfurilidinico "Bayer" 2502, são ativos contra o T. cruzi, exercendo manifesta diminuição da parasitemia, apreciada através do xenodiagnóstieo, negativando a reação de Guerreiro e Machado e abreviando o tempo de duração de certas manifestações clínicas. Uma estreita concordância foi notada entre os resultados do xenodiagnóstieo e da reação de Guerreiro e Machado, após o tratamento. Na maioria dos pacientes pôde ser constatado um efeito supressivo e, em 8, aparente efeito curativo. Chamamos a atenção para o cuidado que se deve ter na avaliação dos efeitos terapêuticos e, também, para a necessidade de vigilância médica durante o tratamento, em vista da ocorrência de efeitos colaterais. Concluem que, presentemente, em casos agudos, deve ser empregado o derivado nitrofurfurilidinico "Bayer" 2502.

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O A. faz um estudo panorâmico sobre a fase aguda da esquistossomose mansoni, abordando o quadro clínico e seu diagnóstico, os exames subsidiários, o diagnóstico diferencial, a terapêutica e os aspectos evolutivos. As manifestações clinicas dos períodos de incubação, de estado e de supressão são abordados. O diagnóstico da fase aguda é baseado em dado epidemiológico, 110 exame fisico e em exames subsidiários. O dado epidemiológico. em geral, é positivo, com menção a banho infectante, comumente 30 a 40 dias antes do início do quadro clínico e ao exame físico, encontramos hipertermia (38 - 4G°C), prostração, micropoliadenia hepatomegalia dolorosa em 95%, dos casos e esplenomegalia em 70% dos casos. Os exames prioritários para o diagnóstico são o exame parasiiológico de fezes seriado, que é positivo para ovos viáveis de S. mansoni e o leucograma seriado, que, geralmente, acusa leucocitose com eosinofilia. Em caso de dúvida ou para complementação diagnostica, podemos recorrer à endoscovia retal, ao oograma e á biópsia hepática. A endoscopia acusa, comumente, mucosa hiperêmica, edemaciada, friável, granulosa, com pontos hemorrágicos e o exame colhido por punção biópsia revela, entre outros achados, granulomas na fase necrótica-exsudativa. O diagnóstico diferencial deve ser feito com as seguintes entidades clínicas: gastroenterites. febre tifóide, disenteria bacilar, amebíase aguda, salmonelose septicêrnica prolongada, devendo, ainda, figurar a tuberculose miliar, abdome agudo, a G.N.D.A., a mononucleose infecciosa, a leptospirose, a hepatite e as poaneurites. A terapeutica é baseada nos cuidados gerais, na córticoterapia e na terapêutica específica. Observamos regressão dramática do quadro toxinfeccioso. nas primeiras 24 a 48 horas com a córticoterapia (prednisona) que tem duração aproximada de 7 a 10 dias. A terapêutica específica (derivado nitrotiazolico = ambilhar e derivado hidroximetílico do miracil D = hycanthone) é empregada após remissão do quadro toxiinfeccioso ou em plena fase aguda; nesta eventualidade os sintomas gerais e os distúrbios intestinais desaparecem a partir do 5.° dia de terapêutica. Quando empregamos ambilhar ou hycanthone, em apenas um esquema terapêutico, observamos 40% de cura; esta cifra atinge a 80-90%, quando repetimos a medicação específica, após verificarmos recidiva.

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Um grupo de 199 crianças de 1 mês a 1 ano de idade, residentes em Parintins, AM, divididas em casos e controles de DDA, foram comparadas segundo: idade; ocupação do chefe da família; condições de moradia; condições demográficas; participação social da família; nutrição; percepção de suscetibilidade e gravidade da DDA; crenças sobre a causalidade da DDA. Foram aceitas as hipóteses nulas de não-associação entre as variáveis independentes e a presença de DDA, exceto idade. Questiona-se a representatividade da amostra tomada. Propõe-se o prosseguimento dos estudos relativos aos fatores que condicionam a manutenção da DDA como principal causa da mortalidade em nosso meio.

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Sete macacos (Cebus apella sp) foram inoculados por via subcutânea peto Trypanosoma cruzi com um número de formas tripomastigotas que variou de 25 x 103 a 5 x 1O6. Um outro primata, também da mesma espécie, foi inoculado por via palpebral com fezes de Triatoma infestans contendo formas de T. cruzi provenientes da mesma cepa "Y". A presença do T. cruzi foi assinalada na maioria dos animais, pela primeira vez, no 8º dia após a infecção. Os picos máximos da parasitemia foram observados entre o 9º e o 12º dia da infecção. O número de tripanosomas caiu acentuadamente do 19º ao 25º dia. Todos os animais infectados sobreviveram. Estudos estão sendo conduzidos com o intuito de se observar o comportamento destes animais na fase crônica da doença.

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Os aa. estudaram as alterações ultra-estruturais do hepatócito na forma aguda, toxêmica, da esquístossomose em sete pacientes, membros de uma mesma família, infectatos em idênticas condições em um córrego existente no município de Sabará (MG) e não tratados especificamente para a esquistossomose. O estudo vem confirmar a nossa assertiva de que, na esquistossomose, não hâ um ataque direto e sistematizado aos hepatócitos e que as lesões destes são secundárias e decorrem, principalmente, das alterações do sistema vascular estromático. Nos sete casos estudados as alterações ultra-estruturais foram inespecfficas, pouco acentuadas e se caracterizaram sobretudo pelas modificações das organelas citoplasmáticas (dilatação das cisternas do reticulo, apagamento das cristas mitocondriais, desacoplamento de ribossomas, acúmulo de glicogênio). Foi freqüente, também, a presença de lisossomosvolumosos, inclusões e corpos residuais nos hepatócitos Estes achados à microscopia eletrônica espelham o comportamento funcional do hepatócito na vigência da forma aguda, toxêmica, da esquistossomose e explicam o freqüente encontro de células claras à microscopia óptica.

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Os aa. estudaram três casos da forma aguda, toxêmica, não tratados especificamente e que evoluíram, tanto quanto puderam averiguar, para a cura espontânea. Como se trata de uma nota prévia, não se aprofundaram em considerações de ordem teórica.