672 resultados para Distribuição por Raça ou Etnia


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Para determinar a distribuição das lesões histológicas que ocorrem no sistema nervoso central (SNC) de bovinos naturalmente infectados por herpesvírus bovino-5 (BHV-5) foram estudados 12 bovinos provenientes de 10 surtos da enfermidade diagnosticados pelo Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da UFPel, entre 1986 e 2003. A epidemiologia, história clínica e evolução da enfermidade foram obtidas dos arquivos do LRD. Cortes do SNC foram realizados nos materiais conservados em formalina 10%, abrangendo as regiões frontal, parietal, temporal e occipital do córtex telencefálico, cápsula interna e núcleos da base, tálamo, colículo rostral, ponte, pedúnculos cerebelares, cerebelo, bulbo na altura do óbex e medula cervical. As secções foram processadas rotineiramente e coradas por hematoxilina e eosina. Foram avaliadas a distribuição e intensidade das lesões inflamatórias e de malacia, que foram relacionadas com os aspectos epidemiológicos e clínicos da doença. Surtos da enfermidade foram observados em todas as estações ano. Foram afetados bovinos de 2 a 24 meses, de diferentes raças e de ambos os sexos. Macroscopicamente, foram observadas áreas amareladas e deprimidas no córtex telencefálico de cinco bovinos necropsiados. Adicionalmente, essas lesões foram observadas no tálamo, núcleos da base e cápsula interna de dois bovinos. Congestão e hemorragias multifocais foram observadas na maioria dos casos. Em todos os bovinos estudados a lesão histológica caracterizou-se por meningoencefalite não-supurativa observada em todas os cortes, porém mais acentuada no córtex frontal. Áreas de malacia focal ou difusa com presença de células "Gitter" foram observadas em todas as regiões do córtex cerebral e nos núcleos da base, cápsula interna e tálamo. Em alguns casos, lesões discretas de malacia foram observadas no colículo rostral, ponte, bulbo, cerebelo e medula cervical. Corpúsculos de inclusão intranucleares foram encontrados em todos os casos estudados nas diferentes regiões do córtex cerebral, preferentemente em áreas que apresentavam lesões inflamatórias e de malacia discretas a moderadas. Em dois casos estes corpúsculos foram observados, também, nos núcleos da base e tálamo. Foi observado que a intensidade das lesões histológicas não é proporcional ao curso clínico da enfermidade. A presença de lesões de malacia em diferentes regiões do SNC, aspecto não mencionado na maioria dos trabalhos anteriores sobre a doença, pode ser devida a variações na patogenicidade das cepas virais envolvidas. Outra possibilidade é que a encefalite tenha ocorrido em conseqüência da reativação do BHV-5 em animais afetados por polioencefalomalacia. Essa seqüência de eventos já foi demonstrada previamente em experimentos realizados pelo grupo de pesquisa dos autores.

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Descrevem-se 24 surtos de raiva em bovinos (25 casos), 4 em eqüinos (5 casos), 2 em caprinos (2 casos) e 2 em ovinos (4 casos). Todos os surtos ocorreram na Paraíba, exceto um em eqüinos que ocorreu no Rio Grande do Norte. Todos os surtos, com a exceção de um em ovinos, foram transmitidos provavelmente por morcegos hematófagos; no entanto, não se descarta a possibilidade de transmissão por raposas (Dusicyon vetulus). Os sinais clínicos foram representativos da localização das lesões no sistema nervoso central (SNC). Em bovinos os sinais eram, principalmente, da forma paralítica, causados por lesões da medula, tronco encefálico e cerebelo; mas alguns animais apresentaram depressão, excitação e outros sinais associados a lesões cerebrais. Três dos 5 eqüinos apresentaram sinais de lesões cerebrais e 2 apresentaram a forma paralítica. De 4 ovinos e 2 caprinos, 4 apresentaram a forma paralítica, mas em um caprino e um ovino os sinais foram predominantemente de lesões cerebrais. Todos os animais afetados, exceto um caprino, tiveram um curso clínico de 2-8 dias. As únicas lesões macros-cópicas observadas foram a dilatação da bexiga em 4 bovinos e a dilatação da ampola retal em 2. Dois cavalos apresentaram lesões da pele causadas por traumatismos. As lesões histológicas foram de encefalomielite e meningite difusa não supurativa. Nos eqüinos e em um caprino com evolução clínica de 35 dias as lesões foram mais severas, observando-se necrose neuronal, neuronofagia e presença de esferóides axonais. Corpúsculos de Negri foram observados em 87% (20/23) dos bovinos examinados e em 83% (5/6) dos ovinos e caprinos. Nessas 3 espécies os corpúsculos foram mais freqüentes no cerebelo, mas ocorreram também no tronco encefálico, medula e cérebro. Em cavalos, corpúsculos de Negri foram menos numerosos, sendo observados somente no córtex de um animal e no córtex e hipocampo em outro. No gânglio trigeminal, as lesões histológicas e os corpúsculos de Negri foram menos freqüentes que no SNC. Esses resultados mostram que na raiva dos herbívoros os sinais clínicos e a distribuição das lesões histológicas do SNC são variáveis, e que para o correto diagnóstico da enfermidade são necessários um bom exame clínico e o estudo histológico das diferentes regiões do SNC. Sugere-se, também, que perante resultados negativos nos testes de imunofluo-rescência e inoculação em camundongos, estes devam ser repetidos com amostras de diferentes regiões do SNC. Utilizando-se dados sobre a freqüência de doenças, de 4 laboratórios de diagnóstico, foi realizada uma estimativa das mortes de bovinos causadas pela raiva, anualmente, em 3 Estados. Na Paraíba, com uma população de 918.262 bovinos, o número de mortes é estimado em 8.609 cabeças por ano. No Mato Grosso do Sul, com uma população de 23 milhões de bovinos, as perdas por raiva são estimadas em 149.500 cabeças e, no Rio Grande do Sul, com uma população de 13 milhões de bovinos, as mortes são estimadas em 13.000 a 16.250 animais por ano. Se estas estimativas forem extrapoladas para todo o Brasil, com 195 milhões de bovinos, as mortes podem ser estimadas em 842.688 cabeças por ano.

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São descritos sete surtos e um caso isolado de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) em bovinos no Rio Grande do Sul entre 2002 e 2004. Foram afetados bovinos de 1-18 meses, de diversas raças e ambos os sexos. A maior freqüência foi observada em bovinos recém-desmamados e submetidos a outros fatores de estresse. Nesses surtos, de uma população total sob risco de 1.359 bovinos, 54 foram afetados, quatro se recuperaram e 50 morreram espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia quando moribundos. Os índices gerais de morbidade, mortalidade e letalidade foram, respectivamente, de 3,97%, 3,67% e 92,59%. A evolução clínica variou de 3-10 dias e os sinais eram caracterizados por depressão, corrimento nasal ou ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, nistagmo, tremores, anorexia, disfagia, sialorréia, incoordenação, pressão da cabeça contra objetos, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, melena, quedas, decúbito, opistótono, convulsões e movimentos de pedalagem. Dezenove bezerros foram necropsiados. Achados de necropsia foram caracterizados por hiperemia das leptomeninges, tumefação das porções rostrais do telencéfalo, com achatamento das circunvoluções dos lobos frontais; nessas áreas havia focos marrom-amarelados e amolecidos (malacia). Nos casos de evolução clínica mais longa era observada acentuada tumefação, amolecimento e extensas áreas de hemorragia nos lobos frontais telencefálicos. Microscopicamente, todos os bovinos afetados apresentaram meningoencefalite não-supurativa e necrosante, que variou quanto à localização e intensidade nos 19 casos examinados e nas seções de encéfalo de um mesmo caso. A intensidade dessas lesões foi mais acentuada, em ordem decrescente, no córtex telencefálico frontal, nos núcleos da base, tálamo, tronco encefálico, córtex parietal, córtex occipital e cerebelo. O infiltrado inflamatório perivascular era constituído predominantemente por linfócitos e plasmócitos e, menos freqüentemente, neutrófilos. Outros achados incluíam variados graus de gliose, edema, necrose neuronal no córtex telencefálico, caracterizada por encarquilhamento e eosinofilia do citoplasma e picnose nuclear (neurônio vermelho), corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios (21,05% dos casos), satelitose e neuronofagia. As áreas de amolecimento do parênquima eram caracterizadas por necrose do componente neuroectodérmico e manutenção das estruturas mesenquimais (vasos e micróglia), com infiltrado de células Gitter e, em casos mais graves, áreas de hemorragia. Nos casos crônicos apenas estruturas vasculares e poucas células Gitter permaneciam, formando uma cavidade entre a substância branca e as leptomeninges (lesão residual).

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Degeneração esponjosa (status spongiosus) agrupa várias alterações histológicas caracterizadas pela formação de vacúolos no neurópilo em diferentes regiões do sistema nervoso central (SNC). Essa vacuolização pode ser por edema intramielínico, como na doença da urina com odor de xarope de bordo (maple syrup urine disease) e algumas doenças tóxicas, ou por edema de astrócitos, como na citrulinemia. Este trabalho descreve degeneração esponjosa do SNC em dois bezerros, um macho e uma fêmea, da raça Sindhi. Ambos são filhos de um mesmo touro, de um rebanho que apresentava alto grau de consangüinidade. Uma fêmea nasceu normal e aos 2 meses apresentou sinais nervosos progressivos. Um macho apresentou sinais nervosos progressivos desde o nascimento. Os dois foram eutanasiados aos 4 meses de idade com acentuadas alterações do sistema nervoso central. Na necropsia o fígado de bezerro macho estava pálido. Histologicamente havia, em ambos os bezerros, discreta a acentuada vacuolização difusa do SNC, sendo mais acentuada nas camadas profundas do córtex cerebral, cápsula interna, substância branca da medula cerebelar, tronco encefálico e substância cinzenta da medula. No fígado dos dois animais havia degeneração gordurosa nos hepatócitos da região centrolobular. Na microscopia eletrônica observou-se que o status spongiosus era devido a edema astrocitário. Sugere-se que a doença é causada por um erro metabólico hereditário, diferente da doença da urina com odor de xarope de bordo.

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Foi avaliada a eficiência do fixador esquelético externo Tipo II para o tratamento de fratura de tibiotarso em oito galinhas adultas da raça Plymouth Rock Branca. As aves foram pré-medicadas com sulfato de morfina e anestesiadas com halotano. Em seguida, foi realizada osteotomia na diáfise do tibiotarso esquerdo, por meio de serra oscilatória. Quatro pinos de Kirschner foram inseridos através das corticais ósseas, dois proximalmente e dois distalmente ao foco da fratura. Após a redução desta, as extremidades dos dois pinos proximais e distais foram torcidas em direção distal ou proximal, respectivamente, sendo os pinos conectados externamente por meio de duas barras de acrílico autopolimerizável, nas faces lateral e medial externa do membro. O retorno da plena capacidade de utilização do membro foi observado em 20,00±7,09 dias, e a cicatrização óssea, avaliada por exame radiográfico, ocorreu em 35,12±8,72 dias. Os resultados do experimento demonstraram que redução aberta e aplicação de fixador esquelético externo Tipo II é método efetivo para o tratamento de fraturas de tibiotarso em galinhas da raça Plymouth Rock Branca.

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As partes aéreas dessecadas de Senecio brasiliensis (Spreng.) colhidas em estágio de brotação foram administradas a 14 eqüinos de raça mista, com idades de 4-22 anos e pesos de 230-475 kg. Um eqüino de 15 anos, que não recebeu a planta, serviu de controle. Pequenas quantidades da planta eram misturadas à ração oferecida aos eqüinos; quantidades maiores eram moídas, misturadas em água e administradas por sonda nasogástrica. Biópsias hepáticas foram periodicamente realizadas em 11 eqüinos. Nove eqüinos morreram com sinais ou lesões da intoxicação após receberem quantidades da planta correspondente a 0,87%, 1,5% (administrações únicas), 1,74% (duas administrações semanais), 3.0% (três administrações diárias), 7.42% (17 administrações semanais), 8.9% (284 administrações diárias), 9.66% (82 administrações diárias) e 9,30% (43 administrações semanais) de seus pesos corporais. Dois eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 15,0% (30 e 60 administrações diárias) de seus pesos corporais morreram durante o experimento por causas não relacionadas à intoxicação. Três eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 0,5% e 1.0% (administrações únicas), 15.0% (240 administrações diárias) de seus pesos corporais e o eqüino controle sobreviveram sem apresentar sinais clínicos. A doença clínica induzida pela planta teve uma evolução de 1-30 dias e foi caracterizada por anorexia, icterícia, e sinais neurológicos de encefalopatia hepática. Perda de peso foi observada nos casos de evolução clínica mais longa. Os achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular na superfície natural e de corte dos fígados ou eram firmes e vermelho-escuros. Hemorragias disseminadas eram freqüentes, mas mais conspícuas no tecido subcutâneo, superfícies serosa e mucosa do trato gastrintestinal. Edema era observado na submucosa do trato gastrintestinal e nas cavidades orgânicas. Microscopicamente, o fígado dos eqüinos que ingeriram quantidades maiores da planta por períodos relativamente curtos mostrava necrose coagulativa e hemorragia com cuja distribuição variava de centrolobular a massiva. Hepatomegalocitose moderada ou acentuada e fibrose discreta a moderada foi observada em 4 eqüinos que ingeriram pequenas quantidades da planta por períodos mais prolongados. Colestase e hemossiderose foram observadas no fígado de 8 eqüinos, agregados de neutrófilos no de 6, e pseudo-inclusões acidofílicas intranucleares ocorreram nos hepatócitos do fígado de 3 eqüinos. Alterações sugestivas de encefalopatia hepática foram observadas no encéfalo de 6 eqüinos. A lesão mais precoce observada nas biópsias hepáticas foi vacuolização dos núcleos de hepatócitos seguida por perda de hepatócitos por apoptose, hepatomegalocitose, infiltração por neutrófilos e necrose centrolobular. Ocasionalmente, observavam-se pseudo-inclusões acidofílicas intranu-cleares nos hepatócitos e, em casos mais crônicos, leve fibrose. Não foram observadas alterações nas biópsias hepáticas dos 4 eqüinos que receberam a planta e que sobreviveram, nem nas biópsias hepáticas dos 2 eqüinos que morreram de causas não relacionas à intoxicação. O eqüino controle não apresentou sinais clínicos.

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O epitélio olfatório apresenta um mecanismo de diferenciação em que células-tronco dão origem a células progenitoras amplificadoras, as quais expressam um gene pró-neural denominado Mammalian Achaete Scute Homolog 1 (Mash1). Estas células podem se diferenciar em receptores olfatórios. O epitélio olfatório de cães sem raça definida (3 machos de um ano e 2 fêmeas de três de idade) foi analisado por imunolocalização do antígeno nuclear de proliferação celular (PCNA) e por microscopia eletrônica de transmissão. Verificou-se marcação positiva para PCNA em células do epitélio olfatório, particularmente acima da linha da membrana basal. A ultra-estrutura do epitélio olfatório revelou células adjacentes à lâmina basal, cuja eletrodensidade assemelha-se àquelas presentes no epitélio de sustentação, reforçando a idéia da renovação das células de sustentação e dos neurônios olfatórios locais. O epitélio olfatório é composto células basais, comprometidas com sua renovação, caracterizadas através da intensa atividade mitótica, identificada pela reação positiva ao PCNA. Estes resultados sugerem que há reposição das células sustentaculares locais e do sistema através de mecanismos semelhantes.

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A diarréia é considerada uma das principais causas de morbidade e mortalidade de bezerros neonatos. Foram colhidas 100 amostras fecais diarréicas e 30 amostras não diarréicas (grupo controle), de bezerros Nelore com até nove semanas de idade com o objetivo de detectar os enteropatógenos Salmonella spp., Escherichia coli, rotavírus, coronavírus, Cryptosporidium spp. e ovos de helmintos. Enteropatógenos foram detectados em 79,0% das amostras diarréicas e em 70,0% das amostras não-diarréicas. No grupo de bezerros com diarréia, E. coli (69,0%) foi o agente mais freqüentemente isolado, seguido de Cryptosporidium spp. (30,0%), coronavírus (16,0%) e rotavírus (11,0%). No grupo controle, E. coli, Cryptosporidium spp. e coronavírus foram detectados, respectivamente, em 66,7%, 10,0% e 3,3% das amostras. Salmonella spp. e ovos de estrongilídeos não foram encontrados nos dois grupos avaliados. A fímbria K99 foi identificada exclusivamente nas linhagens de E. coli isoladas de bezerros com diarréia (5,8%). Entre os antimicrobianos avaliados "in vitro" a enrofloxacina, a norfloxacina e a gentamicina foram os mais efetivos. O peso dos bezerros aos 210 dias de idade não apresentou diferença significativa entre os animais com e sem diarréia.

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Com o objetivo de estabelecer valores de medidas ecocardiográficas em bezerros da raça Holandesa, utilizaram-se 25 animais, com idade entre 8 e 28 dias e peso entre 27 e 57 kg. Procedeu-se o exame ecocardiográfico em modo-B e modo-M para a obtenção dos valores médios dos seguintes parâmetros, em diástole e sístole, respectivamente: diâmetros internos dos ventrículos direito (2,05±0,13cm e 1,59±0,13cm) e esquerdo (3,91±0,09cm e 2,52±0,13cm), espessuras do septo interventricular (1,24±0,04cm e 1,62±0,06cm) e da parede livre do ventrículo esquerdo (0,92±0,04cm e 1,50±0,05cm). Obtiveram-se ainda valores do diâmetro dos átrios direito e esquerdo em sístole (2,97±0,12cm e 4,11±0,21cm, respectivamente), dos volumes diastólico (67,90±3,65ml), sistólico (25,32±3,05ml) e de ejeção (42,58±2,46ml) do ventrículo esquerdo, do débito cardíaco (3857±339ml/min), do diâmetro aórtico (2,52±0,05cm), da distância entre o ponto de maior abertura do folheto anterior da valva atrioventricular esquerda até o septo interventricular (0,65±0,08cm) e tempo de ejeção (0,39±0,02s), das frações de encurtamento (36,27±2,40%) e de ejeção do ventrículo esquerdo (64,67±3,22%). Houve média correlação linear positiva (66,4%, P<0,01) entre diâmetro aórtico e peso dos animais, média correlação linear negativa (P<0,01) entre tempo de ejeção do ventrículo esquerdo e freqüência cardíaca (69,1%) e com o débito cardíaco (62,4%). Observou-se uma tendência dos bezerros em apresentar menor diâmetro da câmara cardíaca esquerda, apesar de mantidas as relações de espessura de parede e índices funcionais do miocárdio.

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O nó sinoatrial, por se encontrar topograficamente instalado como componente inicial do sistema de condução, é responsável pela geração dos impulsos nervosos determinantes da contração cardíaca. Estudos relacionados à morfologia do nó, visando conhecer a origem, trajeto e distribuição dos vasos neste tecido são conhecidos, contudo, no que diz respeito a estes aspectos e aos dados quantitativos da irrigação nodal, no que se refere ao comportamento vascular arterial e a densidade vascular arterial desta região, a literatura é escassa. Com este objetivo foram utilizados 30 corações de suínos SRD, sendo 27 injetados com resina vinílica corada, para análise da origem e trajeto da ANSA (artéria do nó sinoatrial) e 3 corações injetados com solução aquosa de carvão coloidal (tinta nanquim) para proceder à análise estereológica. As artérias atriais originaram-se tanto da artéria coronária direita quanto da esquerda, com predominância da primeira (66,66% e 33,33%, respectivamente). Quando originada da coronária direita, a irrigação ocorreu pelo ramo AADAM (artéria atrial direita cranial medial) em 14 casos e pelos ramos AADAI (artéria atrial direita cranial medial) em 2 casos e AADAL (artéria atrial direita cranial lateral) em 2 casos. Em 9 casos (33,33%) originou-se pela artéria coronária esquerda: quatro pelo ramo AASPL (artéria atrial esquerda caudal lateral), dois pelo ramo AASAI (artéria atrial esquerda cranial intermédia) e três pelo ramo AASAM (artéria atrial esquerda cranial medial). Anastomoses interarteriais, com participação dos vasos responsáveis pela irrigação do território do nó sinoatrial foram observadas na maioria dos casos (25 corações). O Volume do órgão ou Volume Referência (V(ref)) foi de 35,32x10(4)µm³. Para as variáveis estereológicas analisadas, a estimação da densidade de comprimento do vaso (Lv) foi de 766; o comprimento do vaso (L) - mm - foi de 27,06x10(5)µm; a densidade de superfície de área (Sv) foi de 182 e a superfície de área (S) - mm² - foi de 64,3x10(6)µm². A estimação da densidade numérica vascular (Nv(vasc)), quantidade de vasos por unidade de volume (cm³), foi de 2,19 10-5 e o número total de vasos no órgão (N(vasc)), estimado pelo método dissector físico em combinação com a estimativa do número de Euler (Xv), foi de 773,6832 x10-2. A elevada densidade vascular e do número total de vasos na região do nó sinoatrial de suínos sugere a existência de uma complexa e densa rede vascular perinodal, ratificando a importância deste marca-passo pelo seu suprimento sangüíneo.

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Este estudo teve por objetivo avaliar o metabolismo do flúor (F) em ovinos. Para tanto, utilizaram-se 12 animais, com cinco meses de idade, os quais receberam como dieta base 3% do peso vivo de feno de alfafa e água ad libitum. Os animais foram divididos e constituíram um grupo Controle, que recebeu apenas sal iodado (5g de NaCl/animal + 0,2mg I/kg matéria seca) e, um grupo Tratado, que recebeu sal iodado adicionado de fluoreto de sódio (4,7mg F/kg de peso corporal). Esses sais foram administrados via sonda oro-esofágica, diariamente por um período de 150 dias. Para análise de F, coletaram-se amostras de sangue, urina e fezes e, ao fim do período experimental, após a eutanásia dos animais, coletou-se a glândula pineal e amostras de osso. Também nesta ocasião, coletou-se uma amostra de rim para exame histopatológico. Analisando-se os teores séricos, urinários e ósseos de F, verificou-se que foram significativamente superiores nos animais Tratados em relação aos Controles. Quanto ao F contido na glândula pineal, não houve diferença significativa entre os grupos. Na análise histológica do rim, não foram observadas alterações. Conclui-se que a administração crônica de flúor induz ao acúmulo desse elemento nos ossos, mesmo havendo um alto teor de cálcio na alimentação e esse acúmulo parece não ser nocivo aos animais. Em ovinos, a capacidade orgânica de acúmulo ósseo e excreção urinária do flúor é diferente de outras espécies animais.

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Foram estudados em 30 diafragmas de ovinos da raça Santa Inês, a origem, a divisão e a distribuição dos nervos frênicos direito e esquerdo (Fde) e a participação de outros nervos na inervação do diafragma. Mediante fixação e dissecação das peças foi observado que os nervos frênicos (F) originam-se a partir dos ramos ventrais do 5º (C5) e 6º (C6) nervos espinhais cervicais (Ec) tanto à direita (46,67%) como à esquerda (43,33%). Os F finalizam em tronco lombocostal e ramo esternal à direita (40,00%) e em ramo lombar, costal e esternal à esquerda (36,68%). Os ramos lombares dos F inervam à esquerda (96,67%) o pilar homolateral do diafragma e, à direita (50,00%) fornecem filetes à veia caudal. Os ramos costais dos F ramificam à esquerda (90,00%) e à direita (76,67%) as regiões dorsal e ventral da pars costalis. Os ramos esternais dos F inervam à direita (100,00%) e à esquerda (83,33%) a pars sternalis e a região ventral da pars costalis do mesmo lado. Os nervos intercostais (VIII ao XII pares, 63,33%) contribuem na inervação do diafragma de ovinos da raça Santa Inês.

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Espiroquetas transmitidas por carrapatos são microrganismos de ampla distribuição geográfica e acometem animais silvestres, domésticos e seres humanos. Procedeu-se a análise sorológica de 300 soros de eqüinos onde 58 animais eram do município Ananideua, 61 eram de Belém, 131 de Castanhal e 50 eram do município de Santa Izabel do Pará para Borrelia burgdorferi através do teste ELISA indireto. Não foram observadas diferenças significativas (P < 0,05) entre os municípios, nem quanto à raça, sexo e função dos animais. Um total de 80 (26,7%) animais foram positivos para B. burgdorferi com os títulos de 1:800, 72 (90%) eqüinos; 1:1.600, 6 (7,5%) eqüinos; e 1:3.200, 2 (2,5%) eqüinos. Os resultados observados foram similares aos descritos nos EUA, onde foram relatadas freqüências de soropositivos variando entre 7 e 75% em eqüinos assintomáticos. A presença de anticorpos homólogos contra B. burgdorferi em eqüinos na mesorregião metropolitana de Belém é indicativo da ampla distribuição do agente e da possibilidade de ocorrerem casos humanos deste agente na região.

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Este estudo teve por objetivo traçar o perfil imunológico, pela marcação imunocitoquímica e quantificação de linfócitos T e B, de bovinos da raça Curraleiro. Para tal, foram utilizados 116 animais entre machos e fêmeas, de diferentes faixas etárias, provenientes de duas propriedades de criação de gado Curraleiro do Estado de Goiás, sendo alocados em grupos conforme a faixa etária, sexo e origem. As amostras de sangue foram colhidas e processadas para a realização da técnica de imunocitoquímica, sendo utilizados os marcadores linfóides espécie-específicos, anti-CD3 (MM1A-BoCD3) e anti-LB (LCTB16A-clone B-B14), para a quantificação de linfócitos T e B, respectivamente. Inicialmente os dados foram submetidos à estatística descritiva e, posteriormente, aos testes de Kruskall Wallis e Mann-Whitney. Verificou-se que, com o avançar da idade, os níveis de leucócitos, linfócitos, linfócitos T e B diminuíram. Os valores absolutos de leucócitos, linfócitos totais e linfócitos T foram maiores nos machos. Nenhum dos parâmetros avaliados sofreu influência em relação à qualidade do manejo nas propriedades.

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Trinta e um casos de polioencefalomalacia (PEM) diagnosticados de 1999-2008 em bovinos do Sul (13 casos) e Centro-Oeste (18 casos) brasileiros foram estudados. As taxas de morbidade (0,04%-6,66 %), mortalidade (0,04%-6,66 %) e letalidade (50%-100%) foram semelhantes em ambas as regiões estudadas. Não houve uma associação clara entre os casos de PEM e a idade, sexo dos bovinos e sazonalidade. Os casos ocorreram principalmente em bovinos criados de forma extensiva em pastagem. Na Região Sul a doença afetou principalmente bovinos jovens (um ano de idade ou menos), enquanto que principalmente bovinos mais velhos (3 anos de idade ou mais) foram afetados no Centro-Oeste. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, andar em círculos, opistótono, decúbito e movimentos de pedalagem. A evolução do quadro clínico variou de 12 horas a 8 dias (media 3 dias e meio). Em 11 encéfalos não foram observadas alterações macroscópicas; as principais alterações macroscópicas nos outros casos incluíam congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico, focos de hemorragia no tronco encefálico, cerebelo e telencéfalo e herniação cerebelar. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex dos lobos telencefálicos occipital, parietal e frontal; no entanto, lesões menos acentuadas e menos frequentemente observadas ocorreram no hipocampo, núcleos da base, tálamo, mesencéfalo e cerebelo. O tipo de lesão microscópica cortical era consistente em todos os casos e incluía necrose neuronal (neurônio vermelho) laminar segmentar, espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, astrócitos Alzheimer tipo II e infiltração por células gitter. Em 20% dos casos havia um leve infiltrado celular linfo-histiocitário e em 13% dos casos havia leve infiltrado de neutrófilos e eosinófilos. Adicionalmente, lesões necro-hemorrágicas leves ou moderadas foram observadas em 49% dos casos nos núcleos da base, em 39% dos casos no tronco encefálico e em 26% dos casos no tálamo. Lesões telencefálicas foram consistentemente observadas nas lâminas dos córtices dos lobos occipital, parietal e frontal. Nessas regiões as camadas granular externa e interna foram as mais afetadas tanto por neurônios necróticos quanto por edema em todas as regiões avaliadas. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente.