662 resultados para doenças de bovinos


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Para determinar a distribuição das lesões histológicas que ocorrem no sistema nervoso central (SNC) de bovinos naturalmente infectados por herpesvírus bovino-5 (BHV-5) foram estudados 12 bovinos provenientes de 10 surtos da enfermidade diagnosticados pelo Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da UFPel, entre 1986 e 2003. A epidemiologia, história clínica e evolução da enfermidade foram obtidas dos arquivos do LRD. Cortes do SNC foram realizados nos materiais conservados em formalina 10%, abrangendo as regiões frontal, parietal, temporal e occipital do córtex telencefálico, cápsula interna e núcleos da base, tálamo, colículo rostral, ponte, pedúnculos cerebelares, cerebelo, bulbo na altura do óbex e medula cervical. As secções foram processadas rotineiramente e coradas por hematoxilina e eosina. Foram avaliadas a distribuição e intensidade das lesões inflamatórias e de malacia, que foram relacionadas com os aspectos epidemiológicos e clínicos da doença. Surtos da enfermidade foram observados em todas as estações ano. Foram afetados bovinos de 2 a 24 meses, de diferentes raças e de ambos os sexos. Macroscopicamente, foram observadas áreas amareladas e deprimidas no córtex telencefálico de cinco bovinos necropsiados. Adicionalmente, essas lesões foram observadas no tálamo, núcleos da base e cápsula interna de dois bovinos. Congestão e hemorragias multifocais foram observadas na maioria dos casos. Em todos os bovinos estudados a lesão histológica caracterizou-se por meningoencefalite não-supurativa observada em todas os cortes, porém mais acentuada no córtex frontal. Áreas de malacia focal ou difusa com presença de células "Gitter" foram observadas em todas as regiões do córtex cerebral e nos núcleos da base, cápsula interna e tálamo. Em alguns casos, lesões discretas de malacia foram observadas no colículo rostral, ponte, bulbo, cerebelo e medula cervical. Corpúsculos de inclusão intranucleares foram encontrados em todos os casos estudados nas diferentes regiões do córtex cerebral, preferentemente em áreas que apresentavam lesões inflamatórias e de malacia discretas a moderadas. Em dois casos estes corpúsculos foram observados, também, nos núcleos da base e tálamo. Foi observado que a intensidade das lesões histológicas não é proporcional ao curso clínico da enfermidade. A presença de lesões de malacia em diferentes regiões do SNC, aspecto não mencionado na maioria dos trabalhos anteriores sobre a doença, pode ser devida a variações na patogenicidade das cepas virais envolvidas. Outra possibilidade é que a encefalite tenha ocorrido em conseqüência da reativação do BHV-5 em animais afetados por polioencefalomalacia. Essa seqüência de eventos já foi demonstrada previamente em experimentos realizados pelo grupo de pesquisa dos autores.

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Neste estudo sobre a toxidez das lantanas para bovinos e ovinos, verificou-se situação semelhante à que ocorre na Austrália, que nem todas as espécies de Lantana e nem todos os taxa de Lantana camara que ocorrem no Brasil, são tóxicos. Verificou-se, que foram tóxicas as amostras de lantanas procedentes de Boa Vista (RO), Castanhal (PA), Cáceres (MT), Serra Talhada (PE), Cabo Frio e Quatis (RJ) e Canoinhas (SC). Outras amostras procedentes de Cruzeiro do Sul (Acre), Castanhal (PA), Chapada dos Guimarães e Lambari d´Oeste (MT), Jaguaribe (CE), Vitória da Conquista e Wanderley (BA), Vitória (ES), Vassouras, Parati e Itaguaí (RJ) não revelaram toxidez nas doses administradas (40 g/kg). A dose letal das amostras submetidas à experimentação no Brasil foi bastante constante (40 g/kg), com duas exceções: as folhas frescas da lantana procedente de Canoinha (SC) foram muito mais tóxicas (10 g/kg) e as folhas frescas e as dessecadas da lantana de Serra Talhada (PE) foram muito menos tóxicas, pois somente causaram intoxicação não-letal com a dose de 40g/kg/dia administradas durante 30 dias. Históricos sobre a observação de fotossensibilização em bovinos, ligados à ingestão de lantanas foram obtidos em Serra Talhada (PE), Cáceres (MT), Cabo Frio (RJ), Quatis (RJ) e Canoinhas (SC). Verificou-se que não é possível estabelecer uma correlação entre a cor das inflorescências das lantanas e sua toxidez, confirmando a constatação feita na Austrália, que o potencial de intoxicar não está necessariamente relacionada com a cor das flores.

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O desempenho ponderal e os gastos com a suplementação mineral foram quantificados para bovinos de corte, criados a campo, frente a dois tipos de suplementos minerais por um período de 112 a 183 dias, na estação chuvosa. Enquanto um grupo recebeu uma mistura mineral comercial, outro teve acesso a uma mistura mineral (sal seletivo) formulada apenas com cloreto de sódio, superfosfato simples ou fosfato bicálcico, sulfato de cobre e sulfato de cobalto. Em três propriedades, o ganho de peso diário foi maior para os grupos de animais que receberam o suplemento mineral seletivo. Em apenas uma fazenda, o ganho de peso foi numericamente maior para o lote que recebeu o suplemento mineral comercial. O maior consumo diário dos suplementos minerais comerciais, em todas as propriedades, provavelmente deveu-se ao seu menor teor de cloreto de sódio (sal comum). A reduzida ingestão associada ao menor custo do sal seletivo, representou uma economia de 3 até 7 vezes na suplementação mineral dos bovinos. Os animais não apresentaram quaisquer sinais clínicos diretos ou indiretos de deficiência mineral durante o período experimental. Uma vez que, via de regra, os problemas decorrentes de deficiências minerais tornam-se evidentes dentro de algumas semanas ou poucos meses, os autores descartam a possibilidade de que os animais que ingeriram o sal seletivo viessem a apresentar distúrbios tardios oriundos de deficiência(s) mineral(is). Os resultados desse estudo comprovam que a suplementação seletiva, corretamente implementada e acompanhada, é uma estratégia nutricional que implica em expressiva redução nos custos com a suplementação mineral de bovinos de corte.

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Folhas de Ateleia glazioviana Baill., dessecadas em estufa a 100ºC por 16 a 20 horas, foram administradas a sete vacas sem raça definida. Duas vacas receberam 9 g/kg da planta seca aos 4 meses de gestação em dose única. Três vacas no 8º mês de gestação, receberam doses diárias de 1 a 2 g/kg da planta seca, perfazendo totais de 10, 21 e 28 g/kg. Duas outras, também no 8º mês de gestação, receberam a planta seca em dose única 15,5 e 18 g/kg. Duas vacas, no 4º mês de gestação, receberam 35 g/kg da planta verde, em dose única. A vaca que recebeu 21 g/kg da planta seca foi a única a apresentar sinais clínicos de intoxicação e o bezerro nasceu morto. As demais vacas não apresentaram sinais clínicos. Os bezerros das vacas que receberam a planta seca nas doses de 9, 15,5 e 28 g/kg, apresentaram sinais clínicos de debilidade, dificuldade de manter-se em pé e mamar e foram sacrificados. Macroscopicamente, no bezerro que nasceu morto, foram observados áreas esbranquiçadas e espessamento da parede do ventrículo cardíaco direito. Os demais bezerros que nasceram fracos foram sacrificados e não apresentaram lesões macroscópicas, com exceção do bezerro da vaca que recebeu a planta seca, na dose total de 28g/kg, que apresentou, também, espessamento da parede do ventrículo direito. As alterações histológicas do bezerro que nasceu morto e dos que foram sacrificados por apresentarem sinais clínicos de debilidade caracterizaram-se por tumefação e vacuolização de feixes de fibras musculares e proliferação de tecido fibroso entre os cardiomiócitos. Essas lesões são semelhantes às observadas em casos espontâneos da intoxicação. Os cardiomiócitos mostraram reação PAS positiva no sarcoplasma, mais acentuada do que no animal controle. No bezerro que nasceu morto foi observado, também, espongiose discreta na substância branca do cerebelo, colículos rostrais e tálamo. O estudo ultra-estrutural do coração revelou fibras cardíacas com acúmulos de gliocogênio, situados entre feixes de miofibrilas, os quais mostravam perda de miofilamentos e desaparecimento de sarcômeros inteiros. No animal controle a presença de glicogênio foi substancialmente menor do que nos animais intoxicados.

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Folhas de Trema micrantha foram fornecidas a 13 bovinos. Dez deles receberam folhas verdes em dose única, dois receberam folhas verdes em doses fracionadas e um recebeu dose única de planta dessecada. Oito dos bovinos apresentaram sinais clínicos e seis morreram. Os sinais clínicos iniciaram a partir de 16 horas após a ingestão da planta. Os animais apresentavam apatia, anorexia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. Sinais neurológicos, tais como pressionar a cabeça contra obstáculos e movimentos laterais da cabeça, foram observados em quatro animais. As mortes ocorreram entre 67 e 153 horas após o término da ingestão da planta. O achado de necropsia mais significativo foi observado no fígado que era friável com padrão lobular acentuado e com áreas de hemorragia, exceto um bovino, que apresentou o fígado difusamente vermelho escuro. Hemorragias petequiais nas serosas e edema da vesícula biliar foram alterações adicionais observadas com freqüência. Rins pálidos com pontos avermelhados na cortical foram observados em um bovino. O exame histológico revelou, em 5 animais, necrose de coagulação massiva associada à hemorragia centrolobular acentuada. Um animal apresentou necrose centrolobular. Dois animais apresentaram alterações nos rins, caracterizadas por necrose tubular renal. Altrações histológicas no sistema nervoso central, que consistiam de edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios, principalmente no córtex frontal, foram observadas em cinco bovinos. T. micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso. As doses fracionadas e a planta dessecada não causaram sinais de intoxicação.

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A campilobacteriose venérea bovina, ocasionada principalmente pelo Campylobacter fetus subsp. fetus e Campylobacter subsp. venerealis, é transmitida através do coito ou por inseminação com sêmen contaminado. O propósito deste estudo foi determinar a susceptibilidade in vitro de isolados de C. fetus subesp. venerealis a agentes antimicrobianos comumente utilizados para o tratamento clínico e de sêmen. Foram testadas duas cepas padrão, sendo uma de C. fetus subsp. fetus e outra de C. fetus subsp. venerealis, bem como 21 amostras de isolados clínicos de C. fetus subsp. venerealis. Os testes foram realizados conforme o método de Kirby-Bauer. A amostra padrão de C. fetus subsp. fetus demonstrou-se resistente à lincomicina, penicilina e ácido nalidíxico, enquanto a de C. fetus subsp. venerealis apresentou susceptibilidade a todos antimicrobianos testados, com exceção do ácido nalidíxico. Todas as amostras de C. fetus subsp. venerealis foram susceptíveis à amicacina, ampicilina, cefalotina, estreptomicina, gentamicina, penicilina e tetraciclina. Foi observada resistência de 42,86% à lincomicina e 4,76 % a enrofloxacina, e de 100% ao ácido nalidíxico. Ainda, 4,76% apresentaram susceptibilidade intermediária à enrofloxacina, neomicina e polimixina B e 9,52% à lincomicina. Os resultados evidenciaram a sensibilidade das amostras analisadas aos antimicrobianos comumente utilizados para o tratamento clínico e do sêmen.

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Surtos de botulismo causados pelos tipos C e D da toxina botulínica são freqüentes no país, estando originalmente associados à osteofagia e à ingestão de alimentos e água contaminados. No presente trabalho são descritos os aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e laboratoriais de sete surtos da intoxicação em bovinos de corte e leite alimentados com cama de frango, ocorridos nos estados de São Paulo e Minas Gerais entre 1989 e 2000. Cinco surtos ocorreram em rebanhos de corte confinados ou criados extensivamente e suplementados com o subproduto, e dois em propriedades leiteiras. De um total de 1.535 animais alimentados regularmente com a cama de frango, 455 (29,64%) morreram em um período que variou de 2 a 4 semanas. A morbidade nos sete surtos estudados variou de 3,47 a 100%, da mesma forma que a mortalidade. Em uma das propriedades a letalidade foi de 60,52%, e em todos os outros surtos ela foi acima de 88,43%; em três propriedades o coeficiente foi de 100%. Os sinais clínicos de paralisia progressiva, dificuldade na locomoção, decúbito e estado mental aparentemente normal, diminuição do tônus da musculatura da língua e cauda, sialorréia e dificuldade respiratória caracterizaram o quadro clínico. À necropsia de 30 animais não foi observada qualquer alteração macroscópica digna de nota. A presença de esporos de Clostridium botulinum foi detectada em amostras de cama de frango colhidas nas sete propriedades. Nas amostras de fígado, líquido ruminal e intestinal, provenientes dos 30 animais necropsiados, foi possível detectar toxinas botulínicas tipos C (5) ou D (9), ou classificada como pertencente ao complexo CD (1), em pelos menos um dos materiais provenientes de 15 animais, confirmando assim o diagnóstico clínico-patológico e epidemiológico de botulismo.

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Relata-se um surto de envenenamento por derivado cumarínico em bovinos confinados, ocorrido no município de Seropédica, Rio de Janeiro, no qual morreram duas vacas e um touro, de um total de 43 animais. Entre as principais manifestações clínicas observaram-se apatia, anorexia, sialorréia, diarréia sanguinolenta, incoordenação e dificuldade respiratória. À necropsia observaram-se principalmente hemorragias de intensidade e formas diversas, em vários órgãos. O exame histopatológico não evidenciou alterações, além de hemorragias. A pesquisa toxicológica em conteúdos de rúmen, retículo, omaso e abomaso, em amostras de fígado e rim, bem como da cevada coletada no cocho, resultou positiva para o grupo de derivados cumarínicos que inclui warfarina, bromadiolone e bromadifacoum. Não se pode excluir uma ação intencional ou acidental, visto que os animais que não estavam se alimentando no mesmo cocho, não adoeceram.

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Estudou-se o efeito da everminação de vacas no pré-parto e de bezerros antes do desmame, no número de ovos de nematódeos nas fezes (OPG) e nos parâmetros produtivos em dois rebanhos de gado de corte na região do Brasil Central. Quatro lotes de vacas prenhes receberam os seguintes tratamentos: T1- vacas e bezerros controle, T2- somente bezerros tratados, T3- somente vacas tratadas antes do parto com ivermectina e T4- vacas e bezerros tratados. Os bezerros dos lotes T2 e T4 foram distribuídos nos seguintes grupos: A- tratados aos 3 a 5 meses de idade com ivermectina de ação prolongada, B- tratados com ivermectina e C- controle. Nas vacas a everminação não diminuiu o OPG durante a lactação, como também não teve efeito significativo na taxa de concepção, no ganho de peso e no peso dos bezerros aos 3 a 5 meses de idade. Os bezerros do Grupo A ganharam até o desmame, 84 a 108 dias após o tratamento, em média 4,2kg (P= 0,0003) e 7,1kg (P<0,0001) mais que aqueles dos Grupos B e C, respectivamente. A diferença média, no ganho de peso, de 2,9kg entre os bezerros dos Grupos B e C não foi significativa. Antes do tratamento não houve diferença significativa (P= 0,8665), mas ao desmame, o OPG médio dos bezerros do Grupo A era menor que os do Grupo B (P= 0,0004) e do Grupo C (P< 0,0001). Não houve diferença no OPG entre os bezerros dos Grupos B e C.

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Relata-se uma enfermidade hereditária em bovinos caracterizada por acúmulo lisossomal de glicogênio em diversos órgãos. A doença foi diagnosticada em um rebanho da raça Brahman, no município de Porto Lucena, Rio Grande do Sul, Brasil. Os animais afetados, a partir de 1 mês de idade, apresentavam dificuldade em acompanhar a mãe e crescimento retardado, desenvolviam fraqueza e tremores musculares, letargia e perda de condição corporal progressivos. Todos os bezerros eram descendentes do mesmo touro. Foi realizada necropsia em três bezerros doentes; palidez muscular do tronco e membros foi a única alteração macroscópica encontrada. Vacuolização citoplasmática de diversos órgãos foi a principal alteração histológica observada. Os vacúolos citoplasmáticos eram mais evidentes na musculatura esquelética, miocárdio, especialmente nas fibras de Purkinje e em neurônios do Sistema Nervoso Central (SNC). Nos tecidos mais afetados foi observada grande quantidade de grânulos ácido periódico de Schiff (PAS), positivos e negativos quando o tecido era tratado previamente com diastase. Uma mutação no gene da glicosidase alfa ácida, causadora da glicogenose generalizada em bovinos Brahman, a 1057?TA, foi detectada pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos dos animais necropsiados. Também foi detectada a presença dessa mutação em amostras de sangue de animais parentes dos bezerros doentes. Os achados clínicos, patológicos e moleculares são semelhante ás descrições de glicogenose tipo II em bovinos da raça Brahman descritos na Austrália. Não foram encontrados relatos anteriores em revistas indexadas sobre glicogenose hereditária em bovinos Brahman no Brasil.

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Descrevem-se 24 surtos de raiva em bovinos (25 casos), 4 em eqüinos (5 casos), 2 em caprinos (2 casos) e 2 em ovinos (4 casos). Todos os surtos ocorreram na Paraíba, exceto um em eqüinos que ocorreu no Rio Grande do Norte. Todos os surtos, com a exceção de um em ovinos, foram transmitidos provavelmente por morcegos hematófagos; no entanto, não se descarta a possibilidade de transmissão por raposas (Dusicyon vetulus). Os sinais clínicos foram representativos da localização das lesões no sistema nervoso central (SNC). Em bovinos os sinais eram, principalmente, da forma paralítica, causados por lesões da medula, tronco encefálico e cerebelo; mas alguns animais apresentaram depressão, excitação e outros sinais associados a lesões cerebrais. Três dos 5 eqüinos apresentaram sinais de lesões cerebrais e 2 apresentaram a forma paralítica. De 4 ovinos e 2 caprinos, 4 apresentaram a forma paralítica, mas em um caprino e um ovino os sinais foram predominantemente de lesões cerebrais. Todos os animais afetados, exceto um caprino, tiveram um curso clínico de 2-8 dias. As únicas lesões macros-cópicas observadas foram a dilatação da bexiga em 4 bovinos e a dilatação da ampola retal em 2. Dois cavalos apresentaram lesões da pele causadas por traumatismos. As lesões histológicas foram de encefalomielite e meningite difusa não supurativa. Nos eqüinos e em um caprino com evolução clínica de 35 dias as lesões foram mais severas, observando-se necrose neuronal, neuronofagia e presença de esferóides axonais. Corpúsculos de Negri foram observados em 87% (20/23) dos bovinos examinados e em 83% (5/6) dos ovinos e caprinos. Nessas 3 espécies os corpúsculos foram mais freqüentes no cerebelo, mas ocorreram também no tronco encefálico, medula e cérebro. Em cavalos, corpúsculos de Negri foram menos numerosos, sendo observados somente no córtex de um animal e no córtex e hipocampo em outro. No gânglio trigeminal, as lesões histológicas e os corpúsculos de Negri foram menos freqüentes que no SNC. Esses resultados mostram que na raiva dos herbívoros os sinais clínicos e a distribuição das lesões histológicas do SNC são variáveis, e que para o correto diagnóstico da enfermidade são necessários um bom exame clínico e o estudo histológico das diferentes regiões do SNC. Sugere-se, também, que perante resultados negativos nos testes de imunofluo-rescência e inoculação em camundongos, estes devam ser repetidos com amostras de diferentes regiões do SNC. Utilizando-se dados sobre a freqüência de doenças, de 4 laboratórios de diagnóstico, foi realizada uma estimativa das mortes de bovinos causadas pela raiva, anualmente, em 3 Estados. Na Paraíba, com uma população de 918.262 bovinos, o número de mortes é estimado em 8.609 cabeças por ano. No Mato Grosso do Sul, com uma população de 23 milhões de bovinos, as perdas por raiva são estimadas em 149.500 cabeças e, no Rio Grande do Sul, com uma população de 13 milhões de bovinos, as mortes são estimadas em 13.000 a 16.250 animais por ano. Se estas estimativas forem extrapoladas para todo o Brasil, com 195 milhões de bovinos, as mortes podem ser estimadas em 842.688 cabeças por ano.

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A revisão da literatura pertinente indica que as opiniões sobre a importância dos acidentes ofídicos, como causa de mortes em bovinos no Brasil, são divergentes no meio veterinário. Enquanto alguns acreditam que são pouco importantes, ou que têm menor significado do que lhes é atribuído, outros são da opinião que esses acidentes são freqüentes. Verificou-se que só foi relatado diagnóstico fundamentado de dois casos fatais de envenenamento por Bothrops spp em bovinos, e de nenhum por Crotalus spp. Um questionário por nós submetido a patologistas e clínicos veterinários que atuam em diversos Estados do país, revelou apenas raros casos suspeitos de envenenamento ofídico fatal em bovinos no Brasil. Em nossas viagens de estudo e nos trabalhos de diagnóstico nunca estabelecemos o diagnóstico de morte por acidente ofídico em bovinos. Os casos tidos como envenenamento ofídico, na sua grande maioria, são apenas suposições, sem embasamento. Esses "diagnósticos", em geral, são feitos à distância dos animais que morreram, à revelia de exame clínico, necropsia e estudo histopatológico. Importante foi a constatação de que, no Brasil, embora algumas serpentes do gênero Bothrops possam, teoricamente, produzir quantidades suficientes de veneno para matar um bovino adulto, em experimentos realizados, apenas Bothrops alternatus foi capaz de levar a morte um dos três bovinos experimentalmente por ela picados; esse animal tinha apenas 279 kg. Já as serpentes do gênero Crotalus poderiam inocular quantidades letais de veneno para bovinos adultos. Mesmo assim, tanto para Bothrops spp, como para Crotalus spp, há que se considerar que as serpentes, em geral, só inoculam parte do veneno disponível. Esse estudo indica que é necessário melhor investigar as mortes suspeitas de terem sido causadas por acidente ofídico em bovinos no Brasil. O estabelecimento do diagnóstico de morte por envenenamento ofídico, porém, só é possível pela determinação precisa do quadro clínico-patológico. Com base nos dados disponíveis e em nossa experiência, somos da opinião que os acidentes ofídicos fatais em bovinos são bem menos freqüentes do que se acredita, isto é, sua importância vem sendo bastante superestimada.

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A resposta imunológica de uma população frente a um agente infeccioso pode variar entre as raças e o manejo dessa população. Dessa maneira, torna-se relevante a pesquisa regional, visando o conhecimento da inter-relação do agente com seu hospedeiro. Partindo desses pressupostos, investigou-se a ocorrência de imunoglobulinas da classe IgG, anti-Babesia bovis e anti-B. bigemina nas raças Nelore (Bos indicus) e Holandesa (Bos taurus), em duas regiões do Estado de São Paulo, distantes a 300 km. Pelo método de ELISA indireto, foram testadas 1.161 amostras de soro de bovinos. As freqüências médias de anticorpos mostraram que ambas as regiões se encontram em situação de estabilidade enzoótica para B. bovis para ambas as raças estudadas, embora haja tendência para área marginal na região de Presidente Prudente para raça Nelore. No referente a B. bigemina ambas as regiões são de estabilidade enzoótica para a raça Holandesa e de instabilidade enzoótica para a raça Nelore. Essa constatação é um alerta sanitário, pois casos agudos da doença ou surtos específicos de B. bigemina na raça Nelore podem ocorrer nessas regiões.

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O diagnóstico presuntivo da tuberculose bovina é baseado na análise da resposta imune celular a antígenos micobacterianos. Procedeu-se à simulação experimental de sensibilização por Mycobacterium bovis e Mycobacterium avium inativados em bovinos a fim de acompanhar a resposta imune a partir do teste cervical comparativo e da evolução da produção específica de interferon-gama, além de identificar a interferência de reações inespecíficas por M. avium nos resultados dos testes. Verificou-se que os animais desencadearam resposta de hipersensibilidade tardia contra os bacilos inativados, e que ambos os testes diagnósticos da tuberculose bovina foram eficientes na identificação dos animais sensibilizados com M. bovis e na discriminação das reações geradas pela inoculação dos bovinos com M. avium.

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Descreve-se um surto de intoxicação por Sorghum halepense (L.) Pers. no município de Santa Luzia, semi-árido da Paraíba. Nove bovinos foram colocados numa pastagem com S. halepense em fase de rebrota, com 25-30cm de altura, 15 dias após as primeiras chuvas. Sinais clínicos de dispnéia, ansiedade, tremores musculares e incoordenação apareceram 10-15 minutos após a ingestão. Dois animais morreram em um período aproximado de 3 horas. Na necropsia observaram-se congestão e cianose das mucosas, musculatura escura, pulmão com pontos hemorrágicos e edema, além de folhas da planta no rúmen. A planta foi positiva no teste do papel picrosódico. Mudas de S. halepense coletadas no Município de Currais Novos, Rio Grande do Norte, onde havia históricos de uma intoxicação semelhante, foram plantadas em vasos e realizado o teste de papel picrosódico a cada 15 dias. A planta foi positiva para HCN durante todos os estágios, sendo que nos primeiros 45 dias a reação ocorreu dentro de 1 minuto e, posteriormente, em até 3 minutos. Trinta dias após ter sido plantada, a planta de um dos vasos foi administrada a um caprino causando sinais característicos de intoxicação cianídrica na dose de 11,8g/kg de peso do animal. O caprino se recuperou após tratamento com uma solução de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 5mL/10kg. No semi-árido, S. halepense é freqüentemente encontrado como invasora em beiras de açudes e culturas irrigadas, sendo utilizado como forrageira, na época seca, em áreas de vazante.