Excesso de Hormônio Tireoidiano em Curto Prazo Afeta o Coração, mas não Afeta a Atividade Adrenal em Ratos

Fundamento: O hipertireoidismo (Hi) exerce um amplo leque de influências em diversos parâmetros fisiológicos. Seu efeito perturbador sobre o sistema cardiovascular é um de seus impactos mais importantes. Além disso, o Hi foi clinicamente associado com o estresse induzido pela hiperativação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. Objetivo: Avaliar o impacto do Hi de curto prazo sobre o desempenho cardíaco e a atividade adrenal de ratos. Métodos: A indução de Hi em ratos Wistar através de injeções de T3 (150 μg/kg) por 10 dias (grupo com hipertireoidismo - GH) ou veículo (grupo controle). O desempenho cardiovascular foi avaliado por: ecocardiograma (ECO); razão peso do coração/peso corporal (mg/gr); contratilidade de músculos papilares isolados (MPI) e mensuração direta da pressão arterial. A atividade adrenal foi avaliada pela razão peso adrenal/ peso corporal (mg/gr) e níveis de 24 horas de corticosterona fecal (CF) no 1º, 5º e 10º dias de tratamento com T3. Resultados: No GH, o ECO mostrou redução dos Volumes Finais Sistólico e Diastólico, Tempos de Ejeção, Relaxamento Isovolumétrico e Diastólico Total, Áreas Sistólicas e Diastólica e razão E/A. Aumentaram a frequência cardíaca, a fração de ejeção e o débito cardíaco. A razão peso corporal/peso do coração foi maior. Da mesma forma, nos MPI, a taxa máxima de degradação da força durante o relaxamento foi maior em todas as concentrações extracelulares de cálcio. Os níveis de pressão arterial sistólica (PAS) foram maiores. (p ≤ 0,05). Por outro lado, não houve diferença na razão peso das adrenais/peso corporal ou níveis de 24 horas de CF. Conclusões: O Hi induz efeitos inotrópicos, cronotrópicos e lusitrópicos positivos no coração através de efeito direto do T3, e aumenta a PAS. Essas alterações não estão correlacionadas com as alterações na atividade adrenal.

Hemorragia adrenal bilateral com trombose da veia renal direita e veia cava inferior em um recém-nascido

Os autores apresentam um caso de um recém-nascido com um tipo raro de associação de hemorragia adrenal bilateral com trombose de veia renal direita e de veia cava inferior, em que os exames de ultra-sonografia e tomografia computadorizada exerceram papel crucial no estabelecimento do diagnóstico, orientação da conduta e seguimento do paciente.

Linfoma adrenal primário bilateral com envolvimento do sistema nervoso central: relato de caso

Os autores demonstram os principais achados do linfoma adrenal primário nas tomografias computadorizadas (TC) de abdome e crânio e na ressonância magnética (RM) do crânio, apresentando um caso raro de um paciente do sexo masculino, 72 anos de idade, com progressiva deterioração do estado mental, evoluindo, num período de dois meses, com perda da memória recente, desorientação e, finalmente, franco quadro demencial. O paciente foi submetido a investigação por métodos de imagem com TC de crânio (sem administração venosa de contraste iodado), tórax e abdome (sem e com administração venosa de contraste iodado), e RM de crânio (antes e após a administração venosa de gadolínio). Na TC de crânio observaram-se áreas nodulares levemente hiperdensas, adjacentes aos ventrículos laterais. A TC de tórax não mostrou alterações relevantes. Na TC do abdome foram demonstrados nódulos sólidos em ambas as adrenais. A RM de crânio evidenciou impregnação difusa e nodular do epêndima do IV ventrículo, III ventrículo, cornos anteriores e temporais, átrios e corpo dos ventrículos laterais. O diagnóstico definitivo foi realizado através do estudo imuno-histoquímico da peça após biópsia da adrenal. Os autores concluíram, após revisão atualizada da literatura, que a TC e a RM são métodos essenciais na detecção e melhor avaliação de linfomas adrenais primários, principalmente quando associados a envolvimento do sistema nervoso central, e a RM mostra-se mais sensível para a detecção de lesões extracerebrais nos espaços epidural e subdural, principalmente após a administração venosa de gadolínio.

Avaliação por ressonância magnética dos tumores de adrenal com correlação histológica

A ressonância magnética é ferramenta importante para a detecção e caracterização dos tumores adrenais. O conhecimento das diferentes apresentações dos tumores primários e secundários à ressonância magnética e sua correlação com dados da histologia são essenciais para o correto raciocínio diagnóstico. Este artigo revisa os aspectos que podem estreitar o diagnóstico diferencial dos tumores adrenais, dando ênfase à correlação histológica daqueles mais comuns.

Imaging of the adrenal gland lesions

With the steep increase in the use of cross-sectional imaging in recent years, the incidentally detected adrenal lesion, or "incidentaloma", has become an increasingly common diagnostic problem for the radiologist, and a need for an approach to classifying these lesions as benign, malignant or indeterminate with imaging has spurred an explosion of research. While most incidentalomas represent benign disease, typically an adenoma, the possibility of malignant involvement of the adrenal gland necessitates a reliance on imaging to inform management decisions. In this article, we review the literature on adrenal gland imaging, with particular emphasis on computed tomography, magnetic resonance imaging, and photon-emission tomography, and discuss how these findings relate to clinical practice. Emerging technologies, such as contrast-enhanced ultrasonography, dual-energy computed tomography, and magnetic resonance spectroscopic imaging will also be briefly addressed.

Incidentaloma gigante de adrenal em paciente jovem

Incidental adrenal tumors are lesions occasionally observed during abdominal US or CT scans. These tumors have been observed in patients without clinical or laboratorial signs of adrenal disease. The authors report a case of a 18 - years - old young man who was admitted to the Franco da Rocha Hospital, São Paulo, with abdominal pain and a palpated mass in the epigastrium which began one month ago. These findings were preceeded by a blunt trauma at the epigastrium three months earlier. First clinical hypothesis was of a traumatic pancreatic pseudocyst. However, investigation and laparotomy showed a large left adrenal solid mass, weighting 700 g. The mass was removed and histology was performed. There was no evidence of malignant neoplasm, then the diagnostic of incidental adenoma of adrenal was confirmed. The authors hope to stimulate surgeons for early detection of these lesions in order to prevent the complications and improve the prognosis.

Síndrome de conn causada por adenoma de adrenal-tratamento por videolaparoscopia

The authors present a case-report a 43 years old, female patient presenting with an eight-year history of hypertension caused by an adrenal adenoma. Hypokalemia and supressed plasma renina confirmed the diagnosis of primary hyperaldosteronism. An abdominal computed tomography revealed a right adrenal mass. The patient was successfully treated laparoscopically. The histopathological diagnosis was adenoma. The patient had normal blood pressure within three months.

Hiperplasia adrenal congênita: dosagem da 17-hidroxiprogesterona basal para seleção e casos para realização do teste de estímulo com ACTH sintético

OBJETIVOS: avaliar se os níveis de 17-hidroxiprogesterona podem predizer o resultado do teste de estímulo como diagnóstico de hiperplasia adrenal congênita, forma tardia. MÉTODOS: foram incluídas no estudo e avaliadas retrospectivamente 122 pacientes com suspeita clínica de hiperplasia adrenal congênita forma tardia. Essa suspeita clínica incluía sinais e/ou sintomas de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne, pele oleosa, irregularidade menstrual, etc.). Todas as pacientes foram submetidas ao teste de estímulo da adrenal com ACTH sintético 0,25 mg (Synacthen®). Após repouso de 60 minutos as amostras foram colhidas nos tempos basal e 60 minutos após a administração de 0,25 mg de ACTH sintético para dosagem de 17-hidroxiprogesterona, sendo mantido o acesso venoso com catéter heparinizado. Foi utilizado o método de radioimunoensaio para realizar as dosagens séricas da 17-hidroxiprogesterona. A sensibilidade e a especificidade da 17-hidroxiprogesterona basal como teste de rastreamento para hiperplasia adrenal congênita foram medidas, avaliando vários pontos de corte. Curvas ROC foram feitas para analisar a performance do teste, utilizando o software Medcalc®. RESULTADOS: a análise por curva ROC mostrou um ponto de corte de 181 ng/dl acima do qual dever-se-ia realizar o teste de estímulo, bem próximo a 200 ng/dl, mais comumente aceito pela literatura. Níveis séricos da 17-hidroxiprogesterona mais altos que 200 ng/dl têm valores preditivo positivo e negativo de 75% e 100% e acurácia de 98,4% como diagnóstico de hiperplasia adrenal não-clássica. CONCLUSÕES: considerando os dados, sugerimos que pacientes com hiperandrogenismo clínico devam iniciar a investigação com 17-hidroxiprogesterona basal e, caso esta se mostre acima de 181 ng/dl, sigam a investigação com o teste de estímulo com ACTH sintético.

Ação da melatonina sobre a apoptose e fator de crescimento endotelial vascular no córtex da adrenal de ratas pinealectomizadas

OBJETIVO: avaliar os efeitos da melatonina na apoptose e atividade celular no córtex da adrenal de ratas pinealectomizadas. MÉTODOS: foram utilizadas 40 ratas adultas, divididas randomicamente em 4 grupos com 10 animais cada: GCont - sem intervenção cirúrgica e com ministração do veículo; GSham - sem retirar a pineal com ministração do veículo; GExpV - pinealectomizado e tratado com veículo; GExpM - pinealectomizado e tratado com melatonina (10 µg/animal, por dia) durante a noite. Após 60 dias de tratamento, todos os animais foram submetidos à eutanásia, as adrenais retiradas, fixadas em formol a 10% e processadas para inclusão em parafina. Nos cortes histológicos com 5 µm de espessura, foram realizados métodos imunoistoquímicos para detecção da apoptose (Caspase-3-clivada) e da atividade celular (fator de crescimento endotelial vascular, VEGF-A). Para avaliar a percentagem de apoptose foram contadas as células reativas em 1.000 células de cada zona da região cortical da adrenal em cada animal; já o VEGF-A foi expresso em escores. Os dados quantitativos foram analisados pela análise de variância (ANOVA) e pelo teste de comparações múltiplas de Tukey-Kramer (p<0,05). RESULTADOS: na avaliação do índice apoptótico, não foram encontradas diferenças significantes na zona glomerulosa entre os vários grupos estudados. Na zona fasciculada (GExpV=15,51±3,12*, p<0,05) e na reticulada (GExpV=8,11±1,90*, p<0,05) houve redução no índice apoptótico no grupo GExpV em relação aos demais grupos de estudo. Na reatividade ao VEGF-A, houve maior positividade, indicando maior atividade celular na zona na fasciculada do GExpV em relação aos outros grupos. CONCLUSÕES: a melatonina atua na região cortical da adrenal, em especial nas zonas fasciculada e reticulada, que estão relacionadas com a produção de esteroides sexuais.

Single axis controlled attraction type magnetic bearing

This paper presents a new type of magnetic bearing with active control only in axial direction. The bearing uses two pairs of permanent magnets working in attraction mode to restrict the radial motion and a control system composed of two electromagnets, a gap sensor and a controller to keep the axis in a fixed axial position. The principle, the dynamic model for axial motion and the control system for this bearing are presented. Finally, by experiments conducted in a prototype, the effectiveness of the presented concept is shown.

Effects of bromocriptine on serum prolactin levels, pituitary weight and immunoreactive prolactin cells in estradiol-treated ovariectomized rats: an experimental model of estrogen-dependent hyperprolactinemia

The present study was designed to assess the effects of bromocriptine, a dopamine agonist, on pituitary wet weight, number of immunoreactive prolactin cells and serum prolactin concentrations in estradiol-treated rats. Ovariectomized Wistar rats were injected subcutaneously with sunflower oil vehicle or estradiol valerate (50 or 300 µg rat-1 week-1) for 2, 4 or 10 weeks. Bromocriptine (0.2 or 0.6 mg rat-1 day-1) was injected daily during the last 5 or 12 days of estrogen treatment. Data were compared with those obtained for intact control rats. Administration of both doses of estrogen increased serum prolactin levels. No difference in the number of prolactin cells in rats treated with 50 µg estradiol valerate was observed compared to intact adult animals. In contrast, rats treated with 300 µg estradiol valerate showed a significant increase in the number of prolactin cells (P<0.05). Therefore, the increase in serum prolactin levels observed in rats treated with 50 µg estradiol valerate, in the absence of morphological changes in the pituitary cells, suggests a "functional" estrogen-induced hyperprolactinemia. Bromocriptine decreased prolactin levels in all estrogen-treated rats. The administration of this drug to rats previously treated with 300 µg estradiol valerate also resulted in a significant decrease in pituitary weight and number of prolactin cells when compared to the group treated with estradiol alone. The general antiprolactinemic and antiproliferative pituitary effects of bromocriptine treatment reported here validate the experimental model of estrogen-induced hyperprolactinemic rats

Interaction between NO and oxytocin: Influence on LHRH release

Nitric oxide synthase (NOS)-containing neurons have been localized in various parts of the CNS. These neurons occur in the hypothalamus, mostly in the paraventricular and supraoptic nuclei and their axons project to the neural lobe of the pituitary gland. We have found that nitric oxide (NO) controls luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) release from the hypothalamus acting as a signal transducer in norepinephrine (NE)-induced LHRH release. LHRH not only releases LH from the pituitary but also induces sexual behavior. On the other hand, it is known that oxytocin also stimulates mating behavior and there is some evidence that oxytocin can increase NE release. Therefore, it occurred to us that oxytocin may also stimulate LHRH release via NE and NO. To test this hypothesis, we incubated medial basal hypothalamic (MBH) explants from adult male rats in vitro. Following a preincubation period of 30 min, MBH fragments were incubated in Krebs-Ringer bicarbonate buffer in the presence of various concentrations of oxytocin. Oxytocin released LHRH at concentrations ranging from 0.1 nM to 1 µM with a maximal stimulatory effect (P<0.001) at 0.1 µM, but with no stimulatory effect at 10 µM. That these effects were mediated by NO was shown by the fact that incubation of the tissues with NG-monomethyl-L-arginine (NMMA), a competitive inhibitor of NOS, blocked the stimulatory effects. Furthermore, the release of LHRH by oxytocin was also blocked by prazocin, an a1-adrenergic receptor antagonist, indicating that NE mediated this effect. Oxytocin at the same concentrations also increased the activity of NOS (P<0.01) as measured by the conversion of [14C]arginine to citrulline, which is produced in equimolar amounts with NO by the action of NOS. The release of LHRH induced by oxytocin was also accompanied by a significant (P<0.02) increase in the release of prostaglandin E2 (PGE2), a mediator of LHRH release that is released by NO. On the other hand, incubation of neural lobes with various concentrations of sodium nitroprusside (NP) (300 or 600 µM), a releaser of NO, revealed that NO acts to suppress (P<0.01) the release of oxytocin. Therefore, our results indicate that oxytocin releases LHRH by stimulating NOS via NE, resulting in an increased release of NO, which increases PGE2 release that in turn induces LHRH release. Furthermore, the released NO can act back on oxytocinergic terminals to suppress the release of oxytocin in an ultrashort-loop negative feedback

Faster gastric emptying of a liquid meal in rats after hypothalamic dorsomedial nucleus lesion

The effects of dorsomedial hypothalamic (DMH) nucleus lesion on body weight, plasma glucose levels, and the gastric emptying of a liquid meal were investigated in male Wistar rats (170-250 g). DMH lesions were produced stereotaxically by delivering a 2.0-mA current for 20 s through nichrome electrodes (0.3-mm tip exposure). In a second set of experiments, the DMH and the ventromedial hypothalamic (VMH) nucleus were lesioned with a 1.0-mA current for 10 s (0.1-mm tip exposure). The medial hypothalamus (MH) was also lesioned separately using a nichrome electrode (0.3-mm tip exposure) with a 2.0-mA current for 20 s. Gastric emptying was measured following the orogastric infusion of a liquid test meal consisting of physiological saline (0.9% NaCl, w/v) plus phenol red dye (6 mg/dl) as a marker. Plasma glucose levels were determined after an 18-h fast before the lesion and on the 7th and 15th postoperative day. Body weight was determined before lesioning and before sacrificing the rats. The DMH-lesioned rats showed a significantly faster (P<0.05) gastric emptying (24.7% gastric retention, N = 11) than control (33.0% gastric retention, N = 8) and sham-lesioned (33.5% gastric retention, N = 12) rats, with a transient hypoglycemia on the 7th postoperative day which returned to normal by the 15th postoperative day. In all cases, weight gain was slower among lesioned rats. Additional experiments using a smaller current to induce lesions confirmed that DMH-lesioned rats had a faster gastric emptying (25.1% gastric retention, N = 7) than control (33.4% gastric retention, N = 17) and VMH-lesioned (34.6% gastric retention, N = 7) rats. MH lesions resulted in an even slower gastric emptying (43.7% gastric retention, N = 7) than in the latter two groups. We conclude that although DMH lesions reduce weight gain, they do not produce consistent changes in plasma glucose levels. These lesions also promote faster gastric emptying of an inert liquid meal, thus suggesting a role for the DMH in the regulation of gastric motility