Caracterização das áreas hemófagas da placenta bovina

A região específica da interface materno-fetal corresponde à zona arcada do placentônio ovino e caprino. Em pequenos ruminantes esta área é também caracterizada por sangue materno extravasado (áreas hemófagas). É possível que o ferro seja transferido para o feto por eritrofagocitose trofoblástica nestas áreas. Para investigar as áreas hemófagas na placenta bovina, foram analisados placentônios de 34 vacas zebuínas gestantes (dois a três, quatro a seis, sete a oito, e nove meses de prenhez). O material foi fixado com solução aquosa de formaldeído a 10% e paraformaldeído a 4%, em tampão fosfato, pH 7,4, 0,1M, sendo processado e corado para microscopia de luz e histoquímica. Os hematomas placentários foram observados entre o epitélio uterino e trofoblástico, a partir de três meses de prenhez. A presença de eritrócitos nas células trofoblásticas elucidou a eritrofago-citose. A reação histoquímica de Perl's permitiu provar a existência de ferro férrico no trofoblasto. A reação de PAS foi po-sitiva, marcando substância mucóide nas células epiteliais e, principalmente, nas células binucleadas do epitélio fetal. Baseando-se nas características histológicas e histoquímicas, inferimos que as áreas hemófagas são sítios importantes para a transferência de ferro na placenta bovina.

Febre catarral maligna em bovinos na Paraíba

É relatada a ocorrência de febre catarral maligna (FCM) em bovinos no estado da Paraíba. Descrevem-se seis casos esporádicos da doença, diagnosticados no período de 2000 a 2005, e um surto ocorrido em 1986-1987 no município de Taperoá. Em um caso foi feito o diagnóstico clínico e nos demais casos o diagnóstico foi realizado pela presença de vasculite difusa com degeneração fibrinóide e infiltrado mononuclear perivascular em diversos órgãos. Em 5 casos adoeceu apenas um bovino por rebanho, e em outro adoeceram 2 animais de um rebanho de 6 bovinos. Em 5 dos 6 casos a doença ocorreu no período de maio-agosto coincidindo com o fim da estação chuvosa e época de parição das ovelhas. Os sinais clínicos e achados de necropsia foram característicos da doença. Quatro dos seis animais morreram após um curso clínico de 5-8 dias e um foi eutanasiado após um curso de 40 dias. O surto descrito no município de Taperoá ocorreu de agosto de 1986 a dezembro de 1987, com morbidade de 8,22% e letalidade de 100%. A doença ocorreu após a introdução de um carneiro no rebanho ovino que convivia com os bovinos. O surto foi controlado somente após a eliminação de todos os ovinos da propriedade. Esses resultados demonstram que a febre catarral maligna é endêmica em bovinos na Paraíba, podendo também ocorrer surtos com alta morbidade e letalidade. Além disso, sugerem que, como descrito no Rio Grande do Sul e em outros países, alguns animais podem se recuperar. Os diagnósticos de FCM corresponderam a 3,1% dos 190 casos diagnosticados no Hospital Veterinário no período de 2000-2005, estimando-se que a doença afeta, anualmente, 0,125% dos bovinos no Estado.

Artroscopia do joelho de ovinos

O trabalho teve por objetivo avaliar artroscopicamente a articulação do joelho de ovinos hígidos em diferentes idades, com o intuito de determinar, de acordo com os portais estabelecidos, a capacidade de observação das estruturas. Utilizaram-se 18 animais da raça Santa Inês, divididos em três grupos experimentais eqüitativos, conforme a idade cronológica, sendo: Grupo I, 6-8 meses (peso médio de 25 kg); Grupo II, 2 anos (peso médio de 50 kg); e Grupo III, 3,5-5 anos (peso médio de 55 kg). Foram estabelecidos três portais: (1) portal artroscópico primário, craniolateral; (2) portal para fluxo de drenagem; e (3) portal instrumental, craniomedial. Identificaram-se com facilidade a patela, sulco e bordas trocleares, côndilos medial e lateral do fêmur, e tendão do músculo extensor longo dos dedos. Após a remoção da maior parte do coxim gorduroso infrapatelar com emprego do "shaver" foram visibilizados, ainda com dificuldade, os ligamentos cruzados e os meniscos. Para a identificação dos primeiros foram necessárias movimentos de flexão e extensão e para os meniscos manobras de varo e valgo. O grau de dificuldade foi inversamente proporcional ao tamanho da articulação. Sendo assim, foi possível concluir que os portais artroscópicos utilizados possibilitaram a identificação das principais estruturas articulares, independente da idade, e o método em si teve por vantagem a rápida recuperação pós-operatória dos animais.

Febre catarral maligna em bovinos no Estado de Mato Grosso

Relatam-se a ocorrência em quatro propriedades rurais no Estado de Mato Grosso, de casos de febre catarral maligna (FCM) em bovinos criados em contato com ovinos. Todos os casos acompanhados tiveram evolução aguda e não se notou a recuperação dos bovinos. Dois casos ocorreram no município de Cuiabá. No primeiro, em janeiro de 2006, adoeceram e morreram 8 animais de um rebanho com 148 bovinos, no outro, morreu 1 de um rebanho com 30 animais em setembro de 2006. Um terceiro caso foi notado no município de Rondonópolis, onde morreram 3 de 160 bovinos em abril de 2007. O último caso relatado ocorreu no município de Cáceres no mês de setembro de 2007, morrendo 2 de 450 bovinos. O curso clínico variou de 4 a 7 dias. Os principais sinais clínicos foram hipertermia, lacrimejamento intenso, corrimento catarral nasal e oral, opacidade de córnea, sialorréia, diarréia, erosão da mucosa oral, nasal e genital, incoordenação motora, depressão e morte. Aumento do volume de linfonodos, erosões e úlceras na cavidade oral, nasal e esôfago foram achados constantes em quatro bovinos necropsiados. Arterite com degeneração fibrinóide em arteríolas e pequenas artérias, a necrose do epitélio de revestimento em vários órgãos e tecidos foram os principais achados histológicos. Através da técnica de reação em cadeia da polimerase "nested" (nPCR), o DNA do Herpesvírus Ovino tipo 2 foi detectado em tecido parafinado ou congelado em 3 de 4 bovinos deste estudo.

Avaliações radiográfica e ultra-sonográfica do joelho de ovinos

Com o presente trabalho visou-se estudar as características osteo-articulares do joelho de ovinos hígidos em diferentes idades, considerando duas possibilidades de exames: radiográfico e ultra-sonográfico. Foram utilizados 18 ovinos da raça Santa Inês, divididos em três grupos experimentais eqüitativos: Grupo I, idade de 6-8 meses (peso médio de 25 kg); Grupo II, idade de 2 anos (peso médio de 50 kg); Grupo III, idade de 3-5 anos (peso médio de 55 kg). Radiograficamente, na incidência craniocaudal, o côndilo femoral lateral apresentou-se mais amplo que o côndilo medial, assim como o côndilo tibial lateral foi maior em relação ao medial. A patela apresentava base em formato piramidal e ápice afilado na incidência mediolateral. Dos 36 membros avaliados, o osso sesamóide medial do músculo gastrocnêmio foi visibilizado em apenas um membro e o osso sesamóide lateral em quatro. A fíbula foi identificada somente em um animal do Grupo III. As linhas fisárias femoral distal, tibial proximal e da tuberosidade da tíbia puderam ser avaliadas em todas as radiografias, estando fechadas ou semifechadas especialmente nos ovinos do Grupo III. Ao exame ultra-sonográfico, a superfície convexa da patela foi visibilizada como uma linha hiperecogênica com sombra acústica e a cartilagem articular dos côndilos femorais como uma linha hipoecogênica contornando a superfície óssea. O ligamento patelar intermédio mostrou-se como uma estrutura fibrilar hiperecogênica homogênea com espessura de 1,2 a 3,2mm. Os meniscos lateral e medial apresentaram formato triangular, aspecto discretamente heterogêneo e ecogenicidade moderada. Sendo assim, o exame radiográfico foi útil para avaliar especialmente as estruturas ósseas do joelho e o fechamento da placa fisária, e a ultra-sonografia permitiu identificar algumas das estruturas teciduais moles, como os meniscos e o ligamento patelar.

Intoxicação experimental por Ipomoea asarifolia (Convolvulaceae) em caprinos e ovinos

Ipomoea asarifolia causa uma síndrome tremorgênica em ovinos, caprinos, bovinos e búfalos. Este experimento teve como objetivos determinar a toxicidade para caprinos de I. asarifolia verde, colhidas nas épocas de chuva e de estiagem, e da planta seca triturada, determinar a toxicidade da planta para ovinos, e determinar se o princípio ativo da planta é eliminado pelo leite em doses tóxicas para os cordeiros. No primeiro experimento a planta fresca colhida na época de estiagem e na época de chuvas foi administrada a 16 caprinos. A planta colhida na estiagem foi tóxica na dose diária de 5 e 10g por kg de peso animal (g/kg). A planta colhida na época de chuva foi tóxica na dose diária de 20 e 30g/kg, demonstrando que a planta é mais tóxica durante o período seco. A planta seca, colhida na época de estiagem foi administrada a 9 caprinos em doses diárias de 1.7, 2, 3.4 e 5.1g/kg. Doses de 3, 4 e 5.1g/kg causaram sinais clínicos, demonstrando que a planta mantém a toxicidade após a secagem. A planta fresca colhida na época de estiagem e na época de chuvas foi administrada a 10 ovinos. A planta colhida na estiagem foi tóxica na dose diária de 5g/kg e na época de chuva foi tóxica nas doses de 10 e 20g/kg. Estes resultados sugerem a maior susceptibilidade dos ovinos à intoxicação do que os caprinos. Como alguns produtores mencionam que cordeiros lactentes que não estão pastando se intoxicam através do leite, I. asarifolia foi administrada diariamente nas doses de 2.5, 5 e 10g/kg a 5 ovelhas, a partir do dia do parto (2 ovelhas), do último dia de prenhez (1 ovelha) e 60 dias antes da parição (2 ovelhas). As ovelhas, mas não os cordeiros, apresentaram sinais clínicos, sugerindo que o princípio ativo da planta não é eliminado no leite ou colostro em doses tóxicas para os cordeiros. Em um ovino eutanasiado não foram observadas lesões macroscópicas nem histológicas. Os achados ultra-estruturais mais significativos foram encontrados nos dendritos das células de Purkinje e incluíam tumefação, decréscimo ou ausência das espículas dendríticas, diminuição ou ausência de neurotúbulos e neurofilamentos, vacuolizações do dendroplasma, tumefação do retículo endoplasmático liso e inclusões eletro-densas no dendroplasma. Tumefação dos processos astrocitários era bastante evidente. Sugere-se que essas alterações, que provavelmente constituam um mecanismo de defesa neuronal, sejam resultado dos tremores induzidos pela substância ou substâncias tóxicas contidas na planta, com liberação de glutamato no espaço extracelular que causa excitotoxicidade.

Ocorrência de raiva em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de raiva em ovinos na região Central do Rio Grande do Sul em novembro de 2003. Foram afetados dois ovinos de raça mista, um macho de três meses e uma fêmea de 2,5 anos de idade que apresentaram sinais clínicos com evolução de cinco dias e caracterizados por dificuldade de locomoção, tremores musculares, decúbito lateral, convulsões, opistótono e febre. Histologicamente havia mielomeningoencefalite não-supurativa, associada a inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas (corpúsculos de Negri) em neurônios nos dois ovinos afetados. Em um ovino em que o gânglio de Gasser foi examinado, havia ganglionite não-supurativa. As lesões concentravam-se predominantemente na substância cinzenta da medula espinhal, no tronco encefálico e no cerebelo. Antígeno viral foi detectado em seções selecionadas de ponte e bulbo submetidas ao teste de imuno-histoquímica utilizando anticorpo policlonal anti-ribonucleoproteína do vírus da raiva. Os casos ocorreram em meio a um surto de raiva bovina transmitida por morcegos e foram considerados, com bases epidemiológicas, como transmitidos da mesma forma, como ocorre na raiva endêmica de bovinos no Rio Grande do Sul.

Intoxicação por Mascagnia rigida (Malpighiaceae) em ovinos e caprinos

Mascagnia rigida é a planta tóxica mais importante para bovinos na região Nordeste, causando morte súbita associada ao exercício. O presente trabalho teve como objetivos descrever três surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos e um surto em caprinos no semi-árido da Paraíba, reproduzir experimentalmente a intoxicação em ovinos e caprinos, e comprovar a passagem do princípio ativo de M. rigida pelo colostro destes pequenos ruminantes. Os surtos ocorreram no início do período chuvoso, quando a planta brota antes do que outras forrageiras ou após o final desse período, quando após secarem algumas forrageiras, M. rigida permanece verde. Na reprodução experimental da intoxicação por M. rigida, doses de 10 e 20g/kg de peso animal, com as planta proveniente de duas regiões diferentes, foram letais para três caprinos e três ovinos. Um caprino que ingeriu 20g/kg da planta um ovino que ingeriu 10g/kg, se recuperaram. Dois ovinos e dois caprinos que ingeriram 5g/kg tiveram sinais discretos e se recuperaram. Tanto os casos experimentais quanto os espontâneos apresentaram ingurgitamento das veias jugulares, relutância em caminhar, decúbito externo abdominal, incoordenação, respiração ofegante, depressão, instabilidade e tremores musculares. A morte ocorreu após um curso clínico de alguns minutos a 27h40 min. As principais lesões foram edema pulmonar e vacuolização e necrose de células epiteliais dos túbulos renais. Para testar se o princípio ativo de M. rigida é eliminado pelo leite causando morte súbita nas crias foi realizado um experimento com duas cabras e cinco ovelhas que ingeriram, diariamente, 2g/kg de M. rigida, nos 15 dias anteriores ao parto. Uma ovelha que tinha gestação gemelar abortou depois de ter ingerido a planta por 10 dias. Os cordeiros das demais ovelhas mamaram normalmente o colostro sem aprestar sinais clínicos. O cabrito de uma cabra mamou o colostro e 5 minutos após morreu subitamente. A outra cabra pariu um cabrito que morreu imediatamente após o parto, sem ter ingerido colostro. Estes resultados sugerem que o princípio ativo da planta foi eliminado pelo leite em doses tóxicas. Recomendamse medidas de controle da intoxicação.

Intoxicação por Ipomoea asarifolia em ovinos e bovinos na Ilha de Marajó

Para estudar as intoxicações por plantas que ocorrem na Ilha de Marajó foram visitadas 7 fazendas. Em todas as fazendas visitadas as pastagens eram constituídas de campo nativo, tinham pouco ou nenhuma disponibilidade de forragem e estavam severamente invadidas por Ipomoea asarifolia. Nas 5 propriedades foi relatada a ocorrência da intoxicação por esta planta em ovinos. Animais jovens são mais afetados do que adultos. Em duas dessas propriedades foram observados ovinos com sinais clínicos. Em 4 fazendas, os proprietários relataram a ocorrência da intoxicação por I. asarifolia em bovinos e, em uma dessas, foram observados bovinos com sinais clínicos em duas visitas realizadas, uma no período seco e outra no início do período chuvoso. Em bovinos as mortes ocorrem principalmente quando são afetados bezerros. A doença é observada todos os anos, com morbidade variável e baixa mortalidade. Os sinais clínicos foram característicos de uma doença tremogênica. Um bovino e um ovino, que apresentavam sinais clínicos acentuados e foram eutanasiados e necropsiados, não apresentavam alterações macroscópicas nem histológicas de significação. Em todas as fazendas visitadas eram criados bubalinos juntamente com bovinos e/ou ovinos e em 3 propriedades eram criados caprinos, mas nenhum proprietário relatou a ocorrência da intoxicação nestas duas espécies.

Doenças da pele em caprinos e ovinos no semi-árido brasileiro

Foi realizado um estudo das doenças de pele diagnosticadas em ovinos e caprinos, no semi-árido dos Estados da Paraíba, Pernambuco e Rio Grande do Norte. De janeiro de 2000 a novembro de 2006 foram registrados no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, em Patos, Paraíba, 656 diagnósticos em caprinos e 324 em ovinos, além do estudo de espécimes de necropsia ou biópsia da pele de 31 em caprinos e 45 em ovinos enviados para exame histológico. Dos casos atendidos 80 (8,16%) apresentavam alterações na pele, destes 35 ocorreram em caprinos (5,33% do total de casos diagnosticados nesta espécie) e 45 em ovinos (13,88% dos casos diagnosticados nesta espécie). Das doenças de pele, a mais freqüente foi a miíase (10 casos em caprinos e 7 em ovinos) seguida do ectima contagioso (8 casos em caprinos e 2 em ovinos), carcinoma epidermoide (4 casos em caprinos e 5 em ovinos), dermatofilose (8 casos em ovinos), dermatite alérgica (1 caso em ovino e 1 em caprino). Além disso, foram diagnosticados dois casos de pitiose em ovinos, dois casos de epidermólise bolhosa em caprinos, um caso de intoxicação por Brachiaria brizantha (fotossensibilização) e outro de intoxicação por Leucaena leucocephala (alopecia) em ovinos e um caso de papilomatose, um de pênfigo foliáceo, um de prototecose e um de rabdomiossarcoma em caprinos. Em 4 casos em ovinos e 19 em caprinos não foi realizado diagnóstico etiológico da doença. A informação gerada sobre a ocorrência e epidemiologia das doenças de pele permite estabelecer medidas adequadas de controle.

Acidente ofídico em ovinos causado por Bothrops jararaca

Relata-se a ocorrência de um acidente ofídico em um rebanho de ovinos, mestiços da raça Bergamascia, no município de Miguel Pereira, Estado do Rio de Janeiro. Quatro ovelhas adultas, com cerca 35 kg de peso, foram picados na cabeça por um exemplar de Bothrops jararaca dentro de curto espaço de tempo. Os animais apresentaram a cabeça muito tumefeita, mas o estado geral era bom. Um ovino foi eutanasiado. Verificou-se que a tumefação da cabeça era causada por hemorragia embaixo da pele, que se estendia ao pescoço. Histologicamente foi verificada na face, hemorragia maciça, principalmente no tecido subcutâneo, com infiltração de hemácias no tecido muscular adjacente, que em áreas onde era mais intensa, provocou afastamento entre as fibras musculares, algumas com aspecto hialinizado. Discute-se a causa das diferenças sobre a ocorrência de edema/hemorragia e necrose no envenenamento causado pelas diversas serpentes do gênero Bothrops nas diferentes espécies animais.

Intoxicação experimental por Aspergillus clavatus em ovinos

Descreve-se a reprodução experimental de doença neurológica em ovinos através da administração de bagaço de malte (resíduo cervejaria) contaminado com Aspergillus clavatus. Esse resíduo de cervejaria, cujas amostras revelaram cultura pura de A. clavatus, estava sendo utilizado em duas propriedades, onde ocorreram surtos da doença em bovinos. Os sinais clínicos iniciaram-se cerca de 2 a 6 dias após a administração do subproduto ou da cultura e a evolução clínica foi de 1,5 a 12 dias. Os sinais clínicos, que foram predominantemente locomotores e respiratórios, incluíram tremores musculares, hiperestesia, taquipnéia progressiva, rigidez de membros pélvicos (mais evidente à locomoção), fraqueza dos posteriores e decúbito. Um ovino também apresentou apoio ocasional sobre os boletos dos membros pélvicos. As anormalidades locomotoras e tremores eram intensificados pelo exercício. Entretanto, em 6 dos 7 ovinos, o apetite e a dipsia eram mantidas até próximo à morte ou eutanásia. O principal achado histológico consistia de degeneração e necrose neuronal cromatolítica em núcleos nervosos específicos do tronco encefálico, cornos ventrais da medula espinhal e gânglios espinhais, trigeminal, estrelado e celíaco. Três ovinos também apresentaram degeneração e necrose leves em músculos dos membros pélvicos e torácicos.

Ocorrência de pneumonia associada à infecção por Mannheimia haemolytica em ovinos de Minas Gerais

O trabalho descreve um surto de pneumonia em ovinos em uma propriedade na região central de Minas Gerais. Clinicamente os animais apresentavam apatia, mostravam dificuldade respiratória durante dois ou três dias ou morriam subitamente. À necropsia as alterações pulmonares eram similares em todos os ovinos. Havia consolidação dos lobos craniais e da parte ventral dos lobos caudais e ao corte fluía exsudato mucopurulento da traquéia e dos brônquios. No parênquima dos lobos craniais havia áreas brancas multifocais a coalescentes com 0,2-0,5cm de diâmetro, levemente proeminentes e intercaladas por áreas vermelho-escuras. Pleurite fibrinosa foi observada nos Ovinos 1, 2 e 3. As lesões de consolidação ocupavam cerca de 70-80% da extensão pulmonar. Microscopicamente, as alterações eram de broncopneumonia fibrinopurulenta com intensa hiperemia, áreas com hemorragia intra-alveolar e espessamento dos septos interlobulares por inúmeros neutrófilos, restos celulares e intensa exsudação de fibrina. Áreas multifocais com necrose de liquefação contendo numerosas colônias bacterianas foram observadas no Ovino 3. Nos lobos craniais dos Ovinos 1, 2 e 3, haviam áreas com neutrófilos degenerados formando aglomerados de células alongadas com formato de "grãos de aveia" associados a colônias bacterianas. As alterações histológicas foram características de pneumonia causada por Mannheimia (M.) haemolytica. Amostras dos lobos craniais de todos os ovinos foram encaminhadas para cultivo bacteriológico e M. haemolytica foi isolada e identificada em todos os animais. Este é o primeiro relato correlacionando os achados patológicos e o isolamento de M. haemolytica como causa de broncopneumonia em ovinos no Brasil.

Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em ovinos

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia em ruminantes, a condição foi induzida em cinco ovinos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 1.000mg/kg de peso animal, respectivamente por 28-59 dias e 13-39 dias. Todos os ovinos morreram ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 3-7 dias. Os sinais clínicos incluíam depressão, incoordenação, midríase, bruxismo, cegueira e decúbito com opistótono e movimentos de pedalagem. Salivação excessiva e posição de cavalete foi observada em um ovino e mioclonias em um outro. Os principais achados de necropsia restringiam-se ao sistema nervoso central e incluíam tumefação do encéfalo com achatamento dos giros telencefálicos e hemorragias nos lobos parietal e occipital do telencéfalo; as hemorragias ocorriam também nas áreas submeníngeas da medula espinhal e do mesencéfalo. Histologicamente, havia necrose segmentar laminar de neurônios (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação de células endoteliais, hemorragias e infiltração por macrófagos espumosos (células gitter). Essas alterações eram mais marcadas nos lobos frontal, parietal e occipital do telencéfalo e havia uma demarcação abrupta entre as lesões e o neurópilo normal adjacente. Adicionalmente, lesões semelhantes, mas menos acentuadas, eram observadas no mesencéfalo, tálamo e hipocampo. Levando em consideração a reproducibilidade regular dos aspectos da polioencefalomalacia em ovinos pela administração de amprólio, esse modelo pode ser útil para o estudo da doença.