55 resultados para Gânglios linfáticos
Resumo:
As malformações vasculares periféricas compreendem um espectro de lesões que se tornam aparentes no decorrer da vida e podem ser encontradas em praticamente todo o corpo. São pouco comuns e frequentemente confundidas com o hemangioma infantil. Estas doenças são completamente distintas tanto em relação à história clínica como ao prognóstico e às formas de tratamento. Nestas lesões, a história evolutiva e as características do exame físico são de extrema importância para o adequado diagnóstico clinicorradiológico, que guiará a melhor alternativa terapêutica. As classificações mais recentes dividem as malformações vasculares periféricas levando em consideração o fluxo sanguíneo (alto e baixo) e os componentes vasculares envolvidos (arteriais, capilares, linfáticos e venosos). As malformações vasculares periféricas representam um desafio diagnóstico e terapêutico, e exames complementares como tomografia computadorizada, ultrassonografia com Doppler e ressonância magnética, em conjunto com a história clínica, podem trazer informações quanto às características de fluxo e à extensão das lesões. Arteriografia e flebografia confirmam o diagnóstico, avaliam a sua extensão e orientam a decisão terapêutica. Malformações de baixo fluxo geralmente são tratadas por abordagem percutânea e injeção de agente esclerosante, enquanto para as malformações de alto fluxo o acesso é endovascular com uso de agentes embolizantes permanentes líquidos ou sólidos.
Resumo:
O objetivo deste trabalho foi analisar o efeito do bloqueio transdiafragmático na vigência de peritonite aguda infecciosa induzida por inoculação de suspensão bacteriana qualitativa e quantitativa predeterminada. Foram analisados 41 ratos, adultos, machos, da raça Wistar, com peso variando de 118 a 399 g. Os animais foram alocados em dois grupos: grupo A ou controle (n=19), e grupo B ou experimental (n=22). Os animais do grupo B, após indução anestésica inalatória, foram submetidos a laparotomia e bloqueio da superfície peritoneal diafragmática com membrana celulósica e mantidos sob condições ad libitum por 15 dias.. Após esse período, em ambos os grupos inoculou-se, por via percutânea na cavidade abdominal, suspensão bacteriana constituída de Pseudomonas aeruginosa 2,7 x 10(9) UFC/ml (American Type Culture Collection - ATCC 25853), na proporção de 1 ml de suspensão para cada 100 g de peso. Sempre que se detectou o óbito, o animal foi submetido a necropsia para avaliação macroscópica da cavidade peritoneal e pleural, bem como coleta de conteúdo pleural e punção intracardíaca para cultura. Os animais sobreviventes foram sacrificados após 48 horas e, também, submetidos a necropsia e coleta de material para avaliação bacteriológica. Verificaram-se em todos os animais sinais clínicos característicos do estado séptico evolutivo. A incidência de derrame pleural observada no grupo controle em relação ao grupo experimental foi, respectivamente, 18 (94,7%) e oito (36,4%), (p=0,0001). Na análise bacteriológica do derrame pleural e na hemocultura de ambos os grupos, isolou-se como agente único Pseudomonas aeruginosa em, respectivamente, 88,46% e 60,97%. Para a análise da curva de sobrevivência utilizou-se o método não-paramétrico de Kaplan-Meier, demonstrando maior sobrevida no grupo B (p=0,024; p=0,0211). Demonstrou-se, no presente estudo, que os animais submetidos a bloqueio transdiafragmático prévio com membrana celulósica apresentaram maior sobrevida e menor freqüência de derrame pleural, estatisticamente significante, quando comparados aos animais não submetidos ao bloqueio.
Resumo:
Com o intuito de identificar um número maior de linfonodos nas peças cirúrgicas de gastrectomia com linfadenectomia por adenocarcinoma gástrico, utilizamos a solução reveladora de linfonodos (SRL), após a retirada dos linfonodos identificados pelo método tradicional de visualização e palpação, em 13 doentes. Encontramos 222 nódulos linfáticos (17,1 por doente) pela maneira habitual e, depois, aplicando a SRL, retiramos mais 123, ou seja, 9,5 (55,5%) de linfonodos a mais por doente. A histologia mostrou 39 linfonodos com invasão neoplásica entre os encontrados com o método tradicional e oito com a SRL. O diâmetro dos nódulos identificados com a SRL foi menor que o dos detectados com o outro método. O estádio da doença não se modificou após a análise dos linfonodos encontrados com a SRL. Concluímos, pela análise estatística dos dados, que a SRL é eficaz para identificar linfonodos não detectados pelo método tradicional.
Resumo:
OBJETIVO: Estabelecer uma padronização anatômica da linfadenectomia mediastinal como complementação à cirurgia do câncer de pulmão. MÉTODO: 1 - Foram enviados para vinte e dois cirurgiões torácicos brasileiros, questionários sobre linfadenectomia mediastinal. 2 - Realizou-se extensa revisão bibliográfica sobre a anatomia dos linfáticos do mediastino e descrições das técnicas de dissecação linfática mediastinal. 3 - Procedeu-se à dissecação do mediastino em cinco cadáveres não formolizados. 4 - Estabelecido os limites anatômicos de cada loja linfonodal foram realizadas vinte e sete fotografias de cada uma das referidas lojas antes e após a dissecação. RESULTADOS: Não houve consenso entre os cirurgiões que responderam ao questionário quanto a realização ou não e quanto à forma de realizar a linfadenectomia do mediastino na cirurgia do câncer pulmonar, significando que a técnica merece uma metodização. Movidos por esta necessidade e baseados na análise dos itens 2, 3 e 4 acima relacionados, propusemos uma metodização da linfadenectomia mediastinal de forma objetiva, definindo claramente os limites anatômicos de cada loja ganglionar no mediastino direito e esquerdo e especificando aquelas a serem abordadas de acordo com o sítio primário da lesão no lobo pulmonar. CONCLUSÃO: É possível definir claramente uma metodização técnica de fácil execução da linfadenectomia mediastinal, baseado em critérios anatômicos.
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OBJETIVO: Estudar a pesquisa de linfonodo sentinela em câncer gástrico precoce como método diagnóstico de metástase ganglionar insuspeita, e que permita a realização, naqueles com gânglios negativos, de ressecções gástricas menores, com linfadenectomia limitada. MÉTODOS: Foram avaliados sete pacientes portadores de câncer gástrico precoce, tratados no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro, no período de setembro de 2008 a maio de 2011, e submetidos à pesquisa de linfonodo sentinela, realizada através da injeção endoscópica, peritumoral, transoperatória, do corante azul patente. RESULTADOS: Foram encontrados, em média, três linfonodos sentinelas por paciente. A biópsia por congelação destes linfonodos foi negativa para metástases, o que permitiu a realização de ressecção gástrica atípica em três casos e antrectomia com reconstrução a BI em quatro. A linfadenectomia realizada foi a D1 modificada. Não houve mortalidade operatória. O tempo de acompanhamento pós-operatório variou de cinco a 37 meses, sem evidências de recidivas. Uma paciente apresentou um segundo tumor precoce 13 meses depois da primeira cirurgia e foi submetida à gastrectomia total. CONCLUSÃO: A pesquisa de linfonodo sentinela em câncer gástrico precoce, nos sete pacientes estudados, mostrou-se um método eficaz para a avaliação de metástases ganglionares e permitiu a realização de ressecções gástricas menores e linfadenectomias limitadas. Estes procedimentos de menor porte diminuem o risco de complicações pós-operatórias, mantendo, por outro lado, a radicalidade oncológica que se exige no tratamento do câncer gástrico.
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Objetivo: determinar a eficácia da linfadenectomia axilar conservadora (esvaziamento dos níveis I e II) no tratamento cirúrgico do câncer da mama estádio I. Métodos: foram avaliados os resultados de 142 cirurgias realizadas em pacientes portadoras de câncer mamário estádio I (T1NO) entre janeiro/93 e dezembro/98. Removidos os linfonodos axilares presentes nos níveis I e II com preservação dos músculos peitorais, os mesmos foram dissecados pelo próprio autor (LAGB), sendo posteriormente examinados histopatologicamente com a realização de apenas 1 corte por linfonodo. A quadrantectomia foi realizada em 138 casos e a mastectomia modificada segundo Patey em 4 casos. Houve predomínio dos casos T1c (130 casos). Resultados: foram removidos 3.282 linfonodos (2.456 presentes no nível I e 826 no nível II) com um número médio de 23,1 linfonodos por axila. Desse total, apenas 68 estavam comprometidos (2,1%). Skip metastasis estava presente em apenas um caso (0,7%). Foram observados 35 casos de falso-negativos clínicos (24,6%), estando o nível I comprometido em 34 casos (97,1%) e o nível II em apenas 2 casos (5,7%). A axila estava negativa nos 107 casos restantes (75,4%). Conclusão: a dissecção axilar dos níveis I e II é suficiente para tratar a axila no estádio I do câncer de mama. Se linfonodos suspeitos são identificados durante a cirurgia, os gânglios do nível III e o grupo interpeitoral de Rotter deverão ser retirados.
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OBJETIVO: verificar em que proporção o estadiamento cirúrgico difere do estadiamento clínico entre casos com carcinoma avançado do colo do útero e a porcentagem de casos com gânglios para-aórticos positivos neste grupo de pacientes. MÉTODOS: estudo prospectivo descritivo no qual foram incluídas 36 pacientes com diagnóstico histológico de carcinoma de colo de útero considerados localmente avançados (estadios IB2, IIB, IIIAeB e IVA). Foram submetidas a estadiamento clinico conforme as recomendações da FIGO. Todas eram candidatas ao tratamento com quimioterapia neoadjuvante. A idade variou de 40 a 73 anos, com média de 56,2±7,9 anos. O procedimento constou de linfadenectomia pélvica seguida de linfadenectomia para-aórtica se os linfonodos pélvicos fossem positivos ao exame intra-operatório. A abordagem da cavidade e linfadenectomia foram efetuados por via laparotômica ou laparoscópica, indicados aleatoriamente. Os casos foram comparados individualmente e para cada estadiamento clínico foram estabelecidos os respectivos achados cirúrgicos que foram considerados o padrão-ouro. RESULTADOS: na fase de estadiamento clínico (EC) 7 casos foram classificados como IB2 (tumores com mais de 4 cm), 22 casos como EC II e 7 casos ECIII. A avaliação cirúrgica modificou o estadiamento clínico da seguinte foram: em seis casos o estadio foi diminuído, e em 13 casos os achados levaram à elevação do estadio. Houve concordância em apenas 18 casos (50%). Em seis casos (16,9%) os linfonodos para-aórticos estavam comprometidos. CONCLUSÕES: o estadiamento clínico do carcinoma de colo de útero localmente avançado é incorreto em proporção alta dos casos. Esta divergência levaria a indicação de tratamento excessivo em alguns casos, mas cerca de um quarto das pacientes com gânglios para-aórticos positivos não seria adequadamente tratado com o tratamento padrão atual radioterapia com quimiossensibilização que é dirigida ao controle locorregional da doença na pelve.
Resumo:
No último século, grandes avanços foram surgindo na forma de tratar o câncer de mama. A remoção radical da glândula e das estruturas adjacentes tem sido substituída por cirurgias conservadoras e a abordagem cirúrgica dos linfonodos axilares vem se tornando fundamental. Relatamos o caso de paciente com câncer de mama ectópica na axila esquerda e a identificação do linfonodo-sentinela pela técnica do azul patente. Discutimos os estudos relacionados à drenagem linfática do tecido mamário ectópico e a identificação do linfonodo-sentinela nesta rara situação.
Resumo:
OBJETIVO: comparar as características epidemiológicas e clínicas e a evolução pós-tratamento de mulheres com câncer de mama diagnosticadas antes ou após os 40 anos de idade. MÉTODOS: foi realizado um estudo retrospectivo, tipo caso-controle, com análise de informações obtidas dos prontuários de pacientes atendidas entre janeiro de 1994 e junho de 2004. Excluímos os casos com carcinomas intraductais e no estádio IV. Foram formados três grupos: pacientes com menos de 40 anos no diagnóstico (n=72), pacientes entre 40 e 50 anos (n=68) e pacientes com mais de 50 anos (n=75). Foram coletadas e analisadas informações sobre a idade no momento do diagnóstico, maior diâmetro das lesões, estadiamento clínico, tipo, grau histológico, presença de receptores hormonais e o estado dos linfonodos. O teste do chi2 foi empregado para variáveis qualitativas. Para as variáveis quantitativas que não apresentam distribuição normal (como número de gânglios axilares acometidos por metástases e tempo de seguimento), foi utilizado o teste de Kruskal-Wallis. Para a construção das curvas de sobrevida livre de doença e sobrevida global, foi utilizado o teste log-rank. RESULTADOS: não houve diferença na distribuição por estádios, no grau de diferenciação tumoral ou na distribuição dos tipos histológicos, na expressão de receptores de estrogênio ou c-erb-B2 entre os grupos. Encontramos diferença na expressão de receptores de estrogênio, que foi menos freqüente no grupo com menos de 40 anos em relação ao grupo com mais de 50 anos (36,2 versus 58,4%). Não houve diferença nos diâmetros tumorais, que foram em média de 5,1, 4,7 e 5 cm. Não encontramos diferença nas taxas de acometimento de linfonodos axilares, que foram de 63,9, 46,9 e 50%, respectivamente nas pacientes com menos de 40 anos, pacientes entre 40 e 50 anos e pacientes com mais de 50 anos. A média de seguimento foi de 54 meses nos três grupos. Houve recidiva da doença em 22,6% das pacientes com menos de 40 anos, 60% das pacientes entre 40 e 50 anos e 22,6% das pacientes com mais de 50 anos, com diferença significante (p<0,0001). Encontramos taxa de óbito pela doença de 46,9% nas pacientes com menos de 40 anos, mais elevada que nas pacientes entre 40 e 50 anos (26,9%) e pacientes com mais de 50 anos (22,6%), p=0,0019. A análise logística mostrou que somente a idade inferior a 40 anos e a presença de mais de um gânglio axilar acometido por metástase foram fatores independentes para risco de morte pela doença. CONCLUSÕES: A IDADe menor que 40 anos é um fator de risco independente no câncer de mama. Os indicadores de prognóstico tradicionais como estádio, diâmetro tumoral, comprometimento axilar e receptores hormonais não mostraram associação com a evolução das pacientes.
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OBJETIVO: Avaliar as alterações do sistema venoso axilo-subclávio e do sistema linfático em mulheres com linfedema após linfadenectomia axilar para o tratamento do câncer de mama. MÉTODOS: Trata-se de um estudo de série de casos, envolvendo 11 mulheres com linfedema unilateral de membro superior após linfadenectomia axilar para o tratamento do câncer de mama. O estudo foi realizado em hospital universitário do Brasil Central no período compreendido entre os meses de março de 2010 e março de 2011. Avaliou-se a presença de alterações venosas nas veias subclávia e axilar, por meio do exame de ultrassonografia com dopplervelocimetria, e de alterações linfáticas, pela linfocintilografia, em ambos os membros superiores. O teste Exato de Fisher foi utilizado na comparação entre os membros. RESULTADOS: No membro superior com linfedema, detectou-se diferença significativa na veia subclávia, em relação ao membro contralateral, quanto ao volume do fluxo (p<0,001), sendo que 54,6% das mulheres apresentaram fluxo aumentado. Já, na veia axilar, 45,4% apresentaram fluxo aumentado e 45,4% reduzido, com diferença significante (p<0,01) na comparação entre os membros. Também foram observadas alterações linfáticas significativas (p<0,05), em relação ao membro contralateral, representadas pelo trajeto do vaso (não visibilizado), número de vasos linfáticos (nenhum), linfonodos axilares (ausentes) e refluxo dérmico (presente). No membro superior contralateral sem linfedema, não foram encontradas alterações venosas ou linfáticas. CONCLUSÃO: As mulheres submetidas à linfadenectomia axilar para o tratamento do câncer de mama apresentam tanto alterações venosas quanto linfáticas no membro superior com linfedema.
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Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da paratuberculose em uma criação intensiva de bovinos de leite no município de Capela de Santana, RS. Sinais clínicos foram observados em oito de um total de 345 bovinos e consistiam em diarréia crônica refratária ao tratamento, emagrecimento progressivo e queda da produção de leite. As principais lesões macroscópicas, observadas nos oito animais eutanasiados e necropsiados, incluíam intestino delgado com acentuado espessamento da parede e superfície mucosa de aspecto reticulado, semelhante às circunvoluções cerebrais, lesão essa perceptível através da serosa. A luz intestinal estava preenchida por conteúdo fluido e de aspecto leitoso. Os vasos linfáticos do mesentério mostravam-se mais evidentes, sendo que alguns tinham aspecto varicoso. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume e, ao corte, fluía grande quantidade de líquido leitoso. Focos de mineralização foram observados na íntima das artérias, nas válvulas cardíacas e na serosa do rúmen. Havia também edema das dobras do abomaso e do mesentério e atrofia do lobo caudado do fígado. As principais lesões microscópicas incluíam enterite, linfadenite e linfangite granulomatosas que se caracterizavam por infiltrado inflamatório composto por macrófagos, células epitelióides e células gigantes de Langhans que continham grande quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes. As lesões vasculares consistiam em degeneração e mineralização das túnicas íntima e média das artérias de grande calibre associadas à proliferação de colágeno. Havia calcificação da serosa do rúmen, atrofia hepatocelular difusa e hepatite granulomatosa multifocal. Mycobacterium paratuberculosis foi cultivado em meio de Herrold enriquecido com micobactina a partir de raspados do intestino em todas as oito amostras enviadas para exame bacteriológico.
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Com base em aspectos clínico-patológicos, epidemiológicos e sorológicos, bem como pelo isolamento de Burkholderia mallei, diagnosticaram-se focos de mormo em eqüídeos na Zona da Mata dos Estados de Pernambuco e Alagoas. Clinicamente observaram-se hipertermia, respiração ruidosa, inapetência, emagrecimento progressivo até caquexia, congestão nasal e descarga mucopurulenta, erosões, úlceras e cicatrizes na mucosa nasal. Os linfonodos mandibulares e cervicais superficiais apresentavam-se aumentados de volume, com abscessos e fístulas exsudando material purulento. Na pele, ao longo dos vasos linfáticos, havia formação de nódulos firmes e abscessos que, nos casos crônicos, fistulavam e ulceravam deixando cicatrizes estrelares. A histopatologia dos nódulos de diversos sítios, tanto dos eqüídeos como dos cobaios utilizados na prova de Straus, revelou lesões granulomatosas e piogranulomas. Os dados deste estudo evidenciam a emergência da doença nesta área e permitem recomendar inquéritos soro-epidemiológicos nos Estados de ocorrência dos surtos e nos Estados limítrofes.
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A meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) é uma doença infecto-contagiosa, aguda ou subaguda, geralmente fatal e que afeta principalmente bovinos jovens submetidos a situações de estresse. A doença tem sido freqüentemente diagnosticada em várias regiões do Brasil e em outras partes do mundo. BoHV-5 é um vírus da família Herpesviridae e subfamília Alphaherpesvirinae e possui como genoma uma molécula de DNA fita dupla. Esses vírus são caracterizados por rápida replicação em cultivo, que resulta em lise das células infectadas, e afetam várias espécies de hospedeiros, estabelecendo latência principalmente em neurônios de gânglios sensoriais. A transmissão de BoHV-5 ocorre principalmente por contato direto ou indireto entre bovinos. Após a replicação primária nas mucosas oral, nasal, ocular e orofaríngea, o vírus invade as terminações nervosas e é transportado até os neurônios de gânglios sensoriais, onde replica ativamente e estabelece latência. A invasão viral do encéfalo pode resultar em replicação viral massiva e produção de doença neurológica. A maioria dos bovinos que desenvolvem doença neurológica morre em decorrência de meningo-encefalite, porém alguns podem desenvolver infecção subclínica e, após recuperação, permanecerem portadores da infecção latente. A disseminação viral nos rebanhos é facilitada em situações de grande concentração de animais, introdução de bovinos e desmame de lotes de bezerros em idade que coincide com o decréscimo da imunidade passiva. Certas condições, naturais ou induzidas, podem reativar o vírus do estado latente e propiciar condições para sua transmissão e disseminação a outros indivíduos. A doença pode ocorrer na forma de surtos ou em casos isolados, com coeficientes de morbidade que podem variar de 0,05%-5%; a letalidade é quase sempre de 100%. Os sinais clínicos incluem depressão, descarga nasal e ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, movimentos de pedalagem, disfagia, dor abdominal, nistagmo, tremores, sialorréia, incoordenação, opistótono, pressão da cabeça contra objetos, quedas e convulsões. A evolução do quadro clínico pode variar de 1 a 15 dias. Achados de necropsia podem estar ausentes, mas normalmente se observa tumefação das porções rostrais do córtex telencefálico e achatamento das circunvoluções, com segmentos amarelados e amolecidos (malacia). Com a evolução da doença, essas áreas se tornam gelatinosas e acinzentadas, e em casos avançados ocorre o desaparecimento segmentar do córtex telencefálico frontal (lesão residual). Em muitos casos podem ser observados focos de malacia na substância cinzenta dos núcleos basais e do tálamo. Histologicamente observa-se meningoencefalite não-supurativa necrosante, principalmente no córtex telencefálico frontal, associada a inclusões intranucleares eosinofílicas em astrócitos e neurônios, embora a freqüência dessas inclusões seja irregular. O diagnóstico de meningoencefalite por BoHV-5 deve ser feito com base nos achados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos, associados com o isolamento do vírus em cultivo celular células ou com detecção de antígenos virais em seções do encéfalo ou em células descamadas presentes nas secreções nasais. A identificação e caracterização de BoHV-5 pode ser realizada por meio de testes com anticorpos mono-clonais, reação em cadeia de polimerase (PCR) e por análise de restrição genômica. Não há tratamento específico para a meningoencefalite por BoHV-5. Como o BoHV-1 e o BoHV-5 são antigenicamente muito semelhantes, recomenda-se a vacinação com vacinas para BoHV-1 como forma de reduzir as perdas causadas por BoHV-5, principalmente durante surtos de doença neurológica. Adicionalmente, outras medidas podem ser adotadas para prevenir ou reduzir os prejuízos ocasionados pela enfermidade, como testar sorologicamente os bovinos a serem introduzidos nos rebanhos, minimizar situações de estresse, sobretudo no desmame, e isolamento dos bovinos afetados.
Resumo:
Descreve-se a reprodução experimental de doença neurológica em ovinos através da administração de bagaço de malte (resíduo cervejaria) contaminado com Aspergillus clavatus. Esse resíduo de cervejaria, cujas amostras revelaram cultura pura de A. clavatus, estava sendo utilizado em duas propriedades, onde ocorreram surtos da doença em bovinos. Os sinais clínicos iniciaram-se cerca de 2 a 6 dias após a administração do subproduto ou da cultura e a evolução clínica foi de 1,5 a 12 dias. Os sinais clínicos, que foram predominantemente locomotores e respiratórios, incluíram tremores musculares, hiperestesia, taquipnéia progressiva, rigidez de membros pélvicos (mais evidente à locomoção), fraqueza dos posteriores e decúbito. Um ovino também apresentou apoio ocasional sobre os boletos dos membros pélvicos. As anormalidades locomotoras e tremores eram intensificados pelo exercício. Entretanto, em 6 dos 7 ovinos, o apetite e a dipsia eram mantidas até próximo à morte ou eutanásia. O principal achado histológico consistia de degeneração e necrose neuronal cromatolítica em núcleos nervosos específicos do tronco encefálico, cornos ventrais da medula espinhal e gânglios espinhais, trigeminal, estrelado e celíaco. Três ovinos também apresentaram degeneração e necrose leves em músculos dos membros pélvicos e torácicos.
Resumo:
Descrevem-se dois surtos de uma doença neurológica que afetou rebanhos bovinos leiteiros que consumiam bagaço de malte contaminado por Aspergillus clavatus no município de Viamão, estado do Rio Grande do Sul. A morbidade em ambos os surtos foi em torno de 30% e a letalidade, 50% e 100%. A evolução clínica da doença variou de 5 a 64 dias. Dentre os animais que se recuperaram apenas um permaneceu com seqüelas locomotoras leves. Os sinais clínicos eram predominantemente locomotores e incluíam tremores musculares de intensidade variável, hiperestesia e membros pélvicos com ataxia, paresia e paralisia progessivas, e apoio sobre os boletos. Os distúrbios locomotores eram intensificados pelo exercício que, em geral, desencadeava quedas. Havia também marcada queda na produção leiteira, no entanto o apetite e a dipsia eram mantidos até próximo da morte ou eutanásia. Cinco bovinos foram necropsiados e destes dois apresentaram lesões macroscópicas nos músculos esqueléticos, principalmente nos membros pélvicos e torácicos caracterizadas por alterações necróticas e mineralização. No sistema nervoso, os principais achados consistiam de degeneração e necrose neuronal cromatolítica em núcleos nervosos específicos no tronco encefálico, nos cornos ventrais da medula espinhal e nos gânglios trigeminal, estrelado, celíaco e espinhais. Em dois bovinos havia adicionalmente degeneração walleriana nos funículos dorsais da medula espinhal e nervos isquiádico e fibular. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados de necropsia, histopatológicos e micológicos. Os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da enfermidade, além de possíveis mecanismos patogenéticos e diagnósticos diferenciais são discutidos.