Amiloidose e insuficiência renal crônica terminal associada à hanseníase

O envolvimento renal na hanseníase é diverso, incluindo glomerulonefrites, amiloidose e nefrite túbulo-intersticial. Um homem de 58 anos foi admitido com edema de membros inferiores e dispnéia. Na admissão, havia retenção de escórias nitrogenadas, anemia, hipercalemia e acidose metabólica, com necessidade de hemodiálise. Referia história de hanseníase virchoviana. Foi realizada biopsia renal, compatível com amiloidose. O paciente evoluiu estável, sem recuperação da função renal, permanecendo em tratamento hemodialítico. A hanseníase deve ser investigada em todo paciente com perda de função renal, sobretudo naqueles que apresentam lesões cutâneas ou outras manifestações sugestivas de hanseníase.

Efeitos das variações sazonais do clima tropical úmido sobre as águas e sedimentos de manguezais do estuário do rio Marapanim, costa nordeste do Estado do Pará

Para avaliar o impacto das variações climáticas, de curta duração, sobre os ecossistemas de manguezais amazônicos, foi estudada a costa nordeste do Pará entre as coordenadas: 00º 32' 30" S / 00º 52' 30" S e 47º 28' 45" W / 47º 45' 00" W. Foram amostrados os sedimentos, águas superficiais e intersticiais com medidas de salinidade, potencial hidrogeniônico (pH), potencial de oxi-redução (Eh) e determinações mineralógicas por difração de raios X e microscopia eletrônica de varredura. Na água foram determinados o conteúdo de sulfetos dissolvidos, sulfato e cloreto, além da alcalinidade, sílica, ortofosfato, sódio, potássio, cálcio e magnésio, em meses chuvosos e de estiagem, sob marés de sizígia e quadratura. As variações sazonais do cloreto nas águas intersticiais mostram concentrações mais elevadas na estiagem que no período chuvoso, enquanto em superfície são mais elevadas nas marés de quadratura (período chuvoso) e de sizígia (período de estiagem). Os sulfetos dissolvidos foram encontrados em quantidades detectáveis somente a partir da profundidade de 10 cm o que indica exposição dos sedimentos aos fluxos advectivos de oxigênio atmosférico. Os teores de ferro dissolvido aumentam entre 0-10 cm e o potencial hidrogeniônico (pH) tende à neutralidade. A saturação das águas intersticiais na estiagem é indicada pelos minerais evaporíticos: gipso e halita. As variações pluviométricas são responsáveis por graduais mudanças nos teores de nutrientes e nas propriedades físico-químicas (pH, Eh e salinidade) das águas superficiais e intersticiais, no controle do equilíbrio salino das águas costeiras, na salinização e dessalinização dos sedimentos e na distribuição da vegetação de mangue no estuário. A exposição prolongada dos sedimentos na estiagem e as características morfológicas contribuem decisivamente para a oxidação total ou parcial dos sedimentos em superfície, o que modifica a mineralogia e as características químicas e físico-químicas das águas intersticiais.

Morfologia e estereologia do miocárdio em ratos hipertensos. Correlação com o tempo de inibição da síntese do óxido nítrico

OBJETIVO: Estudar mudanças estruturais do miocárdio decorrentes do tempo de inibição da síntese do óxido nítrico. MÉTODOS: Estudaram-se 4 grupos de 10 ratos: controle e L-Name (50mg/kg/dia) com 25 e 40 dias de experimentação. Os animais foram sacrificados e os corações processados tecnicamente para estudo em microscopia de luz, onde cortes corados pelo picro-sirius foram estudados com e sem luz polarizada para análise do colágeno do interstício cardíaco. Determinaram-se densidades de volume de miócitos (Vv[m]) e interstício cardíaco (Vv[int]), densidade numérica de miócitos (Nv[m]) e área transversal dos miócitos (A[m]). RESULTADOS: Compararam-se os animais L-Name com os respectivos controles. Nos L-Name a pressão da cauda aumentou 74,5 e 90,2% aos 25 e 40 dias, respectivamente. O peso cardíaco aumentou 50% e 28% aos 25 e 40 dias, respectivamente. O miocárdio dos animais L-Name apresentou hipertrofia de miócitos com aumento da A(m), fibrose perivascular e intersticial, espessamento das túnicas íntima e média das artérias intramiocárdicas. Aos 40 dias diminuíram Vv(m) e Nv(m) e aumentou Vv(int). CONCLUSÃO: Inibição da síntese do óxido nítrico provoca modificações miocárdicas que progridem com o tempo de administração de L-Name. A estereologia é uma metodologia útil para determinar e avaliar as modificações miocárdicas decorrentes deste modelo experimental de hipertensão arterial.

Efeitos da estimulação com corrente elétrica contínua pulsátil sobre as propriedades eletrofisiológicas atriais: estudo experimental da fibrilação atrial em cães

OBJETIVO: Avaliar se a estimulação atrial com corrente elétrica contínua pulsátil induz fibrilação atrial e os seus efeitos sobre as propriedades eletrofisiológicas atriais e as alterações histológicas atriais. MÉTODOS: Foram submetidos à toracotomia lateral direita 22 cães e implantados eletrodos de marcapasso no sulcus terminalis (ST), apêndice atrial direito (ADb) e na região póstero-inferior do átrio esquerdo (AE); um par de eletrodos foi suturado na auriculeta direita para estimulação com bateria alcalina de 9 Volts conectada a uma sistema (LM 555) que transforma a energia contínua linear da bateria em corrente contínua pulsátil, durante 60 min. A biópsia epicárdica atrial foi realizada antes e após a estimulação atrial. RESULTADOS: Não foram observadas diferenças nas durações dos períodos refratários efetivos atriais. Os tempos de condução intra-atrial, interatrial, bem como dos extra-estímulos atriais também prolongaram-se. A duração dos eletrogramas atriais prolongou-se durante ritmo sinusal e estimulação atrial programada; em 68% dos cães a fibrilação atrial foi induzida e sustentou-se. Foram observados edema intersticial e bandas de contração celular no subepicárdio à microscopia óptica, e intensa desorganização miofibrilar e aumento do tamanho das mitocôndrias à microscopia eletrônica. CONCLUSÃO: Esta técnica de estimulação atrial induz fibrilação atrial e provoca modificações atriais que aumentam sua vulnerabilidade para o surgimento de fibrilação atrial.

Remodelação miocárdica após infarto agudo do miocárdio experimental em ratos: efeito do bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona

OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06± 0,12g, LIS=0,97±0,18g, NT=1,26±0,17g, CONT=1,02± 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37±0,21mg/g, LIS=2,41± 0,38mg/g,NT=2,82±0,37mg/g, CONT=2,27± 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT= 158±06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16±0,4%, LIS=1,27± 0,5%, NT=1,8± 0,4%, CONT=0,7±0,5%). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91±2,98mg/g vs. CONT=2,81±1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSÃO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.

O bloqueio do sistema renina-angiotensina atenua a remodelação cardíaca de ratos submetidos a estenose aórtica

OBJETIVO: Avaliar o papel do bloqueador dos receptores AT1 e do inibidor da enzima conversora da angiotensina na remodelação cardíaca induzida por estenose aórtica em ratos. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em 4 grupos: controle (C, n=13), estenose aórtica (EAo, n=11), EAo com lisinopril, 20 mg/kg/dia (LIS, n=11) e EAo com losartan, 40 mg/kg/dia (LOS, n=9). Os tratamentos foram iniciados 3 dias antes da cirurgia. Após 6 semanas, os animais foram submetidos ao estudo ecocardiográfico, quantificação da concentração de hidroxiprolina e da área seccional (CSA) miocitária do ventrículo esquerdo (VE). RESULTADOS: A EAo induziu aumento da espessura da parede do VE. Os animais LIS e LOS não apresentaram diferença em relação aos animais controles. Os ratos EAo e LIS apresentaram maiores diâmetros do átrio esquerdo que os ratos controles, enquanto nos animais LOS não houve diferença. Os animais com EAo apresentaram maiores valores da porcentagem de encurtamento que os controle. Esse fato não foi modificado com LIS ou LOS. A CSA dos animais do grupo EAo foi maior que a dos controle. Entretanto, o tratamento com LOS e com LIS atenuou o aumento da área induzida pela EAo. A EAo resultou em aumento na concentração de HOP, enquanto o grupo LOS não apresentou diferença em relação ao grupo controle. CONCLUSÃO: O bloqueio do sistema renina-angiotensina, com bloqueador AT1 e com IECA, pode atenuar o desenvolvimento de hipertrofia cardíaca, porém só o bloqueio dos receptores AT1 atenua a fibrose intersticial do VE.

O papel do acúmulo de colágeno no interstício miocárdico na sobrevida dos pacientes com cardiomiopatia dilatada idiopática e chagásica

OBJETIVO: Avaliar a correlação entre um marcador estrutural do miocárdio e a sobrevida dos pacientes com cardiomiopatia dilatada. MÉTODOS: Mediante realização da biópsia endomiocárdica e exame ecocardiográfico foram estudados 9 indivíduos sem doença estrutural miocárdica (controle) e 45 pacientes com cardiomiopatia dilatada grave de etiologia idiopática (MCDI) e chagásica (MCDC). Foi analisada a correlação entre a quantidade de colágeno miocárdico intersticial (FVCI) e a sobrevida desses pacientes, se a FVCI diferia entre as etiologias, e se a fibrose interferia na função e geometria do miocárdio. RESULTADOS: Foi observado que a FVCI foi 15 vezes maior nos cardiomiopatas em relação ao grupo-controle, mas não diferiu em relação às MCDI e MCDC (*p < 0,001). Não houve correlação da FCVI com a sobrevida dos pacientes com cardiomiopatias (MCDI p = 0,249 e na MCDC p = 0,587) e apenas na MCDI a fração de ejeção do ventrículo esquerdo teve correlação com a FVCI. O diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo não se correlacionou com a FCVI nas duas etiologias. CONCLUSÃO: A fibrose miocárdica não diferiu entre as duas etiologias, não se correlacionou com o prognóstico das MCDC e MCDI e apenas na MCDI ela se correlacionou com a FEVE.

Fatores e mecanismos envolvidos na hipertrofia ventricular esquerda e o papel anti-hipertrófico do óxido nítrico

A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) ocorre em reposta à sobrecarga hemodinâmica relatada em várias condições fisiológicas e patológicas. Entretanto, ainda não está completamente elucidado se o estímulo primário para a hipertrofia é o estiramento mecânico do coração, fatores neuro-humorais, ou mesmo a interação de ambos. Esses fatores são traduzidos no interior da célula como alterações bioquímicas que levam à ativação de segundos (citosólicos) e terceiros (nucleares) mensageiros que irão agir no núcleo da célula, regulando a transcrição, e finalmente determinarão a expressão gênica que induza HVE. A HVE é caracterizada por alterações estruturais decorrentes do aumento das dimensões dos cardiomiócitos, da proliferação do tecido conjuntivo intersticial e da rarefação da microcirculação coronariana. Nos últimos anos, o óxido nítrico (•NO) surgiu como um importante regulador do remodelamento cardíaco, especificamente reconhecido como um mediador anti-hipertrófico. Vários estudos têm demonstrado os alvos celulares, as vias de sinalização anti-hipertrófica e o papel funcional do •NO. Portanto, a HVE parece desenvolver-se em decorrência da perda do balanço entre as vias de sinalização pró e anti-hipertróficas. Esses novos conhecimentos sobre as vias de sinalização pró e anti-hipertróficas permitirão desenvolver novas estratégicas no tratamento das HVE patológicas.

Fibrose miocárdica e remodelamento ventricular na insuficiência aórtica crônica importante

FUNDAMENTO: A insuficiência aórtica crônica importante sintomática (IAo) leva a grande remodelamento ventricular esquerdo, à custa de hipertrofia de mióciotos e remodelamento da matriz extracelular. A relevância da concentração de fibrose intersticial nos pacientes acometidos é desconhecida. Analisamos o grau de fibrose no ventrículo esquerdo (VE) em pacientes sintomáticos com IAo submetidos a tratamento cirúrgico e sua relação com características funcionais e anatômicas. OBJETIVO: Avaliar a fibrose miocárdica na insuficiência aórtica crônica importante. MÉTODOS: Selecionaram-se 28 pacientes com IAo (16 com função VE normal e 12 com disfunção do VE), os quais foram analisados no pré e pós-operatório por ecodopplercardiografia. A capacidade funcional foi medida pelo teste de esforço cardiopulmonar. Para comparação dos resultados histopatológicos, um grupo-controle de 9 pacientes foi constituído. RESULTADOS: A média etária foi de 39 ± 12 anos, 75% do sexo masculino com 84% de etiologia reumática. Vinte e cinco pacientes permaneceram em classes funcionais I e II ao fim do estudo e apresentaram redução significativa dos diâmetros do VE entre os momentos pré e pós-operatórios. Houve três óbitos não relacionados à disfunção VE. Os parâmetros do teste cardiopulmonar não se modificaram entre o pré e o pós-operatório. O volume de fibrose intersticial em pacientes com IAo foi significativamente quando maior comparado ao grupo controle (3,47 ± 1,9% vs 0,82 ± 0,96%, respectivamente, p = 0,001). Não houve correlação entre o grau de fibrose do VE, parâmetros ecocardiográficos e funcionais. CONCLUSÃO: Em pacientes com IAo, a presença de fibrose miocárdica não se associou às alterações clínicas, ecocardiográficas ou funcionais.

O miocárdio na tetralogia de Fallot: estudo histológico e morfométrico

FUNDAMENTO: Pacientes com tetralogia de Fallot freqüentemente cursam com disfunção ventricular no período pós-operatório. A base histológica dessa alteração funcional tem sido pouco estudada. OBJETIVO: Avaliar, em espécimes anatômicos, o remodelamento miocárdico comparando as regiões subepicárdica e subendocárdica, especialmente por esta última ser facilmente abordável por meio de biópsias endomiocárdicas. MÉTODOS:Análises em cortes transmurais de miocárdio da via de entrada, parede anterior e infundíbulo do ventrículo direito (VD) e da parede livre do esquerdo (VE), foram avaliados quanto ao grau de hipertrofia de cardiomiócitos, de vascularização e fibrose intersticial. RESULTADOS:O diâmetro médio dos cardiomiócitos do subendocárdio é semelhante ao do subepicárdio em todas as regiões, com exceção do infundíbulo do VD, em que os subendocárdicos se mostraram significativamente maiores em relação aos do subepicárdio (p=0,007). A quantidade de colágeno intersticial encontra-se nos limites superiores do normal e foi similar nas camadas subendocárdicas, comparada à subpericárdica de cada região, sendo, todavia, maior na via de entrada e na parede anterior do VD, do que na parede lateral do VE. A densidade numérica de capilares do subendocárdio foi semelhante à do subepicárdio e esteve menor que a média menos dois desvios-padrão do normal em todas as regiões e camadas, com exceção do infundíbulo, em que o subepicárdio mostrava valores normais e o subendocárdio valores menores que a média menos dois desvios-padrão. CONCLUSÃO: As alterações do miocárdio pós-natal na tetralogia de Fallot estão distribuídas homogeneamente nas metades subepicárdica e subendocárdica das paredes ventriculares, com exceção do infundíbulo, que apresenta características peculiares de remodelamento e que, portanto, não é representativo das demais regiões e camadas ventriculares para estudos morfométricos.

Valor prognóstico da fração de volume de colágeno na cardiomiopatia hipertrófica

FUNDAMENTO: Na cardiomiopatia hipertrófica (CMH), a fibrose miocárdica intersticial é uma importante alteração histológica que tem sido associada com morte súbita e evolução para dilatação. OBJETIVO: Avaliar, prospectivamente, o valor prognóstico da fração de colágeno na CMH. MÉTODOS:Biópsia endomiocárdica do ventrículo direito foi realizada com sucesso em 21 pacientes sintomáticos com CMH. A fração de volume de colágeno (FVC) miocárdico foi determinada por histologia. A FVC também foi determinada em fragmentos de nove corações normais de indivíduos falecidos por causas não-cardíacas. Os pacientes foram divididos em grupos supra e infra-medianos em relação à FVC, sendo comparadas as características clínico-ecocardiográficas e as curvas de sobrevida. RESULTADOS: Entre os pacientes, a FVC variou de 1,86% a 29,9%, mediana 6,19%; nos corações normais, de 0,13% a 1,46%, mediana 0,36% (p<0,0001 entre CMH e controle). Não foram observadas correlações significativas entre FVC e medidas ecocardiográficas basais. Pacientes com FVC<6,19% e FVC>6,19% foram comparados e não foram observadas diferenças basais. Entretanto, após um período de seguimento médio de 110 meses, quatro mortes ocorreram (duas súbitas, duas por insuficiência cardíaca) no grupo com FVC maior, enquanto os pacientes do grupo com FVC menor estavam vivos ao final do período (p=0,02). CONCLUSÃO:Pela primeira vez, a fibrose miocárdica foi prospectivamente associada a um pior prognóstico em pacientes com CMH. Esforços devem ser direcionados para quantificação da fibrose miocárdica na CMH, assumindo que a associação com o prognóstico pode auxiliar na estratificação de risco para implante de desfibrilador e na prescrição de fármacos potencialmente reparadores miocárdicos.

Efeito do treinamento físico em alterações induzidas pelo envelhecimento no músculo papilar do rato

FUNDAMENTO: Os efeitos do envelhecimento no músculo papilar têm sido amplamente demonstrados, mas não há dados disponíveis sobre os efeitos do exercício nas alterações relacionadas à idade. OBJETIVO: Analisar os efeitos do envelhecimento nas propriedades morfológicas e quantitativas do músculo papilar e investigar se um programa contínuo de exercícios moderados pode exercer um efeito protetor contra as conseqüências do envelhecimento. MÉTODOS: Microscopia eletrônica foi utilizada para estudar a densidade dos miócitos, capilares e tecido conectivo e área transversal dos miócitos do músculo papilar no ventrículo esquerdo de ratos Wistar de 6 e 13 meses, não-treinados e submetidos a exercícios. RESULTADOS: Como esperado, a densidade de volume dos miócitos diminui significantemente (p<0,05) com a idade. A densidade de comprimento dos capilares também diminui com a idade, mas não de forma significante. A fração de volume intersticial do tecido do músculo capilar aumenta significantemente com a idade (P<0,05). O número de perfis de miócitos mostrou uma redução de 20% que foi acompanhada de hipertrofia dos miócitos no envelhecimento (P<0,05). Animais submetidos a uma sessão diária de 60 minutos, 5 dias/semana a 1,8 km.h-1 de corrida moderada em esteira ergométrica durante 28 semanas mostraram uma reversão de todos os efeitos do envelhecimento observados no músculo papilar. CONCLUSÃO: O presente estudo apóia o conceito de que treinamento físico de longo prazo impede as mudanças deletérias relacionadas à idade no músculo capilar.

Perfil nutricional e cardiovascular de ratos normotensos e hipertensos sob dieta hiperlipídica

FUNDAMENTO: Embora dietas hiperlipídicas (DH) promovam distúrbios nutricionais e cardíacos, poucos estudos avaliaram sua influência em ratos normotensos Wistar-Kyoto (WKY) e espontaneamente hipertensos (SHR). OBJETIVO: Avaliar e comparar o perfil nutricional e cardiovascular de WKY e SHR tratados com DH. MÉTODOS: 20 WKY e 20 SHR foram distribuídos em quatro grupos: WKY-controle (WKY-C), WKY-DH, SHR-controle (SHR- C) e SHR-DH. Os grupos C e DH receberam, respectivamente, dieta normocalórica e DH durante 20 semanas. Foram avaliados: peso corporal (PC), adiposidade, glicemia, lípides séricos, com dosagens de colesterol total e triacilglicerol, insulina e leptina. O estudo cardiovascular contemplou a pressão arterial sistólica (PAS), avaliação cardiopulmonar anatômica, ecocardiograma e histologia cardíaca. RESULTADOS: Os SHRs apresentaram menor PC, adiposidade, glicose, colesterol, triacilglicerol, leptina e insulina, quando comparados aos WKYs. Nos SHR, a ingestão calórica aumentou com a DH. Já nos WKYs, a DH elevou a eficiência energética, a adiposidade e a leptina e reduziu a glicemia. Na avaliação cardiovascular, os SHR apresentaram maior PAS, umidade pulmonar, hipertrofia e fibrose intersticial miocárdica em relação aos WKYs (p<0,01); mas a função cardíaca foi similar entre as cepas. A DH reduziu o diâmetro sistólico ventricular nos WKY e acentuou a relação E/A mitral, as espessuras diastólicas do septo interventricular e da parede posterior bem como a fibrose intersticial do ventrículo esquerdo. CONCLUSÃO: Embora não tenha afetado significativamente o perfil nutricional dos SHRs, o tratamento acentuou a remodelação cardíaca e precipitou o aparecimento de disfunção diastólica ventricular. Nos WKY, a dieta aumentou a adiposidade e a leptinemia, e promoveu modificações cardiovasculares não significantes.

Exercício físico e disfunção endotelial

Considerava-se que o papel do endotélio era, sobretudo, de barreira seletiva para a difusão de macromoléculas da luz dos vasos sanguíneos para o espaço intersticial. Durante os últimos 20 anos, foram definidas muitas outras funções para o endotélio, como a regulação do tônus vagal, a promoção e inibição do crescimento neovascular e a modulação da inflamação, da agregação plaquetária e da coagulação. Esse achado é considerado um dos mais importantes conceitos da biologia vascular moderna. Atualmente, a aterosclerose é o protótipo da doença caracterizada em todas as suas fases por uma disfunção endotelial, que é definida como uma oferta insuficiente de óxido nítrico (ON), o qual dispõe o endotélio a estresse oxidativo, inflamação, erosão e vasoconstrição. Nesse sentido, numerosos estudos experimentais têm demonstrado que o exercício físico é capaz de restaurar e melhorar a função endotelial. O impacto do exercício no endotélio vem sendo amplamente discutido. Diante de seu efeito vasodilatador e sobre os fatores de risco, tornou-se insustentável a hipótese de tratamento da doença arterial coronariana e de seus desfechos sem a inclusão do exercício físico. Entretanto, a literatura ainda é controversa quanto à intensidade de esforço necessária para provocar alterações protetoras significativas na função endotelial. Ainda, a relação entre exercícios intensos e aumento no consumo de oxigênio, com consequente aumento na formação de radicais livres, também é discutida.

Imatinib atenua a fibrose miocárdica em associação com a inibição da atividade do PDGFRα

FUNDAMENTO: O Imatinib é um inibidor do receptor tirosina-quinase que foi confirmada como exercendo um efeito inibidor sobre a atividade do receptor do PDGF, fator de crescimento plaquetário (PDGFRα e PDGFRβ). OBJETIVO: Investigar o efeito protetor do Imatinib na fibrose miocárdica em acetato de deoxicorticosterona (DOCA)/ratos com hipertensão induzida por sal. MÉTODOS: Sessenta ratos Sprague-Dawley machos, uninefrectomizados foram distribuídos em três grupos: ratos controles (grupo CON): grupo deoxicorticosterona (grupo DOCA); grupo deoxicorticosterona e Imatinib (grupo DOCA IMA). A Pressão Arterial Sistólica (PAS) foi medida quinzenalmente. Foi estudada a porção apical do ventrículo esquerdo. Foram empregados: coloração vermelho sirius, coloração de hematoxilina-eosina, imuno-histoquímica e ensaio de western blot. RESULTADOS: A PAS nos grupos DOCA e IMA+DOCA foi maior que no grupo CON nos dias 14 e 28. Os animais do grupo DOCA apresentaram fibrose intersticial e perivascular grave no dia 28, e as expressões de PI, PIII, tenascina-C e fibronectina foram significativamente maiores que nos grupos DOCA+IMA e CON. Quando comparados com o grupo CON, os grupos DOCA e DOCA+IMA apresentaram resposta inflamatória de tecido miocárdico e infiltração de monócitos/macrófagos de diferentes graus. As expressões proteicas do PDGF-A, PDGF-C e PDGFRα foram significativamente maiores nos grupos DOCA e DOCA+IMA que no grupo CON, mas a expressão proteica do p-PDGFRα no grupo DOCA+IMA foi menor que no DOCA. CONCLUSÃO: O Imatinib pode exercer efeitos inibitórios sobre a fibrose miocárdica em ratos com hipertensão induzida por DOCA/sal, os quais podem ser atribuídos à inibição da atividade do PDGFR-α.