290 resultados para Células epiteliais Teses
Resumo:
Descrevem-se os achados clnicos e patolgicos e os exames laboratoriais de filhotes de ces com diagnstico post mortem de infeco por herpesvrus canino. Os casos ocorreram em duas propriedades da Cidade de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, em abril de 2007 e julho de 2008. Clinicamente, os ces apresentaram anorexia, apatia, choro e dispneia. A morte dos ces ocorreu aps 24-72 horas do incio dos sinais clnicos. Na necropsia observaram-se hemorragia multifocal renal e hepatomegalia com petquias e pontos brancos na superfcie natural do fgado. Os pulmes se apresentaram no-colapsados e vermelhos. Havia esplenomegalia e, em alguns ces, petquias na superfcie capsular do bao. Aumento dos linfonodos mesentricos e do timo foi observado. Leses microscpicas incluram hemorragia e necrose multifocal em células epiteliais tubulares renais, hepatcitos e tecidos linfoides. Nos pulmes, havia necrose alveolar multifocal acentuada com abundante material fibrinoso e infiltrado inflamatrio misto de intensidade variada. Ocasionais corpsculos de incluso intranucleares em reas perifricas necrose foram identificados em hepatcitos, células epiteliais de tbulos renais e células alveolares. Amostras de fgado, rim e pulmo foram positivas na imunofluorescncia direta para herpesvrus canino tipo 1 (CHV-1). O diagnstico de infeco por herpesvrus foi baseado nos achados de necropsia, histolgicos e de imunofluorescncia positiva em tecidos usando anticorpo anti-CHV-1. De nosso conhecimento, este o primeiro relato da identificao do CHV-1 no Brasil, embora achados clnico-patolgicos anteriores j sugerissem a presena do agente na populao canina do pas.
Resumo:
Monofluoracetato de sdio (MF) foi identificado, por cromatografia, em trs das doze plantas que causam morte sbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma leso considerada tpica por alguns autores para intoxicao foi a degenerao hidrpico-vacuolar dos tbulos urinferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingesto de MF induz sinais clnicos e leses similares s observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte sbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diludos em 50mL de gua destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respirao abdominal, ligeira perda de equilbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabea no flanco. Na fase final (agnica), todos os animais caam em decbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opisttono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. necropsia verificaram-se aurculas, jugulares, zigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixao da vescula biliar no fgado, alm de leve edema entre o duodeno e o pncreas. O exame histopatolgico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos tbulos urinferos contorcidos distais associada cariopicnose. Com relao ultraestrutura, observou-se vacuolizao do citoplasma devido ao acmulo de gua. Vacuolizao e necrose de coagulao individual ou de grupos de hepatcitos e leve congesto heptica secundrios estase venosa tambm foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substncias, porm nestes no est restrita aos tbulos distais e no se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos tbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substncia deve ser considerada como um dos fatores importantes, seno o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte sbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolizao de MF por bactrias ruminais, teriam grande aplicabilidade econmica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte sbita no Brasil.
Resumo:
Em uma propriedade do Municpio de Aparecida, no serto da Paraba, foi diagnosticada intoxicao por Indigofera suffruticosa em um rebanho de 25 vacas e um boi que foram colocados em um piquete que continha predominantemente I. suffruticosa onde permaneceram durante 10 dias. No quinto dia de pastejo o proprietrio observou urina com colorao vermelho escura em uma vaca e ao final de dez dias de pastejo havia seis vacas doentes apresentando hemoglobinria e diminuio na produo leiteira. No quinto dia aps serem retiradas do pasto uma vaca apresentou agressividade e no stimo dia foi encontrada morta pela manh. Na necropsia o fgado apresentava colorao amarelada com pontos avermelhados e aumento do padro lobular. A bexiga encontrava- se repleta com urina de cor vermelho escura. Os rins estavam escuros e com reas hemorrgicas, de at 2mm, que se estendiam radialmente para dentro do crtex e parte da medula. Na histologia, os rins apresentavam reas multifocais de necrose tubular isqumica aguda com deposio de hemoglobina nas células epiteliais e cilindros de hemoglobina nos tbulos. No fgado havia necrose de coagulao difusa paracentral e ocasionalmente centrolobular. Os demais bovinos afetados se recuperaram espontaneamente 3-8 dias aps serem retirados da pastagem. Conclui-se que a intoxicao por I. suffruticosa apesar de apresentar recuperao espontnea na maioria dos bovinos, mesmo se estes continuam ingerindo a planta, pode causar a morte de alguns animais por anemia aguda.
Resumo:
O objetivo deste trabalho foi verificar se a administrao de doses nicas e de fraes dirias da dose letal de monofluoroacetato de sdio (MF) a ovinos induzem a clssica degenerao hidrpico-vacuolar (DHV) dos tbulos urinferos contornados distais observada no rim de bovinos intoxicados por plantas brasileiras que causam "morte sbita" (PBCMS). MF foi administrado, por via oral, em doses nicas de 0,5 e 1,0mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2mg/kg/dia por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam MF morreram, exceto um que recebeu 0,5mg/kg e no mostrou sintomas. A evoluo da intoxicao variou de 3min a 33h5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respirao abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabea no flanco. Na fase final, os ovinos caam em decbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opisttono e morriam. O exame ecocardiogrfico evidenciou dilatao cardaca e reduo da frao de encurtamento sistlico. A anlise dos nveis sricos de uria e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. MF provocou "morte sbita" em todos os ovinos que mostraram sintomas. necropsia verificaram-se aurculas e veias jugulares, cavas, zigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatolgico revelou, em todos os ovinos, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos tbulos contornados distais, associada picnose nuclear. Adicionalmente, verificaram-se discreta vacuolizao e, por vezes, necrose de coagulao de hepatcitos. No encontramos referncias a esse tipo peculiar de leso, exceto das descries sobre leses renais associadas ingesto de PBCMS e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. Este trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais nicas quanto subdoses dirias de MF induzem a DHV dos tbulos urinferos contornados distais associada picnose nuclear.
Resumo:
Mediante a reviso dos arquivos das fichas de necropsia do Laboratrio de Patologia Animal, Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, foram estudados a epidemiologia, o quadro clnico e a patologia de 29 surtos de intoxicao por Brachiaria spp., ocorridos em bovinos de corte, no Mato Grosso do Sul, de maro de 1996 a novembro de 2009. Os surtos ocorreram em todas as pocas do ano, tanto na seca quanto na chuva. Em 24 dos 29 surtos o principal sinal clnico foi a fotossensibilizao e em cinco o principal sinal foi o emagrecimento progressivo. Dos 24 surtos de fotossensibilizao, 11 ocorreram em pastagens de B. decumbens, dois em pastagens mistas de B. decumbens e B. brizantha, um em B. brizantha e em 10 surtos no foi informada a espcie de Brachiaria envolvida. A morbidade variou de 0,2% a 50% e a letalidade de 44,4% a 100%. Nos casos de fotossensibilizao o edema de barbela foi o sinal clnico mais encontrado em bovinos, seguido de dermatite com pele espessada no flanco e perneo, retrao cicatricial auricular, ictercia, corrimento ocular. crostas auriculares e oculares, e ulceraes na parte ventral da lngua. Em dois surtos foram observados sinais nervosos e em um, diarria. Nas necropsias o fgado estava aumentado de tamanho, amarelado, com padro lobular aumentado e, ocasionalmente, com reas esbranquiadas e deprimidas. Os rins estavam acastanhados e a urina escura. No exame histolgico do fgado encontrou-se tumefao e vacuolizao de hepatcitos, proliferao de células epiteliais dos ductos biliares, reteno biliar, fibroplasia periportal discreta ou moderada e infiltrado mononuclear periportal. Todos os casos de fotossensibilizao apresentaram macrfagos espumosos no parnquima heptico e em 21 foram observados cristais birrefringentes nos ductos biliares. Cinco surtos com emagrecimento progressivo dos bovinos afetados foram diagnosticados em pastagens de B. decumbens. A principal leso macroscpica foi o fgado aumentado de volume e amarelado. No estudo histolgico, as leses foram semelhantes s observadas nos casos de fotossensibilizao, sendo que cristais refringentes nos ductos biliares foram observados em trs animais. Conclui-se que B. decumbens mais txica que B. brizantha e que a intoxicao ocorre, principalmente, em bovinos jovens nas diferentes pocas do ano. No entanto, pesquisas so necessrias para determinar as variaes no contedo de saponinas litognicas em Brachiaria spp. e as diferenas de resistncia/susceptibilidade intoxicao de bovinos de diferentes idades e raas em diferentes regies.
Resumo:
Descrevem-se casos de morte sbita em bovinos associados com a ingesto de Amorimia (Mascagnia) exotropica em seis propriedades rurais localizadas na regio metropolitana de Porto Alegre e na serra gacha. Os bovinos intoxicados foram encontrados mortos sem histria de sinais clnicos prvios, ou apresentaram tremores musculares, quedas bruscas, movimentos de pedalagem, opisttono, respirao ofegante e decbito lateral, quando induzidos ao movimento poucos minutos antes da morte. Registrou-se maior nmero de casos entre os meses de maio e agosto. Nove bovinos foram necropsiados e os principais achados macroscpicos observados foram mucosa oral levemente ciantica (3/9), hidropericrdio leve a moderado (3/9), petquias e equimoses no epicrdio (5/9), cogulo no interior do ventrculo esquerdo (4/9), edema pulmonar (5/9) e mucosas vermelhas no abomaso e no intestino delgado (6/9). Histologicamente havia necrose de coagulao no miocrdio (9/9) caracterizada por retrao celular, aumento da eosinofilia do citoplasma com perda das estriaes, vacolos intracitoplasmticos, ncleos em picnose, vacolos intranucleares com marginalizao da cromatina e ocasionais ncleos em cariorrexia e carilise. No corao, edema intersticial (3/9) e infiltrado inflamatrio intersticial predominantemente mononuclear (7/9) tambm foram observados. Nos rins de trs bovinos havia degenerao hidrpico-vacuolar multifocal das células epiteliais dos tbulos contorcidos distais associada com ncleos picnticos deslocados para periferia da clula.
Resumo:
Um surto de intoxicao espontnea por Portulaca elatior foi diagnosticado no municpio de Aroeiras, Paraba, na poca das chuvas. Entre os meses de fevereiro e abril, em um rebanho de 316 caprinos, 16 adoeceram, sendo 15 de um lote de 16 caprinos que tinham sido introduzidos recentemente na fazenda e um animal do rebanho j existente na fazenda. Os caprinos apresentaram intensa salivao, relutncia em se movimentar, tremores de lbios, marcha incoordenada, diarreia, timpanismo, dor abdominal, gemidos, desidratao e berros constantes. A evoluo da enfermidade variou de 2 a 48 horas; 13 caprinos morreram e trs se recuperaram. As leses macroscpicas caracterizavam-se por mucosa ruminal e do retculo avermelhadas, serosa do rmen hemorrgica, mucosa abomasal avermelhada com reas ulceradas e mucosa do intestino delgado com equimoses. No exame histopatolgico observou-se degenerao e necrose das células epiteliais dos pr-estmagos com formao de vesculas e infiltrado inflamatrio neutroflico. Suspeita de ter causado o surto, Portulaca elatior foi administrada a trs caprinos nas doses de 40, 20 e 10 gramas de planta fresca por kg de peso animal (g/kg). Esses caprinos apresentaram sinais semelhantes aos casos espontneos. Os animais que ingeriram 20 e 40g/kg morreram e o que ingeriu 10g/kg se recuperou. Microscopicamente foram observadas leses do sistema digestivo semelhantes s dos casos espontneos. A reproduo experimental da intoxicao, com sinais clnicos e leses histolgicas semelhantes s dos casos espontneos, comprova que a doena foi causada por Portulaca elatior. P. elatior apresentou nveis de oxalatos de 6,37% e outra planta, identificada como Blutaparon vermiculare e que ocorria em grande quantidade nas pastagens, apresentou nveis de oxalatos de 5,29%. B. vermiculare foi administrada experimentalmente a um caprino na dose de 40g/kg, sem que o animal apresentasse sinais clnicos. Esse resultado e a ausncia de cristais de oxalatos no sistema digestivo e rins dos caprinos necropsiados, sugerem que a intoxicao por P. elatior no causada pela alta concentrao de oxalatos na planta.
Resumo:
Soro e rim de 75 sunos mestios sem raa definida, criados em sistema extensivo e abatidos em Timon (MA) e Teresina (Piau), Brasil, duas cidades separadas pelo Rio Parnaba e 75 sunos mestios de um sistema de criao em confinamento, filhos de Landrace, Large White e/ou Duroc foram utilizados neste estudo. Das 150 amostras analisadas pela prova de Soroaglutinao Microscpica (SAM), sete foram reagentes e o sorovar Icterohaemorrhagiae (42,86%) foi o mais frequente. Uma comparao entre os dois sistemas para examinar uma predisposio para infeco para Leptospira spp. mostrou que a suscetibilidade foi maior nos animais criados extensivamente do que naqueles criados em confinamento (teste χ2, p<0,05). A presena de infiltrado inflamatrio foi significantemente maior nos animais soropositivos comparados aos soronegativos (p<0,05, Teste U de Mann-Whitney). A anlise morfomtrica mostrou Leptospira spp. e o antgeno de leptospira apenas nos animais soropositivos (p<0,05, teste de U de Mann-Whitney). Apoptose em células epiteliais tubulares foi significantemente mais evidente nos animais infectados comparados aos no infectados (p<0,05, Teste U de Mann-Whitney). Uma eventual associao de antgeno de Leptospira e células epiteliais em apoptose sugere um provvel mecanismo de leso renal na leptospirose suna.
Resumo:
A infeco causada pelo vrus Influenza A (IAV) endmica em sunos no mundo inteiro. O surgimento da pandemia de influenza humana pelo vrus A/H1N1 (pH1N1) em 2009 levantou dvidas sobre a ocorrncia deste vrus em sunos no Brasil. Durante o desenvolvimento de um projeto de pesquisa do vrus de influenza suna em 2009-2010, na Embrapa Sunos e Aves (CNPSA), foi detectado em um rebanho de sunos em Santa Catarina, Brasil, um surto de influenza altamente transmissvel causado pelo subtipo viral H1N1. Este vrus causou uma doena leve em sunos em crescimento e em fmeas adultas, sem mortalidade. Tres leites clinicamente afetados foram eutanasiados. As leses macroscpicas incluiam consolidao leve a moderada das reas cranioventrais do pulmo. Microscopicamente, as leses foram caracterizadas por bronquiolite necrosante obliterativa e pneumonia broncointersticial. A imunohistoqumica, utilizando um anticorpo monoclonal contra a nucleoprotena do vrus influenza A, revelou marcao positiva no ncleo das células epiteliais bronquiolares. O tecido pulmonar de trs leites e os suabes nasais de cinco fmeas e quatro leites foram positivos para influenza A pela RT-PCR. O vrus influenza foi isolado de um pulmo, mais tarde sendo confirmado pelo teste de hemaglutinao (ttulo HA 1:128) e por RT-PCR. A anlise das seqncias de nucleotdeos dos genes da hemaglutinina (HA) e protena da matriz (M) revelou que o vrus isolado foi consistente com o vrus pandmico A/H1N1/2009 que circulou em humanos no mesmo perodo. Este o primeiro relato de um surto de influenza causado pelo vrus pandmico A/H1N1 em sunos no Brasil.
Resumo:
O monofluoroacetato (MF) ou cido monofluoroactico utilizado na Austrlia e Nova Zelndia no controle populacional de mamferos nativos ou exticos. O uso desse composto proibido no Brasil, devido ao risco de intoxicao de seres humanos e de animais, uma vez que a substncia permanece estvel por dcadas. No Brasil casos recentes de intoxicao criminosa ou acidental tm sido registrados. MF foi identificado em diversas plantas txicas, cuja ingesto determina "morte sbita"; de bovinos na frica do Sul, Austrlia e no Brasil. O modo de ao dessa substncia baseia-se na formao do fluorocitrato, seu metablito ativo, que bloqueia competitivamente a aconitase e o ciclo de Krebs, o que reduz produo de ATP. As espcies animais tm sido classificadas nas quatro Categorias em funo do efeito provocado por MF: (I) no corao, (II) no sistema nervoso central (III) sobre o corao e sistema nervoso central ou (IV) com sintomatologia atpica. Neste trabalho, apresenta-se uma reviso crtica atualizada sobre essa substncia. O diagnstico da intoxicao por MF realizado pelo histrico de ingesto do txico, pelos achados clnicos e confirmado por exame toxicolgico. Uma forma peculiar de degenerao hidrpico-vacuolar das células epiteliais dos tbulos urinferos contorcidos distais tem sido considerada como caracterstica dessa intoxicao em algumas espcies. O tratamento da intoxicao por MF um desafio, pois ainda no se conhece um agente capaz de reverte-la de maneira eficaz; o desfecho geralmente fatal
Resumo:
O estudo teve por objetivo verificar a sensibilidade dos bubalinos peonha de Crotalus durissus terriiicus, estudar o quadro clnico-patolgico e laboratorial nessa espcie e estabelecer comparaes com o verificado em bovinos. A inoculao do veneno liofilizado de Crotalus durissus terriiicus, diludo em 1ml de soluo fisiolgica, foi feita na regio da articulao mero-rdio-ulnar, por via subcutnea, em trs bubalinos (doses de 0,015; 0,03; e 0,066mg/kg) e em dois bovinos (doses de 0,03 e 0,066mg/kg). O bubalino que recebeu a dose de 0,03mg/ kg apresentou sinais clnicos graves recuperou-se seis dias aps, e o bovino que recebeu a mesma dose morreu com evoluo de 22h56min. A dose de 0,066mg/kg causou a morte tanto do bovino quanto do bubalino, com evoluo clnica de 4h23min e 8h12min, respectivamente. O bubalino que recebeu a dose de 0,015mg/kg, recuperou-se com evoluo de 48 horas. Os sinais clnicos tiveram incio dentro de 3h58min no bubalino que morreu, e nos bubalinos que adoeceram mas se recuperaram, dentro de 17h25min e 24h00min aps a inoculao do veneno. Nos dois bovinos que morreram (com doses de 0,03 e 0,066mg/kg), os primeiros sinais clnicos foram observados 6h10min e 6h31min aps a inoculao do veneno. A inoculao do veneno produziu nos bfalos e bovinos um quadro nervoso de paralisia flcida. Os principais sinais observados tanto nos bfalos quanto nos bovinos, foram discreto aumento de volume no local da inoculao, dificuldade respiratria caracterizada por respirao predominantemente abdominal, apatia, sialorreia, dificuldade para se levantar quando estimulados, evoluo para decbito esternal permanente, seguido de decbito lateral e movimentos de pedalagem, e diminuio dos reflexos relacionados aos pares de nervos cranianos. Nos bubalinos adicionalmente foi observado aumento da base de sustentao, arrastar das pinas dos membros posteriores, marcha lenta e cambaleante, dificuldade na apreenso dos alimentos; nos bovinos ainda foram observados paralisia do globo ocular, revelada atravs da no exposio da esclera durante a rotao da cabea na direo latero-caudal. Tanto nos bovinos quanto nos bubalinos, verificou-se no leucograma, leucocitose por neutrofilia, e na bioqumica srica, aumento nos nveis de alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase, creatinaquinase e dehidrogenase lctica. No houve alteraes na urinlise, nem no tempo de ativao da protrombina e nem no tempo de tromboplastina parcial ativada. necropsia evidenciou-se apenas discreto edema correspondente ao local da inoculao em um bovino. Os achados histopatolgicos observados foram picnose nos ncleos de células epiteliais de alguns tbulos urinferos no crtex renal (em um bfalo e um bovino) e fgado com leve vacuolizao de hepatcitos (em um bovino).
Resumo:
O presente trabalho teve como objetivo avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicaes experimentais por monofluoroacetato (MF) e por folhas frescas de Palicourea marcgravii em bovinos, no intuito de confirmar, de forma prtica, que esse composto o princpio txico responsvel pelo quadro clnico-patolgico e pela morte dos animais intoxicados por essa planta. Trs bovinos receberam MF, por via oral, na dose de 0,5mg/kg e, em seguida, a dois desses animais administraram-se acetamida, por via oral, nas doses de 0,38 e 2,0g/kg. Outros dois bovinos receberam 1,0g/kg de P. marcgravii, em seguida, a um deles administrou-se 1,0 g/kg de acetamida. Acetamida, quando administrada em quantidades suficientes (maior dose), evitou o aparecimento dos sinais clnicos e a morte de todos os animais que receberam MF ou P. marcgravii. Tal efeito protetor foi, de fato, confirmado aps uma semana, quando o mesmo protocolo experimental foi repetido, para cada bovino, porm sem a administrao de acetamida. Todos os bovinos no tratados com acetamida manifestaram sinais clnicos e morreram subitamente. O quadro clnico-patolgico manifestado pelos bovinos intoxicados por MF ou P. marcgravii foi semelhante e, caracterizou-se por "morte sbita". Os animais em geral, apresentaram taquicardia, taquipnia, tremores musculares, jugular repleta com pulso venoso positivo, polaquiria, instabilidade, perda de equilbrio, por vezes, cambaleavam e apoiavam a cabea no flanco. Na fase final, todos os animais deitavam-se e levantavam-se com maior frequencia, deitavam ou caam em decbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam respirao ofegante, arritmia, opisttono, nistagmo, mugiam e morriam. A durao da "fase dramtica" variou de 2 a 26min. necropsia verificaram-se, em geral, aurculas, jugulares, zigos e pulmonares leve a moderadamente ingurgitadas, leve a acentuado edema da subserosa da vescula biliar, sobretudo, na sua insero no fgado, bem como moderada quantidade de lquido espumoso rseo na traquia e brnquios. O exame histopatolgico revelou, no rim de todos os animais, leve at acentuada degenerao hidrpico-vacuolar das células epiteliais dos tbulos urinferos contornados distais associada picnose nuclear; no fgado, havia leve a moderada congesto, discreta a moderada tumefao e moderada vacuolizao de hepatcitos, predominantemente, centrolobular, necrose de coagulao individual ou de grupos de hepatcitos e corpsculos de choque. Os dados obtidos neste trabalho comprovam, de forma prtica, que MF o princpio txico de P. marcgravii responsvel pelo quadro clnico-patolgico e a morte dos animais que ingerem e se intoxicam naturalmente por essa planta, uma vez que a acetamida atua como antdoto eficaz (efeito antagnico) de forma idntica em ambas as intoxicaes.
Resumo:
Metternichia princeps, rvore que pertence famlia Solanaceae, ocorre na Mata Atlntica desde o estado do Rio de Janeiro at a Bahia. conhecida popularmente com os nomes de "caf-do-mato", "trombeteira" e "jasmin-do-morro". Em um estabelecimento no municpio de Itagua, RJ, suspeitou-se que M. princeps era responsvel por doena renal letal em caprinos. A intoxicao foi reproduzida experimentalmente nessa espcie, confirmando a suspeita. Foram ento realizados experimentos em coelhos. Folhas de M. princeps foram coletadas no municpio de Itagua/RJ, local onde foi diagnosticada a intoxicao em caprinos. Onze coelhos receberam a planta dessecada, dez receberam a planta fresca e um coelho serviu como controle. As folhas dessecadas de M. princeps foram trituradas e misturadas com gua. Inicialmente, a suspenso foi administrada por via intragstrica atravs de sonda a nove coelhos e causou a morte de sete coelhos nas doses a partir de 0,125g/kg. Dois coelhos que adoeceram mas sobreviveram s doses de 0,0625 e de 0,125g/kg, dois meses mais tarde receberam doses de 0,5 e 0,25g/kg, respectivamente, e morreram, o que indica que no houve desenvolvimento de tolerncia toxidez da planta. Adicionalmente, a planta dessecada, administrada a dois coelhos nas doses de 0,5 e 1g/kg seis meses aps a coleta, causou a morte somente do coelho que recebeu a dose de 1g/kg, indicando que a planta armazenada perde em toxidez. Os brotos frescos causaram a morte de trs dos seis coelhos, nas doses de 1,55g/kg a 3g/kg. As folhas maduras frescas causaram a morte de um dos quatro coelhos, na dose de 2g/kg, o que sugere que no h diferena na toxidez entre a brotao e as folhas maduras. As folhas dessecadas causaram a morte dos coelhos em doses menores que as folhas frescas, o que talvez possa ser explicado pelo modo de administrao da planta; as folhas dessecadas eram administradas em poucos minutos, enquanto que as folhas frescas eram ingeridas durante um a dois dias, o que influenciaria a rapidez da absoro do princpio txico da planta. Tanto nos experimentos com as folhas dessecadas quanto com as folhas frescas (brotos e folhas maduras), predominaram no quadro clnico-patolgico alteraes relativas ao corao e ao fgado. A evoluo da intoxicao foi superaguda a aguda. Os coelhos tornaram-se apticos, com mucosas plidas a cianticas e orelhas frias, at que subitamente se debatiam na gaiola, faziam movimentos de pedalagem, vocalizavam, apresentavam acentuada dispneia e morriam. necropsia, o fgado apresentava-se com evidenciao da lobulao; os demais rgos estavam congestos e os vasos sanguneos ingurgitados. histopatologia, as leses mais relevantes foram: no fgado, intensa congesto, especialmente centrolobular, tumefao acentuada dos hepatcitos e focos de necrose incipiente de hepatcitos; no corao, alm de congesto, fibras cardacas com aumento de eosinofilia, com picnose nuclear, fibras cardacas com vacuolizao, e no rim, congesto e tumefao de células epiteliais. Esses experimentos demonstram que o coelho sensvel intoxicao pelas folhas dessecadas e frescas de M. princeps. Sugere-se que o princpio txico responsvel pelo quadro clnico-patolgico da intoxicao por M. princeps em coelhos no seja o mesmo princpio responsvel pela intoxicao nos caprinos, ou que os coelhos reagem de maneira diferente dos caprinos; nos coelhos predominam alteraes cardacas e hepticas enquanto que em caprinos as leses so renais.
Resumo:
Entre os anos de 2007 e 2009 ocorreu uma doena nefrotxica de evoluo subaguda com alta mortandade em caprinos em uma propriedade no municpio de Itagua, estado do Rio de Janeiro. Levantou-se a suspeita de que Metternichia princeps, planta pertencente famlia Solanaceae, seria a causa. Atravs de experimentao em caprinos o quadro clnico-patolgico de intoxicao por esta planta e a dose letal foram estabelecidos. Na experimentao foram utilizados 12 caprinos de diferentes raas, de ambos os sexos, jovens a adultos, com pesos acima de 15 kg. Os animais que receberam as doses de 30g/kg em 5 dias, 15g/kg em 3 dias, doses nicas de 10g/kg e de 5g/kg, morreram. Dos trs animais que receberam as doses nicas de 2,5g/kg, dois morreram e um no apresentou sinais clnicos e o animal que recebeu a dose nica de 1,25g/kg, tambm no apresentou sinais clnicos. O incio dos sinais clnicos aps a administrao da planta variou entre 7h e 46h45min. A evoluo variou entre 3h6min e 126h40min. Os primeiros sinais clnicos apresentados foram inapetncia, adipsia, apatia e relutncia ao movimento. Em seguida os animais entravam em decbito esternal e ao serem colocados em estao, mantinham os membros anteriores flexionados, apoiavam apenas os posteriores no cho at evolurem para flexo dos quatro membros e seguia-se o decbito lateral. necropsia destacaram-se o edema de tecido adiposo perirrenal, rins plidos e, ao corte, com estriao esbranquiada desde o crtex at a regio medular. histopatologia foi verificada acentuada necrose coagulativa das células epiteliais dos tbulos urinferos. Comparativamente aos casos naturais, os caprinos intoxicados experimentalmente por M. princeps apresentaram quadro clnico-patolgico semelhante. Desta maneira foi comprovado que Metternichia princeps responsvel pela doena nefrotxica em caprinos no Rio de Janeiro; a menor dose que causou a morte dos caprinos nos experimentos foi 2,5g/kg.
Resumo:
O timo um rgo linftico primrio que desenvolve sua atividade em organismos jovens. Apesar de sua funo ser responsvel por mecanismos fundamentais na aquisio das defesas e conseqentes respostas orgnicas, ela ainda no est totalmente esclarecida, nem tampouco as bases morfolgicas que respondem por tais funes, como o processo de desenvolvimento e involuo do rgo. Objetivou-se analisar e caracterizar os aspectos morfolgicos do timo, tais como seu tamanho e volume, e aspectos histolgicos do timo em gatos, correlacionando o sexo e o desenvolvimento etrio. Doze timos provenientes de fetos de gatos domsticos (Felis domesticus) sem raa definida (SRD), machos e fmeas, separados em trs grupos etrios. O timo apresentou-se com uma colorao rosa-plida e com duas pores, a torcica e a cervical, sendo que cada uma delas possua um lobo direito e um lobo esquerdo em sua maioria. A poro torcica localizava-se em regio de mediastino cranial, entre os pulmes e base do corao. E a poro cervical estendia-se alm das costelas em sentido cranial, estando localizada ventralmente traqueia. A estrutura celular do timo demonstrou-se organizada com a presena de agregados concntricos, os chamados corpsculos tmicos, formados por células epiteliais, sustentada por uma cpsula de tecido conjuntivo de onde partiam septos que ao penetrar no rgo dividia-o em lbulos. Ocorreram variaes significativas quanto lobao e as dimenses do timo entre indivduos da mesma faixa etria, e entre sexos diferentes. Os valores relativos ao comprimento, espessura e largura, de maneira geral, apresentaram aumento, em conformidade ao desenvolvimento dos animais, mas com diferenas entre os sexos.
