Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

Surtos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi em eqüinos no Rio Grande do Sul: aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos

Casos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi foram diagnosticados em eqüinos no Rio Grande do Sul entre 2003 e 2004. Em uma propriedade (Propriedade A) com 125 eqüinos, 52 morreram. A Propriedade A recebeu ao redor de 80 éguas de outras propriedades para cobertura. Dessas, 66 adoeceram e 56 morreram após voltarem para suas propriedades de origem. A doença clínica observada em 21 eqüinos caracterizava-se por emagrecimento (apesar de apetite voraz), letargia, incoordenação e instabilidade dos membros pélvicos, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, fraqueza muscular e palidez das mucosas. Exemplares de T. evansi foram observados na corrente sangüínea de 4 eqüinos. Anemia normocítica normo-crômica, com hematócritos que variavam de 15-31%, e leuco-citose por linfocitose associada à presença de linfócitos atípicos foram observadas em vários eqüinos. Altos níveis de anticorpos contra T. evansi foram detectados em 6 eqüinos da Propriedade A. Oito eqüinos desenvolveram um quadro neurológico encefálico caracterizado por andar em círculos, ataxia, cegueira, hiperexcitabilidade, quedas, embotamento, déficits proprioceptivos e desvio da cabeça. Um eqüino desenvolveu "posição de cão sentado". Nas 13 necropsias, havia espleno-megalia, linfadenomegalia, hiperplasia linfóide no baço e linfo-nodo, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, edema e malacia na substância branca e cinzenta do encéfalo. Histologicamente, uma panencefalite devastadora foi observada nos 7 casos e caracterizada por marcado edema, desmielinização, necrose e infiltrado perivascular de 6-10 camadas de células linfoplasmocitárias afetando tanto a substância branca quanto a cinzenta. Muitos plasmócitos do infiltrado inflamatório continham numerosos grânulos eosinofílicos no citoplasma (células de Mott). Lesões semelhantes foram observadas na medula espinhal do eqüino que desenvolveu "posição de cão sentado". Os encéfalos de 5 eqüinos com quadro encefálico foram submetidos à técnica de imunoistoquímica estrepto-avidina-biotina; em todos eles observou-se a marcação de números moderados ou elevados de espécimes de T. evansi pelo anticorpo específico nos espaços intravasculares e na neurópila. Os aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos da tripanossomíase por T. evansi em eqüinos são discutidos.

Intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens (Clavariaceae) em bovinos

Dois surtos de intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens são relatados em bovinos de duas fazendas localizadas nos municípios de Santa Maria e São Gabriel, no Rio Grande do Sul, no período de abril-maio de 2005. De um total de 180 bovinos de sobreano que tiveram acesso a bosques de eucaliptos, 19 adoeceram e 10 morreram. A evolução clínica foi de 8-15 dias e os sinais clínicos incluíam depressão, perda de peso, desidratação, salivação excessiva, afrouxamento e perda dos pêlos longos da cauda, alisamento da superfície dorsal da língua com ocasional ulceração, afrouxamento do estojo córneo dos chifres, fezes em forma de cíbalos e recobertas por película de muco, hipópion, hifema e opacidade da córnea. Dois novilhos tinham leucocitose devido a leve desvio regenerativo à esquerda. Os achados de necropsia confirmaram as observações clínicas e adicionalmente incluíam esofagite fibrinonecrótica, principalmente no terço distal do esôfago. Alterações histopatológicas na pele da cauda incluíam hiperqueratose ortoqueratótica, folículos pilosos com contornos irregulares, espessamento da camada de queratina tricolemal e formação ocasional de tampões de queratina; degeneração e necrose da bainha radicular externa também era observada. Nos cascos havia hemorragia, fibrina e infiltrado neutrofílico nas lâminas dérmicas, hiperplasia do topo das lâminas epidérmicas com queratinização irregular e retenção dos núcleos; várias lâminas epidérmicas estavam encurtadas e fundidas. Na mucosa da língua o epitélio de revestimento estava adelgaçado, com atrofia e perda das papilas filiformes, áreas multifocais de disqueratose e espongiose das células da camada basal. Em algumas porções havia perda do epitélio e a superfície da língua era formada por tecido de granulação e infiltrado inflamatório misto. A mucosa esofágica de seis novilhos apresentava vários graus de necrose epitelial e inflamação. A perda do epitélio de revestimento revelava uma área subjacente de tecido de granulação com marcado infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico e macrofágico. Em seis novilhos, o bulbo, na altura do óbex, apresentava áreas focais bilaterais e simétricas de malacia que afetava a substância branca e partes do núcleo dorsal do vago e do núcleo hipoglosso. São discutidos a epidemiologia, os sinais clínicos, a patologia e a patogênese da intoxicação por R. flavo-brunnescens em bovinos.

Epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões encefálicas em bovinos afetados por meningoencefalite por herpesvírus bovino-5

São descritos sete surtos e um caso isolado de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) em bovinos no Rio Grande do Sul entre 2002 e 2004. Foram afetados bovinos de 1-18 meses, de diversas raças e ambos os sexos. A maior freqüência foi observada em bovinos recém-desmamados e submetidos a outros fatores de estresse. Nesses surtos, de uma população total sob risco de 1.359 bovinos, 54 foram afetados, quatro se recuperaram e 50 morreram espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia quando moribundos. Os índices gerais de morbidade, mortalidade e letalidade foram, respectivamente, de 3,97%, 3,67% e 92,59%. A evolução clínica variou de 3-10 dias e os sinais eram caracterizados por depressão, corrimento nasal ou ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, nistagmo, tremores, anorexia, disfagia, sialorréia, incoordenação, pressão da cabeça contra objetos, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, melena, quedas, decúbito, opistótono, convulsões e movimentos de pedalagem. Dezenove bezerros foram necropsiados. Achados de necropsia foram caracterizados por hiperemia das leptomeninges, tumefação das porções rostrais do telencéfalo, com achatamento das circunvoluções dos lobos frontais; nessas áreas havia focos marrom-amarelados e amolecidos (malacia). Nos casos de evolução clínica mais longa era observada acentuada tumefação, amolecimento e extensas áreas de hemorragia nos lobos frontais telencefálicos. Microscopicamente, todos os bovinos afetados apresentaram meningoencefalite não-supurativa e necrosante, que variou quanto à localização e intensidade nos 19 casos examinados e nas seções de encéfalo de um mesmo caso. A intensidade dessas lesões foi mais acentuada, em ordem decrescente, no córtex telencefálico frontal, nos núcleos da base, tálamo, tronco encefálico, córtex parietal, córtex occipital e cerebelo. O infiltrado inflamatório perivascular era constituído predominantemente por linfócitos e plasmócitos e, menos freqüentemente, neutrófilos. Outros achados incluíam variados graus de gliose, edema, necrose neuronal no córtex telencefálico, caracterizada por encarquilhamento e eosinofilia do citoplasma e picnose nuclear (neurônio vermelho), corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios (21,05% dos casos), satelitose e neuronofagia. As áreas de amolecimento do parênquima eram caracterizadas por necrose do componente neuroectodérmico e manutenção das estruturas mesenquimais (vasos e micróglia), com infiltrado de células Gitter e, em casos mais graves, áreas de hemorragia. Nos casos crônicos apenas estruturas vasculares e poucas células Gitter permaneciam, formando uma cavidade entre a substância branca e as leptomeninges (lesão residual).

Intoxicação de bovinos por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em Mato Grosso do Sul

São descritos dois surtos da intoxicação espontânea por Tetrapterys multiglandulosa em bovinos e a reprodução experimental da toxicose em ovinos. Os dois surtos espontâneos ocorreram na mesma fazenda localizada no município de Bataiporã, Mato Grosso do Sul. O primeiro surto ocorreu em julho-outubro de 2004 e envolveu uma população bovina sob risco de 290 vacas prenhes que haviam sido introduzidas em um pasto de 60 hectares onde havia uma área de reserva legal, altamente infestada por T. multiglandulosa. Dessas, 230 vacas (79,3%) abortaram, pariram natimortos ou bezerros fracos que morreram alguns dias após o nascimento. Sete vacas adultas morreram. Uma vaca e um bezerro de 10 dias foram necropsiados. O segundo surto ocorreu em setembro-outubro de 2005, 40 dias após 285 novilhas de dois anos de idade terem sido introduzidas no mesmo pasto infestado por T. multiglandulosa onde ocorrera o primeiro surto no ano anterior. Nove novilhas adoeceram e morreram; três foram necropsiadas. Os sinais clínicos dos bovinos afetados, incluindo um bezerro de 10 dias de idade, consistiam de acentuada letargia, emagrecimento com distensão do abdômen (ascite), edema subcutâneo de declive, ingurgitamento e pulso venoso da jugular, dispnéia e arritmia cardíaca. Os achados de necropsia incluíam corações globosos e com câmaras cardíacas dilatadas, áreas brancas e firmes no miocárdio e alterações relacionadas a insuficiência cardíaca como edemas cavitários, fígado de noz-moscada, edema pulmonar e grande coágulo no ventrículo esquerdo. As alterações histopatológicas incluíam necrose e fibrose do miocárdio, congestão centrolobular passiva crônica do fígado, edema pulmonar e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo. Os ovinos do experimento morreram 29 (Ovino 1) e 35 (Ovino 2) dias após terem recebido as folhas de T. multiglandulosa nas doses médias diárias de 14 g/kg (Ovino 1) e 7,5 g/kg (Ovino 2). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu a partir do 7º dia (Ovino 1) e do 4º dia (Ovino 2) de experimento e incluíam taquicardia e arritmia, letargia e pressão da cabeça contra objetos. Os achados de necropsia e histopatologia em ambos os ovinos experimentais foram estreitamente semelhantes aos observados nos bovinos afetados nos dois surtos espontâneos.

Degeneração esponjosa no sistema nervoso central de bezerros da raça Sindhi

Degeneração esponjosa (status spongiosus) agrupa várias alterações histológicas caracterizadas pela formação de vacúolos no neurópilo em diferentes regiões do sistema nervoso central (SNC). Essa vacuolização pode ser por edema intramielínico, como na doença da urina com odor de xarope de bordo (maple syrup urine disease) e algumas doenças tóxicas, ou por edema de astrócitos, como na citrulinemia. Este trabalho descreve degeneração esponjosa do SNC em dois bezerros, um macho e uma fêmea, da raça Sindhi. Ambos são filhos de um mesmo touro, de um rebanho que apresentava alto grau de consangüinidade. Uma fêmea nasceu normal e aos 2 meses apresentou sinais nervosos progressivos. Um macho apresentou sinais nervosos progressivos desde o nascimento. Os dois foram eutanasiados aos 4 meses de idade com acentuadas alterações do sistema nervoso central. Na necropsia o fígado de bezerro macho estava pálido. Histologicamente havia, em ambos os bezerros, discreta a acentuada vacuolização difusa do SNC, sendo mais acentuada nas camadas profundas do córtex cerebral, cápsula interna, substância branca da medula cerebelar, tronco encefálico e substância cinzenta da medula. No fígado dos dois animais havia degeneração gordurosa nos hepatócitos da região centrolobular. Na microscopia eletrônica observou-se que o status spongiosus era devido a edema astrocitário. Sugere-se que a doença é causada por um erro metabólico hereditário, diferente da doença da urina com odor de xarope de bordo.

Intoxicação por Solanum fastigiatum (Solanaceae) em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e morfometria das lesões cerebelares

Dezenove casos de intoxicação por Solanum fastigiatum são descritos em bovinos de três municípios do Rio Grande do Sul no período de 2003-2005. Os coeficientes de morbidade e mortalidade foram respectivamente de 6,7% e 3,4%. Os bovinos afetados tinham idade média de 5 anos (2-8 anos) e a evolução clínica variou de 3-18 meses. Os sinais clínicos observados em todos os bovinos foram de disfunções cerebelares caracterizadas por hipermetria, incoordenação, quedas, tremores musculares, convulsões esporádicas e permanência em estação com os membros em base ampla. Em um bovino foi observada hemorragia traumática subdural no encéfalo e em outro, atrofia macroscópica do cerebelo. As lesões histológicas eram confinadas ao cerebelo e consistiram de vacuolização parcial ou total do pericário dos neurônios de Purkinje com ocasionais esferóides axonais na camada de células granulares e na substância branca cerebelar. Nos casos avançados, havia acentuada perda dos neurônios de Pukinje e proliferação dos astrócitos de Bergmann. O estudo morfométrico do número de neurônios de Purkinje e da espessura da camada molecular revelou um decréscimo no número de células de Purkinje que se correlacionou com conseqüente diminuição da espessura da camada molecular.

Áreas propícias para o ataque de morcegos hematófagos Desmodus rotundus em bovinos na região de São João da Boa Vista, Estado de São Paulo

Baseada em estudos anteriores, a Coordenadoria de Defesa Agropecuária da Secretaria da Agricultura e Abastecimento do Estado de São Paulo (CDA) vinha realizando nas regiões administrativas onde é feita a vigilância da raiva em herbívoros o controle de populações de Desmodus rotundus em áreas próximas aos principais rios. A descoberta de abrigos e de animais mordidos pelos morcegos vampiros em outras áreas, além das áreas estabelecidas de risco levaram a questionamentos dos métodos em vigência. Isso estimulou a elaboração de um modelo descritivo para analisar áreas de risco para o ataque espoliativo de morcegos hematófagos em bovinos na região de São João da Boa Vista, estado de São Paulo. Para tanto, foram utilizadas imagens de satélite, parâmetros de estudos anteriores sobre o comportamento dos morcegos vampiros, dados da CDA e da Fundação Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). Todas as informações foram agrupadas em um banco de dados e integradas em um Sistema de Informação Geográfica. Contraditoriamente ao que se pensava, observou-se que áreas próximas aos principais rios da região das cidades de Aguaí, Casa Branca, Santa Cruz das Palmeiras e Tambaú não deveriam ser consideradas de risco para o ataque dos morcegos hematófagos em bovinos. Isso sugere que é necessária uma reavaliação dos métodos adotados para o controle das populações da espécie e enfermidade em questão.

Aspectos clínicos, epidemiológicos e patológicos da infecção natural em bovinos por Trypanosoma vivax na Paraíba

Descrevem-se dois surtos de tripanossomíase por Trypanosoma vivax em bovinos, ocorridos em dois estabelecimentos do alto sertão da Paraíba. Os sinais clínicos, a patologia e a epidemiologia da doença foram estudados no período de maio de 2005 a novembro de 2006.T. vivax foi identificado em esfregaços da capa leucocitária e mediante a reação em cadeia da polimerase (PCR). Os animais afetados apresentaram anorexia, depressão, febre, anemia, perda de peso, redução da produção leiteira, cegueira transitória, aborto e sinais nervosos caracterizados por incoordenação motora, salivação, opistótono, nistagno, tetania e bruxismo. Todos os animais que apresentaram sintomatologia nervosa morreram. As alterações macroscópicas observadas em um bovino submetido à necropsia foram aumento de volume dos linfonodos, atrofia serosa dos depósitos de gordura, aumento de volume do baço com evidência da polpa branca, hidropericárdio, além de petéquias e equimoses no epicárdio. Histologicamente havia meningoencefalite. O controle da doença na propriedade com tratamento específico dos casos clínicos com aceturato de diminazene foi eficiente, pois após o tratamento não se verificou mais a presença do parasita em esfregaços sanguíneos nem evidência clínica da enfermidade em até 2 meses após o início do surto. Os fatores epidemiológicos favoráveis à ocorrência dos surtos foram a abundância de vetores mecânicos, como tabanídeos e Stomozys spp., e a entrada, no rebanho, de animais oriundos de propriedades onde ocorreu a doença em questão. Sugere-se que o semi-árido do Nordeste, devido a períodos prolongados de secas e altas temperaturas, é região de instabilidade enzoótica para a tripanossomíase, em conseqüência, provavelmente, ao ambiente desfavorável para o desenvolvimento de vetores durante a maior parte do ano.

Intoxicação por larvas de Perreyia flavipes em bovinos na região sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se três surtos de intoxicação por larvas de Perreyia flavipes Konow, 1899 (Hymenoptera: Pergidae) ocorridos em bovinos durante os meses de julho e agosto de 2006. A morbidade foi de 0,8%, 6,2% e 33% nos três estabelecimentos, respectivamente. A letalidade foi de 100%. Os sinais clínicos nos três surtos caracterizaram-se por depressão, icterícia, decúbito com movimentos de pedalagem e morte em 24-48 horas. Macroscopicamente o fígado dos animais necropsiados estava aumentado de tamanho e com marcada acentuação do padrão lobular, os linfonodos hepáticos e mesentéricos estavam edemaciados e as placas de Peyer na mucosa do intestino delgado estavam deprimidas. Petequias e equimoses foram observadas no mesentério e abomaso. Histologicamente observou-se degeneração e necrose hemorrágica hepática que variou de centrolobular, se estendendo a região a mediozonal, ou massiva. Havia, ainda, marcada hemossiderose e necrose dos centros germinativos dos linfonodos, da polpa branca do baço e das placas de Peyer no intestino. A intoxicação ocorreu provavelmente em conseqüência da intensa seca observada na região nos meses de outubro a dezembro de 2005, período em que o inseto se encontra na forma de casulo enterrado no solo. A seca proporcionou maior emergência de adultos e conseqüentemente maior quantidade de posturas. A grande quantidade de matéria vegetal em decomposição devido às precipitações próximas do normal no verão proporcionou ambiente ideal para o desenvolvimento das larvas no período de inverno o que provavelmente levou à intoxicação.

Achados patológicos e imuno-histoquímicos em cães infectados naturalmente pelo vírus da cinomose canina

A cinomose canina é uma doença viral e afeta principalmente os sistemas respiratório, gastrintestinal e nervoso. Neste trabalho foram analisados os achados patológicos e imuno-histoquímicos de 54 cães com cinomose de um total de 760 cães necropsiados no período de julho de 2006 a outubro de 2007. As lesões macroscópicas observadas foram caracterizadas por corrimento ocular e nasal mucopurulentas, hiperqueratose dos coxins digitais, pulmões avermelhados e não colapsados, atrofia do timo, conteúdo intestinal diarréico e placas de Peyer proeminentes. Os achados histológicos caracterizavam-se principalmente por pneumonia intersticial, rarefação linfóide, desmielinização da substância branca, manguitos perivasculares e corpúsculos de inclusão intranucleares e intracitoplasmáticos, que se localizam principalmente na mucosa do estômago, epitélios da bexiga, brônquios e bronquíolos, pelve renal, coxins digitais, pálpebra, orelha e tonsila no sistema nervoso central e em células mononucleares dos linfonodos, baço e tonsilas. Os tecidos foram marcados pela técnica imuno-histoquímica utilizando anticorpo monoclonal anti-cinomose canina. O coxim digital foi o tecido com maior número de casos marcados positivamente (67,4% dos casos), seguido pelo estômago com 62,7%. A imuno-histoquímica mostrou ser uma ferramenta importante para o estudo da distribuição do antígeno em cães infectados pela cinomose bem como indicou o melhor tecido para a confirmação do diagnóstico de casos suspeitos.

Estudo histomorfométrico do baço de ratos Wistar sadios e diabéticos suplementados ou não pela vitamina C

O objetivo deste trabalho foi de analisar morfometricamente fragmentos histológicos do baço de animais normais e diabéticos, comparando os resultados encontrados e relacionando-os ao sexo e a suplementação da vitamina C. Foram utilizados 32 ratos Wistar, os quais foram analisados número de vasos, o número de folículos germinativos (polpa branca) e o diâmetro dos vasos de cada animal. As análises histológicas e morfometricas foram feitas em amostras de 5µm de espessura demonstrando que: na quantidade de folículos germinativos, observamos resultados comparando, independente do sexo, animais controles suplementados com vitamina C e controles não suplementados (p£"0,05; F=0,1452); na quantidade de vasos, observamos resultados comparando, fêmeas diabéticas suplementadas pela vitamina C e fêmeas diabéticas não suplementadas (pd"0,05; F=6.8893); e no diâmetro dos vasos, observamos resultados comparando fêmeas, tanto no grupo controle quanto ao grupo diabético, suplementadas pela vitamina C quando comparadas às fêmeas não suplementadas pela vitamina C (p<0,05; U=121.50; Z(U)=2.1234) e (p<0,05; F=4.8134). De um modo geral, a indução de diabetess modifica o diâmetro vascular nas fêmeas e que a administração de vitamina C interfere nos dados métricos relativos ao diâmetro vascular somente nas fêmeas.

Doenças neurológicas de ovinos na região central do Rio Grande do Sul

Neste trabalho são descritos aspectos epidemiológicos e clinico-patológicos das principais doenças neurológicas de ovinos diagnosticadas no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) no período entre 1990 e 2007. A partir de uma busca nos arquivos do LPV-UFSM foram encontrados 586 exames de ovinos correspondentes a necropsias realizadas no laboratório ou a exames de amostras remetidas por veterinários de campo. Sessenta e nove casos experimentais foram excluídos do estudo. Os 517 casos restantes eram compostos de 361 casos (69,8%) com diagnóstico conclusivo e 156 casos (30,2%) com diagnóstico inconclusivo. Ovinos morreram em decorrência de doença neurológica em 58 casos (16%) do grupo com diagnóstico conclusivo. As doenças diagnosticadas mais frequentemente foram cenurose (15 casos ou 25,8%), listeriose (nove casos ou 15,5%), tétano (oito casos ou 13,7%), abscessos vertebrais (quatro casos ou 6,8%) e abscessos encefálicos (três casos ou 5,1%). Intoxicação por Erytroxylum argentinum, mielite supurativa pós-caudectomia, meningoencefalite fibrino-supurativa, polioencefalomalacia e raiva (dois casos ou 3,4% cada) foram ocasionalmente diagnosticadas. Desmielinização medular, edema da substância branca encefálica, encefalomalacia focal simétrica, hidranencefalia, hipoplasia cerebelar, intoxicação por organofosforado, intoxicação por Solanum pseudocapsicum, mielite fibrino-supurativa e provável intoxicação por closantel (um caso ou 1,7% cada) foram raramente observadas.

Imagem por ressonância magnética na investigação da cabeça de cães

A imagem por ressonância magnética (IRM) é o método de diagnóstico por imagem não invasivo mais sensível para avaliar as partes moles, particularmente o encéfalo, porém trata-se de uma técnica onerosa. O método fundamenta-se no fenômeno da ressonância magnética nuclear que ocorre quando núcleos atômicos com propriedades magnéticas presentes no corpo são submetidos a um campo magnético intenso, sendo posteriormente excitados por energia de radiofrequência e gerando, por sua vez, um sinal de onda de radiofrequência capaz de ser captado por uma antena receptora, passando por um processo matemático, chamado Transformada de Fourier, para posterior formação da imagem. Esse estudo objetivou realizar 10 exames completos da cabeça em cadáveres de cães normais à IRM e confeccionar um Atlas com as estruturas identificadas. As imagens foram adquiridas em um aparelho de ressonância magnética Gyroscan S15/HP Philips com campo magnético de 1,5Tesla. Os cadáveres foram posicionados com a cabeça no interior de uma bobina de cabeça humana e foram submetidos a cortes iniciais sagitais a partir de onde se planejou os cortes transversais e dorsais nas sequências de pulso spin-eco T1, T2 e DP. Em T1 utilizou-se TR=400ms e TE=30ms, T2 utilizou-se TR=2000ms e TE=80ms e na DP utilizou-se TR=2000ms e TE=30ms. A espessura do corte foi de 4mm, o número de médias foi igual a 2, a matriz foi de 256x256, o fator foi igual a 1,0 e o campo de visão foi de 14cm. A duração do exame completo da cabeça foi de 74,5minutos. As imagens obtidas com as sequências utilizadas e com a bobina de cabeça humana foram de boa qualidade. Em T1 a gordura tornou-se hiperintensa e o líquido hipointenso. Em T2 a gordura ficou menos hiperintensa e o líquido hiperintenso. A cortical óssea e o ar foram hipointensos em todas as sequências utilizadas devido a baixa densidade de prótons. A sequência DP mostrou o melhor contraste entre a substância branca e cinzenta quando comparada a T2 e a T1. T2 evidenciou o líquido cefalorraquidiano tornando possível a distinção dos sulcos e giros cerebrais. Através do exame de IRM foi possível, pelo contraste, identificar as estruturas ósseas componentes da arquitetura da região, músculos, grandes vasos venosos e arteriais e estruturas do sistema nervoso central, além de elementos do sistema digestório, respiratório e estruturas dos olhos entre outras. Nesse estudo as IRM adquiridas nas sequências T1, DP e T2 foram complementares para o estudo dos aspectos anatômicos da cabeça de cães demonstrando-os com riqueza de detalhes. O tempo requerido para o exame completo da cabeça é compátivel para uso em animais vivos desde que devidamente anestesiados e controlados. Os resultados obtidos por esse trabalho abrem caminho em nosso meio, para o estudo de animais vivos e para o início da investigação de doenças, principalmente as de origem neurológica, visto ser esta técnica excelente para a visibilização do encéfalo.

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.