Pré-eclâmpsia precoce e tardia: uma classificação mais adequada para o prognóstico materno e perinatal?

OBJETIVO: avaliar as diferenças entre o resultado materno e perinatal de gestações complicadas pela pré-eclâmpsia, segundo classificação em sua forma grave/leve e de início precoce/tardio. MÉTODOS: estudo retrospectivo envolvendo 211 gestações complicadas pela pré-eclâmpsia, avaliadas em centro universitário de referência, no período de 2000 a 2010. O diagnóstico e a gravidade da doença foram baseados nos valores da pressão arterial, proteinúria e nos achados clínicos e laboratoriais. A idade da gestante, cor da pele, paridade, pressão arterial, valores de proteinúria semiquantitativa, presença de incisura bilateral em artérias uterinas à doplervelocimetria e as condições de nascimento foram comparados entre os casos de forma leve/grave, assim como entre aqueles de surgimento precoce/tardio. A doença foi considerada precoce quando diagnosticada antes da 34ª semana. RESULTADOS: a maioria das gestantes apresentava a forma grave da pré-eclâmpsia (82,8%) e 50,7%, de início precoce. Os valores da pressão arterial (133,6±14,8 versus 115,4 mmHg, p=0,0004, e 132,2±16,5 versus 125,7 mmHg, p=0,0004) e proteinúria semiquantitativa (p=0,0003 e p=0,0005) foram mais elevados nas formas grave e precoce em relação às formas leve e tardia. O peso ao nascimento (1.435,4±521,6 versus 2.710±605,0 g, 1.923,7±807,9 versus 2.415,0±925,0 g, p<0,0001 para ambos) e o índice de Apgar (p=0,01 para ambos) foram menores nas formas grave e precoce da pré-eclâmpsia, em relação às formas leve e tardia. Por outro lado, a presença de incisura bilateral em artérias uterinas se associou às formas de início precoce (69,2 versus 47,9%, p=0,02), enquanto a restrição de crescimento fetal foi mais frequente nas formas graves da pré-eclâmpsia (30 versus 4,4%, p=0,008). CONCLUSÃO: a classificação da pré-eclâmpsia baseada em parâmetros clínicos maternos refletiu melhor as condições de nutrição fetal, enquanto o seu surgimento precoce se associou melhor à vasculopatia placentária detectada à doplervelocimetria.

Lipodistrofia parcial familiar do tipo Dunnigan: atenção ao diagnóstico precoce

A lipodistrofia parcial familiar tipo Dunnigan é uma doença autossômica dominante rara. Em sua forma clássica, é resultante de uma mutação missense heterozigótica no gene LMNA, que codifica a proteína nuclear denominada lâmina tipo A/C. Caracteriza-se pelo desaparecimento progressivo do tecido adiposo subcutâneo nos membros, região glútea, abdome e tronco, que se inicia na puberdade, acompanhado de acúmulo de gordura em outras áreas, como a face, queixo, grandes lábios e região intra-abdominal, conferindo o aspecto de hipertrofia muscular e simulando o fenótipo de síndrome de Cushing. Mulheres afetadas são particularmente predispostas à resistência à insulina e suas complicações, incluindo sinais da síndrome dos ovários policísticos. Com o objetivo de alertar para o diagnóstico precoce, que possibilita a adoção de medidas que minimizam os graves distúrbios metabólicos vinculados à desordem, relatamos o caso de uma paciente em que a investigação foi realizada somente ao final da quinta década de vida. A aparente hipertrofia muscular e o acentuado depósito de gordura nos grandes lábios possibilitam aos médicos ginecologistas a suspeita diagnóstica.

Influencia da causa de morte no peso corporal e dos orgaos internos em autopsias perinatais

OBJETIVO: Avaliar as variações do peso corporal e dos órgãos internos de crianças autopsiadas no período perinatal e sua relação com a causa de morte. MÉTODOS: Foram incluídos 153 casos de autópsias perinatais realizadas em um hospital universitário do Sudeste do Brasil. Informações sobre causa de morte perinatal, data da autópsia, idade gestacional, peso perinatal e dos órgãos foram recuperadas dos protocolos de autópsia e do prontuário da mãe e/ou do recém-nascido. Foram definidos quatro grupos de causa de morte: malformações congênitas, hipóxia/anóxia perinatal, infecção ascendente e membrana hialina. Encéfalo, fígado, pulmões, coração, baço, timo e suprarrenais foram analisados. RESULTADOS: O peso das crianças com hipóxia/anóxia perinatal (1.834,6±1.090,1 g versus 1.488 g), membrana hialina (1.607,2±820,1 g versus 1.125 g) e infecção ascendente (1.567,4±1.018,9 g versus 1.230 g) foi maior do que o esperado para a idade gestacional. O peso dos pulmões foi maior nos casos com infecção ascendente (36,6±22,6 g versus 11 g) e menor nos casos com malformação congênita (22,0±9,5 g versus 40 g). O peso do baço foi maior nos casos que apresentaram infecção ascendente (8,6±8,9 g versus 3,75 g ). O peso das suprarrenais foi menor nos casos com malformação congênita (3,9±2,1 g versus 5,5 g), o do timo foi menor nos casos com miscelânea (3,7±1,2 g versus 7,5 g) e o do baço foi menor nos casos com imaturidade pulmonar (0,4±0,1 g versus 1,7 g). Todos esses resultados apresentaram diferenças significativas. CONCLUSÕES: Este estudo demonstra que as variações do peso das crianças e de seus órgãos estão relacionadas aos tipos de causa de morte perinatal. Esses dados podem contribuir para uma melhor interpretação dos achados de autópsia e a sua relação anatomoclínica.

Causas de morte materna no Estado do Pará, Brasil

OBJETIVO: Identificar as principais causas relacionadas à morte materna no Estado do Pará.MÉTODOS: O estudo foi descritivo, observacional e retrospectivo, realizado por meio de dados do Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM) da Secretaria de Estado de Saúde Pública do Pará. As informações contidas no SIM foram obtidas por meio do programa TabWin 3.2 e anotadas no protocolo de pesquisa elaborado pelos pesquisadores. A amostra compreendeu 383 casos de morte materna, de 10 a 49 anos de idade, que ocorreram de 2006 a 2010. A avaliação dos resultados obtidos foi realizada por meio de testes estatísticos não paramétricos (χ2 e teste G). Foram utilizados os programas BioStat 5.0(r), para a análise estatística, e o Microsoft(r) Excel 2007, para confecção de banco de dados e tabelas.RESULTADOS: A Razão de Mortalidade Materna foi de 51,9 e não diminuiu significativamente no período. Os óbitos ocorreram, em sua maioria, no puerpério (até 42 dias) (51,7%) e foi utilizado algum método para confirmação diagnóstica. As causas obstétricas diretas predominaram (90,6%), principalmente a hipertensão (34,6%), com destaque para a eclâmpsia (70%), e a hemorragia (22,2%), sendo todas evitáveis (100%).CONCLUSÃO: A morte materna no Pará é caracterizada por ocorrer durante o puerpério (até 42 dias), em virtude principalmente de causas obstétricas diretas, como a hipertensão, com destaque para a eclâmpsia, e transtornos hemorrágicos, evidenciando a necessidade de atenção integral e de qualidade à saúde da gestante, desde o pré-natal até o puerpério, no Estado do Pará.

O surto de peste suína africana ocorrido em 1978 no município de Paracambi, Rio de Janeiro

Em função das dúvidas que ainda perduram 25 anos após a ocorrência do surto de peste suína africana (PSA), em Paracambi, Estado do Rio de Janeiro, Brasil, em 1978, são apresentados os resultados, relativos a este foco, obtidos pelos estudos epidemiológico, clínico-patológico, virológico, bacteriológico e ultra-estrutural dos casos naturais, bem como os relativos à reprodução experimental da doença no Brasil e sua confirmação por isolamento e determinação de patogenicidade realizada no Plum Island Animal Disease Center, New York, EUA. Os animais se infectaram pela ingestão de restos de comida de aviões procedentes de Portugal e da Espanha, países nos quais a doença existia. De acordo com publicação do Ministério da Agricultura, após o diagnóstico do surto de PSA descrito neste trabalho, 223 novos focos foram relatados, entre 1978 e 1979, em todas Regiões do país (Norte, Nordeste, Centro-Oeste, Sudeste e Sul) e focos adicionais em 1981, sem informações exatas referentes ao seu número. O último caso foi relatado em 15 de novembro de 1981, e em 5 de dezembro 1984 o Brasil foi declarado livre da PSA. Para o diagnóstico da PSA foram processadas 54.002 amostras no Departamento de Virologia do Instituto de Microbiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro, no período de 1978 a 1981. No processamento das amostras foram usadas as técnicas de hemadsorção em cultura de leucócitos (HAd), imunoflorescência em cortes de tecido (FATS), imunoflorescência em cultivo celular (FATCC), imuno-eletrosmoforese (IEOP) e imunoflorescência indireta (IIF). Somente 4 amostras foram positivas pela técnica de FATCC, a única das provas que inclui o isolamento viral; não é mencionada a procedência dessas amostras, mas provavelmente trata-se das amostras oriundas de Paracambi. Com base na análise de todos os dados publicados sobre o tema, na possível ocorrência de falso-positivos, na falta de informações sobre isolamento e caracterização do virus, bem como na ausência de dados sobre epidemiologia, sinais clínicos e patologia nesses outros supostos focos, pode-se concluir que o surto de Paracambi constitui a única ocorrência de PSA no Brasil, comprovada por isolamento, identificação do vírus e determinação de sua patogenicidade, e que a doença manteve-se confinada a esse local, provavelmente em função do diagnóstico precoce e da rápida adoção de eficientes medidas de controle pelas autoridades sanitárias; o abate dos suínos desse rebanho iniciou-se 10 dias depois da primeira morte e 3 dias após o diagnóstico presuntivo.

Causas de morte e razões para eutanásia de cães da Mesorregião do Centro Ocidental Rio-Grandense (1965-2004)

Este estudo teve como objetivo principal determinar a prevalência das doenças que culminam em morte ou que fazem com que os cães da Mesorregião do Centro Ocidental Rio-Grandense sejam submetidos à eutanásia. Para isso, foram revisados todos os protocolos de necropsia de cães, arquivados no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), realizadas entre janeiro de 1965 e dezembro de 2004. Nos arquivos do LPV-UFSM foram encontrados 4.844 protocolos de necropsia de cães. A distribuição dos casos em relação às categorias de doenças diagnosticadas foi a seguinte: doenças infecciosas e parasitárias (1.693 [35,0%]), neoplasmas (378 [7,8%]), distúrbios causados por agentes físicos (369 [7,6%]), doenças degenerativas (342 [7,1%]), intoxicações e toxiinfecções (112 [2,3%]), eutanásia por conveniência (101 [2,1%]), doenças metabólicas e endocrinológicas (97 [2,0%]), distúrbios iatrogênicos (83 [1,7%]), distúrbios do desenvolvimento (25 [0,5%]), doenças imunomediadas (10 [0,2%]) e doenças nutricionais (6 [0,1%]). Outros distúrbios, que incluem doenças multifatoriais ou idiopáticas, contribuíram com 80 (1,6%) casos. Dos 4.844 casos, em 1.548 (32,0%) não foi possível estabelecer a causa da morte ou a razão para a eutanásia. Doenças infecciosas e parasitárias (principalmente cinomose, parvovirose e verminose intestinal), neoplasmas (principalmente neoplasmas mamários e linfoma), distúrbios causados por agentes físicos (principalmente atropelamento por veículos automotivos) e doenças degenerativas (principalmente insuficiência renal crônica, cirrose e insuficiência cardíaca congestiva) foram as principais categorias de doenças relacionadas com morte ou eutanásia de cães dessa mesorregião. Entretanto, quando os cães são avaliados de acordo com suas idades, tais categorias possuem prevalências diferentes. As principais causas de morte em filhotes foram as doenças infecciosas e parasitárias, principalmente parvovirose, cinomose e verminose intestinal. Em adultos, as causas de morte mais importantes foram cinomose, neoplasmas e trauma. Em idosos, neoplasmas e doenças degenerativas foram responsáveis por aproximadamente a metade das mortes.

Apoptose no cólon menor eqüino submetido à isquemia e reperfusão experimentais

Isquemia e reperfusão intestinais são importantes fatores de mortalidade em eqüinos. O objetivo deste estudo foi detectar e quantificar a apoptose na mucosa do cólon menor eqüino em um modelo de isquemia e reperfusão. Realizou-se a exposição cirúrgica do cólon menor de doze eqüinos e demarcaram-se dois segmentos intestinais que foram submetidos a 90 (SI) ou 180 (SII) minutos de isquemia arteriovenosa completa. Foram coletadas amostras intestinais antes da isquemia (controle), ao seu final e após 90 e 180 minutos de reperfusão. As amostras foram processadas histologicamente e coradas pela Hematoxilina e Eosina (SI e SII) e pela técnica de TUNEL (SII). Foram digitalizadas imagens histológicas e procedeu-se análise morfométrica para detectar ocorrência de apoptose e determinar o índice apoptótico (IA). Após 90 ou 180 minutos de isquemia arteriovenosa, verificou-se um aumento do IA comparado ao controle, embora não tenha sido detectada diferença entre os diferentes períodos de isquemia (P<0,05). Após os primeiros 90 minutos de reperfusão, ocorreu uma diminuição do IA em ambos os segmentos, talvez devido à redução do suprimento energético necessário à ocorrência de apoptose. O IA foi maximizado após 180 minutos de reperfusão (amostra coletada somente no segmento SI) (P<0,05). Concluiu-se que, nas obstruções isquêmicas do cólon menor eqüino, a apoptose é uma importante forma de morte celular na mucosa, ocorrendo de forma precoce durante a isquemia e de forma tardia (após 90 minutos) durante a reperfusão.

Achados de necropsia relacionados com a morte de 335 eqüinos: 1968-2007

Os protocolos de necropsia de 335 eqüinos necropsiados no LPV-UFSM entre 1968-2007 foram revisados com o objetivo de determinar os achados de necropsia relacionados com a causa da morte ou razão de eutanásia. A distribuição desses achados de acordo com os sistemas afetados foi a seguinte: digestivo (79/335 [23,6%]), músculo-esquelético (47/335 ([14,0%]), nervoso (37/335 [11,0%]), respiratório (35/335 [10,4%]), tegumentar (31/335 [9,3%]), hematopoético (24/335 [7,2%]), cardiovascular (13/335 [3,9%]), reprodutor (12/335 [3,5%]), urinário (7/335 [2,1%]) e endócrino (3/335 [0,9%]). Não foi possível determinar a causa da morte em 47 (14,0%) eqüinos necropsiados. As principais afecções do sistema digestivo foram as alterações na posição dos intestinos (17/79 [21,5%]), seguidas pelas obstruções e impactações (14/79 [17,7%]). As torções foram as principais alterações da posição dos intestinos (14/17 [82,4%]). Dentre as torções, as mais prevalentes foram as localizadas no intestino delgado (7/14 [50%]). A maioria dos eqüinos que morreram em razão de fratura óssea tinham idades entre 1-5 anos. As duas doenças mais freqüentemente diagnosticadas no sistema nervoso foram leucoencefalomalacia e tripanossomíase. Depressão respiratória causada por anestesia foi a principal causa de morte relacionada com o sistema respiratório. A anemia infecciosa eqüina foi a doença infecciosa mais diagnosticada e a principal razão para eutanásia observada neste estudo.

Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ

Descreve-se a intoxicação natural por Pseudocalymma elegans em pelo menos um bovino em Rio Bonito, RJ e a reprodução experimental dessa intoxicação em três bovinos e em 3 coelhos com exemplares dessa planta colhida no local onde ocorreu a morte. Necropsia e histopatologia do bovino naturalmente intoxicado não revelaram alterações significativas. A administração, por via oral, de 1g/kg da brotação da planta causou a morte do bovino dentro de 5h e 30 minutos após o início da administração, já pela administração de 0,5 g/kg, a morte do animal ocorreu após 76 horas e 36 minutos. A dose de 0,25g/kg foi capaz de causar sintomas, mas não levou a morte. A sintomatologia caracterizou-se por arritmia cardíaca, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, relutância em se mover, pulso venoso positivo, jugulares e grandes vasos ingurgitados, queda ao solo e movimentos de pedalagem, seguindo-se o óbito. À necropsia foram verificadas alterações compatíveis com às observadas na insuficiência cardíaca aguda, e o exame histopatológico revelou a lesão renal típica (degeneração hidrópica em túbulos contornados distais) de intoxicação por plantas que causam "morte súbita". Nos coelhos, a evolução variou entre menos de um minuto a dois minutos. O exame histopatológico do rim de dois coelhos também revelou a lesão microscópica característica. Essa planta ainda não havia sido mapeada nessa área do Estado do Rio de Janeiro. Conclui-se que a planta pode ser mais tóxica do que anteriormente descrito.

Fulguração como causa de morte em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul

Fulguração é a morte de animais pela ação de correntes elétricas atmosféricas ou raios durante tempestades. Quatro bovinos provenientes de dois rebanhos foram encontrados mortos nas proximidades de árvores de Eucalyptus sp. imediatamente após registros de tempestades no Estado do Rio Grande do Sul. Nos locais haviam árvores com linhas de queimadura recente no tronco, cascas parcialmente soltas, além de restos de galhos e folhas espalhados sob as copas das árvores. Não foram encontradas lesões macroscópicas e microscópicas significativas, nem indícios de enfermidades tóxicas ou infecciosas. Tais achados sugerem morte súbita por fulguração nos bovinos.

Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita

O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.